терапия. Железодефицитные анемии
 Скачать 1.92 Mb.
|
|
Диагноз и дифференциальный диагноз. В диагностике МД ведущее значение имеет тщательно собранный анамнез. Необходимо расспросить больного о перенесенных ранее заболеваниях, о профессии, занятиях спортом, вредных привычках и других факторах, способных быть причиной развития МД. Патогномоничных признаков МД не существует. Симптомы дистрофии миокарда обычно входят составной частью в симптомокомплекс основного заболевания, занимая в его клинической картине достаточно скромное место. Боль в области сердца при МД кардиалгического типа. Она локализуется чаще всего в области верхушки сердца (92%), реже за грудиной (15%), что определяет ее сходство со стенокардией. В отличие от ИБС, болевой синдром при МД значительно более продолжительный и не купируется антиангинальными препаратами. Выслушивание сердца позволяет, за редким исключением (тиреотоксическая МД), обнаружить ослабление звучности I тона. Диагностическая ценность этого признака повышается в случаях его сохранения при повторных исследованиях. Аускультация часто выявляет функциональный систолический шум над верхушкой сердца. Обнаружение ритма галопа, обычно протодиастолического, является убедительным доказательством функциональной недостаточности миокарда. Важнейшими ЭКГ-признаками этого заболевания являются увеличение продолжительности сегмента ST, смещение его выше или ниже изолинии, уплощение или инверсия зубца Т. Изменения зубца Т и сегмента ST требуют тщательной дифференциальной диагностики с миокардитом, ИБС. В пользу ИБС свидетельствует горизонтальная депрессия сегмента ST или нисходящая к отрицательному зубцу Т, отрицательные, равносторонние (симметричные) зубцы Т, дискордантность изменений желудочкового комплекса в разных отведениях, признаки очаговых изменений (рубцы) миокарда. Диагностическая ценность этих признаков возрастает при их сочетании с клиническими проявлениями ИБС (стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда). Для дифференциальной диагностики МД с другими заболеваниями используют ЭКГ-пробы с фармакологической нагрузкой. Так, для многих вариантов МД (физического перенапряжения, дизовариальной, тонзилогенной, алкогольной) характерна положительная динамика ЭКГ после приема внутрь хлористого калия. При МД, обусловленных избыточным воздействием катехоламинов, положительный результат наблюдается при пробах с бета-адреноблокаторами. При миокардите и кардиосклерозе, ИБС, как правило, имеет место отрицательный результат этих проб. Пробы с дозированной физической нагрузкой позволяют достаточно убедительно дифференцировать МД различного генеза и ИБС. При рентгенологическом исследовании у больных МД выявляются неспецифические признаки увеличение размеров полостей сердца, уменьшение амплитуды систолической пульсации контуров желудочка. ЭхКГ исследование позволяет достаточно надежно разграничить причины расширения полостей сердца. При отсутствии клапанного порока, специфических признаков гипертрофической и дилятационной кардиомиопатии, гипо- и акинетичных сегментов стенки желудочков можно предполагать наличие дистрофических изменений миокарда. Среди разновидностей МД, имеющих наиболее важное клиническое значение, выделяются: дисгоромональная, алкогольная, тонзилогенная, возникающая вследствие физического перенапряжения. Дифференциальная диагностика указанных вариантов МД необходима для проведения эффективных лечебных и профилактических мероприятий. Дисгормональная миокардиодистрофия. Заболевание обусловлено резким уменьшением синтеза эстрогенов и андрогенов, участвующих в синтезе сократительных белков миокарда. Возникает в период угасания половой функции у женщин (климактерическая МД). Существует разновидность дисгормональной МД до наступления климакса - так называемый предменструальный синдром. Патологические проявления наблюдаются у женщин в возрасте 26-45 лет во второй фазе менструального цикла, а с наступлением менструации исчезают. Характерны жалобы на боли в области сердца. Часто острые, режущие, пронизывающие, колющие, щемящий, сжимающие. Боли локализуются слева от грудины, в области верхушки сердца или левого соска, иррадиируют преимущественно в левую лопатку и левую руку. Они не провоцируются физическим напряжением, не сопровождаются выраженными вегетативными реакциями. Боли в сердце длительные, почти постоянные. Держатся часами, днями, месяцами, то, ослабевая, то усиливаясь. Особенно в ночное время, а также осенью и весной, т.