задачи ответы. Кафедра неврологии и нейрохирургии Сибгму ответы к

• Название: Кафедра неврологии и нейрохирургии Сибгму ответы к
• Анкор: задачи ответы.docx
• Дата: 27.06.2017
• Размер: 63.64 Kb.
• Имя файла: задачи ответы.docx
• Тип: Документы; #8349
• страница: 2 из 6

Ответы к задаче № 12

1. Эпидемический цереброспинальный менингит. Острое начало, головная боль, симптомы Кернига и Брудзинского, поражение II, VI, VII и VIII нервов на фоне высокой температуры, общая гиперестезия, герпетические высыпания, полинуклеоз в спинномозговой жидкости и бактериологическое исследование подтверждает данный диагноз.

2. Эпидемический цереброспинальный менингит является капельной инфекцией. Возможны и контактные заражения (через белье, загрязненное выделениями из носа и слюной).

3. Эпидемический менингит чаще бывает в весенние месяцы, реже в зимние. Заболевают преимущественно дети в возрасте от нескольких месяцев до семи лет, а среди взрослых заболевание чаще отмечалось в возрасте от пятнадцати до тридцати лет.

4. Воротами вхождения менингококковой инфекции является слизистая оболочка носоглотки и бронхов. Дальнейшее распростра­нение инфекции идет гематогенным путем. Существует и лимфогенный путь — инфекция проникает из слизистой оболочки носа по периневральным щелям в субарахноидальное пространство.

5. В начальном периоде болезни отмечается отек и гиперемия
оболочек мозга. Затем происходит образование серозно-гнойного
инфильтрата в оболочках с локализацией в области основания мозга
и его выпуклой поверхности. С мягких мозговых оболочек гной мо­жет переходить и на влагалища черепно-мозговых нервов. Желудочки расширены, при микроскопическом исследовании в их стенках обнаруживаются сосудисто-воспалительные изменения.

6. Дифференциальный диагноз должен быть проведен с вторичным гнойным и серозным менингитами.

7.Гидроцефалия, эпилептические припадки, глухота, слепота,
косоглазие. Глухонемота, как следствие поражения слуха в период
формирования речи.

Ответы к задаче № 13

1. В данном случае имеет место эндосупраселдярная локализация процесса. Акромегалия, битемпоральная гемианопсия, атрофия левого зри тельного нерва, значительное увеличение и деформация турецкого седла дают основание для диагноза эозинофильной аденомы гипо­физа. Битемпоральная гемианопсия обусловлена воздействием патологического процесса на центральную часть хиазмы зрительных
нервов.

Атрофия левого зрительного нерва возникла вследствие рас­пространения очага поражения кнаружи и вперед. При этом пов­режден гомолатеральный зрительный нерв.

В результате нарушения эндокринной функции в данном случае развивается акромегалия. Эозинофильные клетки передней до­
ли гипофиза выделяют гормон роста (самототропный гормон), оказывающий стимулирующее влияние на развитие скелета и рост. Патологическое увеличение числа этих клеток сопровождается повышением выделения указанного гормона, что приводит к клини­ческой картине актромегалии.

Для исследования поля зрения пользуются периметром. Ис­пытуемый кладет подбородок на подставку прибора, один глаз за­крывают, а другим больной фиксирует середину дуги периметра. По дуге скользит указка с белой или цветной меткой. Больной от­мечает момент появления метки в поле его зрения. Числе градусов, отмеченное на дуге в месте нахождения метки, указывает границу поля зрения в этом направлении. Вращая дугу периметра, опреде­ляют границы поля зрения в других направлениях. Ориентировочное определение границы поля зрения: врач садит­ся против больного и предлагает ему закрыть один глаз, например, правый, а сам закрывает свой левый глаз; другим глазом больной смотрит в находящийся против него глаз исследующего. Затем врач, начиная с периферии, передвигает медленно палец между со­бой и больным по направлению к центру поля зрения. Больной от­мечает момент появления пальца. Исследование производят во всех направлениях. Если больной замечает палец одновременно с врачом, поле зрения считается нормальным.