е. когда признаки патологического климакса проявляются ярче. Объективно отмечаются гиперемия лица, легкий цианоз губ. Пульс ровный, иногда небольшая тахикардия. Перкуссия и аускультация сердца не выявляют патологических сдвигов. Артериальное давление во время приступов болей в области сердца незначительно отклоняется от нормы (повышается или понижается). ЭКГ-нарушения характеризуются уплощенным или отрицательным зубцом Т, нерезким смещением сегмента ST. Подобные изменения в начале заболевания чаще отмечаются в правых грудных отведениях. В дальнейшем они могут появляться в левых грудных и стандартных отведениях от конечностей. Зубец Т может долго быть отрицательным. Затем он становится положительным, а через несколько дней - вновь отрицательным без какой-либо явной связи с клинической картиной болезни. Часто на ЭКГ регистрируются нарушения ритма: синусовая аритмия, экстрасистолия, непароксизмальная тахикардия. Отчетливой связи изменений ЭКГ с выраженностью кардиалгии не наблюдается. Диагноз климактерической МД устанавливается лишь при учете всех анамнестических сведений и правильной оценки каждого компонента болей в области сердца. Проводится тщательное кардиологическое обследование, включающее регистрацию ЭКГ после фармакологических и физических нагрузок. У большинства больных физическая нагрузка, прием хлорида калия, обзидана вызывают нормализацию ЭКГ. В отличие от стенокардии при климактерической МД боли в области сердца не приступообразные, продолжительные (при стенокардии длительность болей редко превышает 5-10 минут), обычно возникают вне связи с физической нагрузкой и даже, наоборот, ослабевают при движении. Иногда усиливаются при глубоком дыхании. Не купируются нитроглицерином. Наличие на ЭКГ при климактерической МД отрицательного зубца Т и снижения сегмента ST делает необходимой дифференциальную диагностику с мелкоочаговым инфарктом миокарда. Дифференциальная диагностика климактерической МД и мелкоочагового инфаркта миокарда, даже его безболевой формы, обычно не вызывает существенных затруднений. При инфаркте имеет место достаточно быстрая специфическая динамика изменений ЭКГ. Регистрируются характерные лабораторные и биохимические изменения (температурная реакция, "ножницы" между динамикой повышения и понижения уровня лейкоцитов и СОЭ, высокая активность сывороточных креатинфосфокиназы, трансаминаз, лактатдегидрогеназы). При климактерической МД таких сдвигов нет. Алкогольная миокардиодистрофия. Чаще всего развивается у мужчин в возрасте 20-50 лет злоупотребляющих алкоголем. Не установлено четкой зависимости между количеством употребляемого алкоголя и частотой возникновения МД. Развитию алкогольной МД способствуют стрессовые состояния, недостаточность питания, наследственная предрасположенность, вирусная инфекция на фоне снижения естественного иммунитета, различные заболевания внутренних органов. Типичным клиническим проявлением алкогольной МД являются аритмии сердца (у 65-88% больных). Наиболее частые и ранние - синусовая тахикардия (приступообразная или стойкая), желудочковая или предсердная экстрасистолия. На ЭКГ обнаруживается замедление внутрипредсердной проводимости, проявляющееся расширением зубца Р. Характерны различные нарушения внутрижелудочковой проводимости. При длительном течении заболевания возможны пароксизмы мерцательной аритмии. С течением времени формируется постоянная форма мерцательной аритмии. Аритмии и нарушения проводимости возникают или учащаются сразу после употребления алкоголя или через несколько часов и даже 1-2 суток после алкогольного эксцесса. Острая алкогольная МД сопровождается неспецифическими изменениями ЭКГ - увеличением, уплощением или инверсией зубца Т, подъемом или депрессией сегмента ST. Оказывается возможным выделить три стадии развития алкогольной МД. I стадия (начальная) продолжается около 10 лет. Клинически напоминает картину нейровегетативной дистонии с жалобами на упорные "беспричинные" колющие или тянущие боли в области сердца, сердцебиения, перебои сердечного ритма, чувство недостатка воздуха, слабость, головную боль, плохой сон, повышенную раздражительность, потливость. У больных влажные, холодные на ощупь ладони. Границы сердца в пределах нормы. Тоны достаточной звучности. Тахикардия, слабый систолический шум верхушке. Артериальное давление умеренно повышено. На ЭКГ укорочение интервала P-Q, удлинение Q-T, высокий остроконечный зубец Т, косо восходящий сегмент ST в грудных отведениях, экстрасистолия. II стадия развивается у больных, злоупотребляющих алкоголем свыше 10 лет. Жалобы на одышку при небольшой физической нагрузке, кашель, отеки на ногах. Наблюдаются акроцианоз, отеки ног, одутловатость лица, застойные явления в малом круге кровообращения. Перкуторно границы сердца расширены в обе стороны. Тоны глухие, систолический шум над верхушкой, иногда ритм галопа. Снижено пульсовое артериальное давление. Симптомы алькогольного поражения печени, других внутренних органов. На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии левого желудочка, нутрижелудочковая блокада, уплощение и инверсия зубца Т, различного вида нарушения ритма, нередко мерцательная аритмия. При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки застоя в малом круге кровообращения, увеличение левого желудочка. ЭхоКГ выявляет дилятацию камер сердца, гипокинезию миокарда стенки левого желудочка. III стадияалкогольной МД представляет собой результат необратимых метаболических и структурных изменений в миокарде при длительном и обильном употреблении спиртных напитков, возникновении алкогольной зависимости. Возникает кардиомегалия как при дилятационной кардиомиопатии, застойная недостаточность кровообращения. На стадии у больного имеют место множественные поражения других органов и систем алкогольного генеза (ЦНС, эндокринной системы, печени, поджелудочной железы, и др.). Тонзилогенная миокардиодистрофия. У больных хроническим тонзиллитом возможны изменения сердечно-сосудистой системы различного характера. В частности, нейроциркуляторная дистония (НЦД), инфекционно-аллергический миокардит и МД. Формирование тонзилогенной МД обусловлено прямым кардиотоксическим влиянием ферментов агрессии патогенной микрофлоры, в частности, стрептолизина-О. Наиболее частыми клиническими проявлениями заболевания являются колющие и ноющие боли в области верхушки сердца, сердцебиения, одышка при физической нагрузке. Характерна связь этих жалоб с обострениями тонзиллита, с простудными заболеваниями у лиц, перенесших операцию тонзилэктомии. При аускультации сердца у больных нередко выслушивается систолический шум на верхушке. Чаще дующего характера, небольшой интенсивности, не проводящийся в левую подмышечную впадину. На ЭКГ может регистрироваться синусовая тахикардия, миграция водителя ритма, суправентрикулярная или желудочковая экстрасистолия. Характерны сглаженность или неглубокая инверсия зубца Т в отведениях II, III, aVF, а иногда в левых грудных отведениях. В части случаев имеют место нарушения внутрижелудочковой или внутрипредсердной, реже - атриовентрикулярной проводимости. Проба с хлористым калием, как правило, положительная. Существенным отличием тонзилогенной МД от НЦД является наличие изменений на ЭКГ (смещение сегмента ST, уплощение, инверсия зубца Т, нарушения проводимости). Подобные