Ответы к задаче № 14

1. Больному предлагают фиксировать взгляд на отдаленной, высоко расположенной точке так, чтобы взор был отклонен несколь­ко вверх. Затем глаза больного прикрывают ладонями—зрачки в то время расширяются. При быстром поочередном отведении ла­дони от затемненного глаза видно, что зрачок суживается (прямая реакция зрачков на свет). Перекрестная реакция на свет: прикры­вают ладонью один глаз и следят за состоянием зрачка другого гла­за — он расширяется. Поражение располагается на основании мозга. В патологи­ческий процесс вовлечены правый глазодвигательный, левый лице­вой и слуховой нервы и оболочки мозга. Хронический, возможно, сифилитический базилярный менингит. Медленное, постепенное, безлихорадочное течение болезни с поражением глазодвигательного, лицевого и слухового нервов, симптом Арджил-Робертсона, изменения в спинномозговой жидкости увеличение содержания белка, цитоз, положительные глобулиновые реакции, выкидыши и мертворождения, являются основанием для данного диагноза.С туберкулезным менингитом (см. ответ к задаче № 29). Мягкие оболочки утолщены и мутны. При гистологическом исследовании обнаруживаются очажки инфильтратов, состоящих из лимфоцитов и фибробластов. Иногда в мягкой мозговой оболочке видны рассеяные, серо-красного цвета узлы, величиною с про­сяное зерно. Прогноз зависит от локализации и распространения процесса. При своевременном и полном лечении может быть значительный регресс симптомов.

7. К раннему нейросифилису относятся сифилитические менингoэнцефалиты, менингомиэлиты, менингорадикулиты, васкулярный нейросифилис.

Ответы к задаче № 15

1. В данном случае поражены корешки конского хвоста. Кореш­ковый характер боли, асимметрия нарушений чувствительности, движений и рефлексов подтверждают данную локализацию патоло­гического процесса.

2.Арахноидит, менингорадикулит корешков конского хвоста, опухоль конуса или корешков конского хвоста. Последнее предпо­ложение наиболее вероятно: нарастание симптомов болезни, результаты исследования спинномозговой жидкости, ухудшение, насту­пившее после пункции. При опухоли конуса спинного мозга была бы менее интенсив­ная боль и симметричное выпадение чувствительности в последних крестцовых сегментах. Движения ног -в этом случае сохранены. Возникает недержание мочи и кала. Не вызывается анальный реф­лекс, появляется импотенция. При опухоли корешков конского хвоста: резкая боль корешко­вого характера, медленное развитие симптомов, позднее появление нарушений движений, чувствительности и рефлексов и их асиммет­ричное расположение. Задержка или недержание мочи в зависимости от стадии болезни, в данном случае имеется парез правой ноги вследствие пора­жения периферических двигательных невронов (атрофия мышц,гипотония, арефлексия).

3. Болевой синдром является результатом раздражения задних корешков спинного мозга.

4. Отсутствие Ахиллова рефлекса объясняется нарушением проводимости рефлекторной дуги, замыкающейся и первом — втором сакральных сегментах и проходящей через соответствующие корешки спинного мозга.

5. Белковоклеточная диссоциация (синдром Фруан-Нонне) говорит о блокаде субарахноидального пространства.

6. Ахиллов рефлекс у больного в лежачем положении вызывает­ся следующим образом: врач сгибает ногу больного во всех суставах под прямым углом. Левой рукой врач фиксирует стопу, правой наносит молоточком удар по Ахиллову сухожилию.

Ответы к задаче № 16

1. Субарахноидальное кровоизлияние. Подтверждением диагноза является внезапное начало болезни, резкая головная боль,, крат­ковременная утрата сознания, эпилептический припадок, выражен­ные менингеальные симптомы, примесь крови к спинномозговой жидкости. Все это возникло на фоне артериальной гипертонии и физического усилия.

2. Эпилептические припадки и психомоторное возбуждение яв­ляются результатом раздражения коры головного мозга. Менингегльные симптомы возникают как следствие раздражения кровью нервных окончаний в мягкой мозговой оболочке, а также задних ко­решков спинного мозга.

3. Возможны повторные кровоизлияния.

4. Птоз и другие проявления обусловлены поражением правого глазодвигательного нерва.

5. Ригидность мышц затылка, симптом Кернига, верхний и ниж­ний симптом Брудзинского, гиперестезия.

6. В данном случае причиной заболевания явилась гипертони­ческая болезнь. Возможно, что был разрыв врожденной аневризмы соединительной артерии. Субарахноидальное кровоизлияние может произойти также при травме черепа, геморрагическом диатезе, болезни крови и кроветворных органов, инфекционных болезнях, тромбозе синусов мозга, при сосудистой опухоли.

7. Симптом Кернига исследуется так: больной лежит на спине,
исследующий сгибает ногу больного в коленном и тазобедренном
суставе под прямым углом. Фиксируя рукой бедро, пытаются разо­гнуть ногу в коленном суставе. При этом возникает натяжение и раздражение нервных корешков. Рефлекторное сокращение сгибателей голени препятствует полному разгибанию.