отклонения для НЦД не характерны. Миокардиты отличаются от тонзилогенной МД более выраженными и более стойкими симптомами поражения сердца, более значительными изменениями ЭКГ, отклонением лабораторных показателей воспалительного характера. Гипертиреоидную МД от тонзилогенной отличают увеличение щитовидной железы, наличие клинических симптомов гипертиреоза, повышение систолического артериального давления при нормальном или сниженном диастолическом. Миокардиодистрофия физического перенапряжения. Возникает вследствие чрезмерных соревновательных и тренировочных нагрузок у профессиональных спортсменов, при интенсивных силовых нагрузках у физически недостаточно подготовленных лиц. МД физического перенапряжения нередко протекает бессимптомно и обнаруживает себя только патологическими отклонениями ЭКГ. Но иногда проявляется болями в области сердца, ощущениями аритмичной работы сердца. Различные нарушения ритма встречаются у спортсменов значительно чаще, чем у лиц того же возраста не занимающихся спортом. Диагностика миокардиодистрофии физического перенапряжения основывается, прежде всего на изменениях ЭКГ, которые могут быть весьма выраженными при отсутствии жалоб и других клинических проявлений. Регистрируется увеличение амплитуды или сглаженность зубца Т, подъемом сегмента ST. Нередко появляется выраженный зубец U. В дальнейшем может возникать глубокая инверсия зубца Т в большинстве отведений, выраженная депрессия сегмента ST. На основании ЭКГ сдвигов выделяют 3 последовательные стадии дистрофии миокарда при физическом перенапряжении: Стадия I - уплощение или двухгорбость зубца Т, депрессия сегмента S-T. Стадия II - зубец Т становится двухфазным. Стадия III – зубец Т становится отрицательным. Изменения ЭКГ могут носить инфарктоподобный характер, что нередко служит причиной ошибочного диагноза ИБС. Дифференциальная диагностика с ИБС основывается на отсутствии характерного для ИБС ангинозного болевого синдрома, признаков атеросклеротического поражения сосудов (уплотнение аорты по данным ультразвукового и рентгенологического исследований), изменений липидного обмена, характерных для атеросклероза, а также на результатах медикаментозных и физических нагрузочных тестов. В отличие от ИБС для данного типа МД характерны положительная калиевая и отрицательная нитроглицериновая пробы. План обследования. Общий анализ крови. Общий анализ мочи. Биохимический анализ крови: СРП, фибриноген, серомукоид, гаптоглобины, АСТ, КФК, ЛДГ. ЭКГ. ЭхоКГ. Рентгенография грудной клетки. Лечение. Помощь больным с МД начинают с лечения того заболевания, которое явилось причиной развития дистрофического процесса в миокарде. Устраняют другие причины вызывающие МД алкоголь, курение, физическое и эмоциональное перенапряжение. Электролитные нарушения в сердечной мышце (по данным ЭКГ) купируются пероральным приемом или парентеральным введением соответствующих препаратов. При гипокалиемии показано в/в капельное введение препаратов калия: 1.0 грамм хлорида калия или 10-20 мл панангина в 500 мл стерильного изотонического раствора глюкозы или хлорида натрия. В легких случаях назначают пероральный прием панангина, аспаркама по 1-2 драже 3 раза в день. Назначается диета богатая солями калия: изюм, чернослив, курага, капуста, картофель. Для уменьшения токсического влияния на миокард продуктов перекисного окисления назначают антиоксидантные препараты –токоферол (витамин Е) внутрь по 100 мг 2 раза в день или внутримышечно по 1 мл 1 раз в день. При МД, обусловленных повышением адренергических влияний на сердце показаны бета-адреноблокаторы. Обзидан (анаприлин) применяют в дозах от 30 до 120 мг в день в зависимости от переносимости препарата. Кардиоселективный бета-адреноблокатор атенолол назначают в дозах до 50 мг/сутки. Применяются препараты, оптимизирующие метаболические процессы в миокарде. С этой целью назначают рибоксин, инозин, сбалансированные поливитаминные препараты, оротат