Ответы к задаче № 17

1. Нет, нельзя. В данном случае имеется несколько очагов поражения в обоих полушариях головного мозга, в частности, в цент­ральных извилинах, правой лобной и теменной доле.

2. Гипертоническая болезнь 2 ст. Общий артериосклероз. Хрони­ческая мозговая сосудистая недостаточность, прогрессирующее лакунарное размягчение головного мозга. Наличие атеросклероза подтверждается холестеринемией, изменением глазного дна, элек­трокардиограммой, уплотнением аорты. Сужение сосудов головно­го мозга в связи со склеротическим процессом, а также слабость сердечной деятельности и нарушение периферического кровообра­щения привели к уменьшению и затруднению мозгового кровообращения. Все это способствовало развитию хронической мозговой со­судистой недостаточности 2—3 степени. Очаговая гипоксия мозга привела к его лакунарным размягчениям.

3. Течение заболевания с нарастающей неврологической симптоматикой характерно также и для опухоли мозга. Однако отсутст­вие признаков внутричерепной гипертензии и многоочаговость симптомов опровергают это предположение.

4. Постоянство кровотока в мозгу обеспечивается регулирующи­ми влияниями каротидного синуса, возомоторными рефлексами и особенностями строения артерий мозга (изгибы и сифоны).

5. В тех случаях, когда кровоснабжение мозга падает приблизительно до 50% нормальной величины (Цюльх).

Ответы к задаче № 18

1. Правая височная доля мозга, в частности, крючковидная из­вилина и соседние структуры.

2. Начало эпилептических припадков с обонятельных галлюци­наций, которые возникают вследствие раздражения клеток крючка гиппокамповой извилины.

3. Двигательные нарушения, обнаруженные при обследовании
больного, называются альтернирующим синдромом Вебера (на сто­роне поражения, то есть справа, поражение глазодвигательного нерва, на противополжной стороне пирамидный гемисиндром). Данные симптомы являются результатом влияния патологического очага на правую ножку мозга.

4. Пяточно-коленная проба, пальце-носовая проба, исследова­ние асинергии, адиадохокинеза, гиперметрии, дисметрии, верти­кальной пробы с подъемом рук по Барани.

5. Опухоль правой височной доли. За этот диагноз говорят оча­говые симптомы: эпилептические припадки, начинающиеся с обоня­тельных галлюцинаций, альтернирующий синдром Вебера. Все это развивается на фоне нарастающих Общемозговых симптомов (го ловная боль, рвота, брадикардия, застойные соски зрительных нервов с кровоизлияниями, данные рентгенографии черепа). Пневмознцефалография подтверждает наличие объемного про­цесса в мозгу.

6. Поза больной, резкое усиление головной боли, брадихардия и вазомоторные расстройства характерны для дислокации ствола мозга с ущемлением височной доли в щели Биша, расположенной между краем тенториального отверстия и средним мозгом.

Ответы к задаче № 19

1. Больной становится на стул так, чтобы стопы свободно свиса­ли. Ахиллов рефлекс вызывается ударом молоточка по Ахиллову сухожилию. Происходит сокращение икроножной мышцы и сги­бание стопы. Рефлекторная дуга: большеберцовый нерв (ветвь се­далищного нерва), 1 и 2 крестцовые сегменты спинного мозга— большеберцовый нерв.

2. Патологический очаг локализируется в передних рогах спинного мозга справа на уровне поясничных сегментов, откуда полу­чают иннервацию мышцы бедра.

3. Острый полиомиэлит. Основанием для данного диагноза яв­ляется острое начало, сопровождавшееся диспептическими наруше­ниями и повышением температуры, быстрое развитие вялого пара­лича мышц правого бедра с атрофией их и утратой коленного реф­лекса.

4. В типичных случаях болезни различают пять стадий:

1. Инкубационный период.

2. Стадия препаралитическая.

3. Паралитический период.

4. Восстановительный период.

5. Резидуальный период. Данный больной находится в паралитической стадии болезни.

5. Различают три иммунологических различных типа вируса полиомиэлита. В группу вируса 1 типа (Брунгильда) входят штам­пы, патогенные для человека и обезьяны (в 82% случаев). Вирус 2 типа (Лансинг) патогенен не только для человека и обезьяны, но и для грызунов, и вызывает полиомиэлит в 2,7% случаев. Штам­мы вируса 3 типа (Леон) патогенны для человека и обезьяны и яв­ляются причиной полиомиэлита в 14% случаев. Нетипичные виру­сы вызывают полиомиэлит в 1,3_Л% случаев.

6. Входные ворота инфекции — пищеварительный тракт и, в мень­шей степени, верхние дыхательные пути. Вирус проходит стадии кишечного существования и размножения, стадию гематогенной диссеминации (виремии) и стадию проникновения в нервную си­стему.