калия, анаболические стероиды. При развитии сердечной недостаточности показано применение сердечных гликозидов. Однако, как и при миокардитах, при МД, сопровождающихся выраженным нарушением энергетических процессов (тиреотоксикоз, декомпенсированный сахарный диабет, острые интоксикации, анемии), повышается чувствительность к токсическому действию сердечных гликозидов. Поэтому их применение показано после проведения этиологического и патогенетического лечения заболевания, вызвавшего МД, стабилизации электролитного баланса (опасны дефицит калия и избыток кальция). Гликозиды наиболее эффективны у больных со сниженным систолическим выбросом сердца и при тахисистолической форме мерцательной аритмии. Нарушения ритма сердца купируются назначением антиаритмических препаратов. В случаях экстрасистолия может купироваться приемом настойки боярошника. Универсальным антиаритмическим препаратом является амиодарон (0.2 – 3 раза в день). При лечении климактерической МД используются седативные препараты: элениум (по 1 таблетке 5 мг 3 раза в день не более 75 дней), рудотель (по 1 таблетке 10 мг 2-3 раза в день не более 60 дней), тазепам (по 1 таблетке 10 мг 3-4 раза в день), сухой и спиртовой экстракты валерианы, экстракт пустырника в обычных дозировках. Для нормализации функции вегетативной нервной системы назначаются беллатаминал (белласпон, ленбирен) состоящий из фенобарбитала, эрготамина, суммы алкалоидов красавки (по 1 драже 2-3 раза в день), беллоид, состоящий из дибутилбарбитуровойкислоты, эрготоксина, суммы алколоидов красавки (по 1 драже 3-6 раз в сутки). При отсутствии эффекта применяются половые гормоны. Назначают бисекурин, состоящий из этиндиола (гестаген) и этинилэстрадиола (эстроген), по 1 таблетке 1 раз в день в течение 3 недель. Для стабилизации обменных процессор в миокарде назначают анаболические стероиды: ретаболил - внутримышечно по 50 мг 1 раз в 2 недели. На курс лечения 5-6 инъекций. При аритмиях, гипертензивном синдроме применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция (особенно эффективны при назначении в сочетании с половыми гормонами). При предменструальном синдроме назначают калий сберегающие мочегонные препараты начиная с 10-12 дня менструального цикла до первого дня менструации. Дают верошпирон по 0.025-0.05 – 2-3 раза в день. Лечение алкогольной МД заключается полном отказе от употребления алкоголя. Назначается прием витаминов группы В, препаратов, влияющих на метаболизм миокарда (анаболические гормоны, панангин, фосфаден, кокарбоксилаза), антагонисты кальция, амиодарон. При отсутствии выраженной сердечной недостаточности возможно назначение блокаторов бета-адренорецепторов. При застойной сердечной недостаточности назначаются мочегонные препараты (калийсберегающие), ингибиторы АПФ. В отличие от больных с дилятационной кардиомиопатией у лиц с алкогольной миокардиодистрофии, даже при далеко зашедшей стадии заболевания, под воздействием лечения возможно медленное восстановление утраченных функций миокарда, уменьшение объема расширенных полостей сердца. Лечение больных тонзилогенной МД заключается в устранении хронического тонзиллита и сопутствующего фарингита. Спустя несколько месяцев после адекватного консервативного лечения у ЛОР-специалистов или тонзилэктомии клинические симптомы поражения сердца могут полностью исчезнуть. Лечение больных МД физического перенапряжения направлено, прежде всего на нормализацию нарушенного калиевого равновесия в миокарде. Ограничиваются физические и эмоциональные нагрузки. Назначается хлорид калия по 1 г. 4 раза в день после еды, панангин (аспаркам) по 2 драже 3 раза в день после еды в течение 2-3 недель. При минимальных жалобах и слабо выраженных изменениях на ЭКГ такой терапии бывает достаточно. При более выраженной клинике МД дополнительно назначается рибоксин по 200 мг в день в течение 2-4 недель в сочетании со сбалансированными поливитаминными препаратами. |