7. Полиомиэлит сезонное заболевание, возникающее в теплое время года, преимущественно летом и ранней осенью.

8. В парализованных мышцах обнаружена электрическая реак­ция перерождения.

9. С полиневритом. При полиневрите и полиомиэлите острое на­чало заболевания, вялые параличи. Однако, в отличие от полиоми­элита, при полиневрите параличи развиваются более медленно, рас­пределяются симметрично по дистальному типу; нарушается чув­ствительность. При полиневритах симптомы подвергаются обратному развитию. В резидуальном периоде полиомиэлит следует отдиференцировать от миопатии. Общее между этими заболеваниями — проксимальный тип нарушения двигательных функций, исчезнове­ние рефлексов. Однако при миопатии отмечаются псевдогипертро­фии, утиная походка, прогредиентное течение болезни.

Ответы к задаче № 20

1. Правая лобная доля мозга.

2. Доказательством этой локализации процесса являются: начало эпилептических припадков с поворота головы и глаз влево (лоб­ное адверсивное поле), неустойчивость взора в левую сторону, ле­восторонний центральный гемипарез, хватательный и ладонно-подбородочный рефлексы, дрожание левой руки, симптом противодержания.

3. Реакция Панди (с карболовой кислотой), Нонне-Апельта (с сернокислым аммонием).

4.Сухожильные рефлексы: двуглавой и трехглавой мышц, колен­ный и Ахиллов, рефлекс приводящих мышц бедра, нижнечелюстной. Периостальные: с лучевой и локтевой кости, лопаточноплечевой. Патологические рефлексы: Бабинского, Россолимо, Оппенгей-ма, Бехтерева, Жуковского. Хватательный рефлекс вызывается либо штриховым раздраже­нием ладони, либо прикосновением к ней. В ответ на раздражение больной пытается захватить раздражающий предмет.

5. В пользу диагноза опухоли правой лобной доли говорят пси­хические нарушения, адверсивные приступы, симптомы пирамид­ного и экстрапирамидного характера и хватательные рефлексы, вы­явленные на фоне выраженных общемозговых симптомов (голов­ной боли, застойных сосков зрительных нервов, повышенного дав­ления спинномозговой жидкости), и прогрессирующее нарастание очаговых симптомов болезни.

Ответы к задаче № 21

1.Брюшные рефлексы вызываются штриховым раздражением
кожи живота: верхний—параллельно реберной дуге (Д7—Д8), средний—на уровне пупка (Д9—Д10), нижний над пупартовой связкой (Д11—Д12).

2. Поражены преимущественно подкорковые образования: блед­ный шар, черная субстанция, ядра промежуточного мозга, ретику­лярная формация ствола.

3. Токсический энцефалит (отравление окисью углерода). Подтверждением этого диагноза является длительное пребывание в ат­мосфере с примесью СО с последующим развитием паркинсоноподобного состояния.

4. Окись углерода проникает в организм через дыхательные пути. Основным механизмом отравления является блокада гемоглобина крови окисью углерода. Последняя соединяется с гемоглобином в 200—250 раз легче, чем кислород, образуя при этом карбоксигемоглобин. Наступает гипоксемия, а в тяжелых случаях — аноксемия.

Так как к кислородному голоданию наиболее чувствительна мозговая ткань, то она и страдает в первую очередь.

Ответы к задаче № 22

1. Патологический процесс в правом полушарии головного моз­га и в желудочках мозга. Доказательством в пользу этого предпо­ложения являются левосторонняя гемиплегия, а также двусторон­ние пирамидные симптомы, симптом «плавающих» глаз, горметония и нарушение вегетативных функций.

2. Гипертоническая болезнь III ст. Кровоизлияние в правое полушарие головного мозга с прорывом в боковой желудочек. За этот диагноз говорят сравнительно молодой возраст больной, высокое АД, коматозное состояние, горметонический синдром, симптом «плавающих» глаз, двусторонние пирамидные симптомы, преимущественно выраженные слева, наличие крови в спинномозговой жидкости, высокая температура, лейкоцитоз, мидриаз.

3. Прогноз неблагоприятен, так как нарушено дыхание, сердечная деятельность, дезорганизована терморегуляция, появился отек легких.

4. Горметонический синдром или синдром ранней контрактуры состоит из кратковременных тонических судорожных приступов или продолжительных тонических напряжений мышц конечностей и ту­ловища.

5. Мышечный тонус исследуется путем пассивных движений во всех суставах рук и ног; при этом оценивается сопротивление, когорте оказывается мышцами при их растяжении.