задачи ответы. Кафедра неврологии и нейрохирургии Сибгму ответы к

• Название: Кафедра неврологии и нейрохирургии Сибгму ответы к
• Анкор: задачи ответы.docx
• Дата: 27.06.2017
• Размер: 63.64 Kb.
• Имя файла: задачи ответы.docx
• Тип: Документы; #8349
• страница: 4 из 6

Ответы к задаче № 34

1. В данном случае имеется много очагов поражения нервной системы: в боковых столбах спинного мозга, в стволе головного мозга, в мозжечке, в зрительных нервах.

2. а) Внутреннее косоглазие левого глаза — следствие паралича наружной прямой мышцы в связи с поражением левого отводяще­го нерва.

б) Изменения глазного дна состоят в атрофии зрительных нервов и возникают в результате ретробульбарного неврита.

в) Интенционное дрожание при пальценосовой пробе возникает в результате нарушения связей между корой головного мозга, мос­том, мозжечком и спинным мозгом (лобно-мосто-мозжечково-спинальный путь). Импульсы произвольных движений несвоевременно поступают к передним рогам спинного мозга. Происходит нарушение антагонистической иннервации, что особенно сказывается к
концу движения, когда размеренное по силе и во времени сокра­щение антагонистических мышц должно затормозить работу мышц - агонистов.

г) Нистагм в данном случае является проявлением интенционного дрожания глазных яблок и возникает вследствие поражения заднего продольного пучка.

д) Атаксия при пальце-носовой пробе, гиперметрия, адиадохокинез объясняются очагом поражения в полушариях мозжечка. Чрезмерность движений возникает от инерции движения, которую мозжечок в данном случае не исправляет.

е) Нарушение вибрационной чувствительности—следствие во­влечения в патологический процесс пучков Голля.

ж) Спастический нижний парапарез, отсутствие кожных рефлек­сов — результат поражения пирамидных путей в грудном отделе спинного мозга.

3. Рассеянный склероз, цереброспинальная форма. Подострое начало заболевания в молодом возрасте, множественность симптомов, их нестойкость и калейдоскопическая изменчивость, ремити­рующее течение болезни — основание для данного диагноза.

4. При рассеянном склерозе в различных отделах центральной нервной системы макроскопически выявляются образования серой окраски, более плотные, чем окружающая нормальная мозговая ткань. В склеротических бляшках микроскопически определяется демиэлинизация. В старых очагах наряду с распадом миэлина на­рушается целость осевых цилиндров и разрастается волокнистая глия.

5. Ремитирующий характер болезни обусловлен процессом ремиэлинизации, что приводит к восстановлению той или иной функ­ции. Значительные ремиссии могут иметь место в ранних стадиях развития склеротической бляшки, когда еще не произошли распад осевого цилиндра и образование глиозного рубца. Прогноз данного заболевания в отношении жизни благопри­ятен. В будущем даже при благоприятном течении болезни и дли­тельных ремиссиях больная по, своей специальности работать не сможет, так как ее работа требует больших физических усилий, а последние являются одним из факторов, способствующих обострению болезни.

7. Подошвенный рефлекс вызывается штриховым раздражением подошвы. В ответ возникает подошвенное сгибание пальцев и сто­пы. Рефлекторная дуга проходит через седалищный нерв, 5 пояс­ничный и 1 крестцовый сегменты спинного мозга.

Ответы к задаче № 35

1. Возникшая в начале болезни боль имела корешковый харак­тер и являлась результатом раздражения задних корешков патоло­гическим процессом.

2. Верхний уровень поражения спинного мозга—4-й грудной
сегмент: а) иррадиация боли соответственно 4 грудному корешку; б) боль усиливается при вызывании симптома ликворного кашлевого толчка; в) положительный «симптом остистого отростка» третьего грудного позвонка; г) проводниковые нарушения болевой и температурной чувствительности с 4-го грудного сегмента. Синдром Броун - Секара—поражение левой половины спинного мозга. Нарушена проводимость левого пирамидного, спиноталамического пути и пучка Голля. В данном случае синдром не имеет типичного характера, так как страдает и правый пирамидный путь.

3. Экстрамедуллярная опухоль спинного мозга (невринома, ис­ходящая из четвертого грудного корешка) и спинальный арахноидит.

В пользу диагноза опухоли спинного мозга свидетельствует мед­ленное начало и прогрессирующее течение болезни, белковоклеточная диссоциация в спинномозговой жидкости, частичная блокада субарахноидального пространства, положительный симптом ости­стого отростка.

4. Симптом «ликворного толчка» при экстрамедуллярной опухо­ли спинного мозга состоит в резком усилении корешковой боли, на­ступающей при сдавлении шейных вен по Квекенштедту. Боль рас­пространяется по ходу корешков, раздражаемых пухолью.

Повышение давления спинномозговой жидкости в результате сдавления яремных вен способствует смещению опухоли в дисталь-ном направлении. В результате опухоль в этот момент тянет за со­бой корешок, усиливая таким образом раздражение его и вызывая боль.

5. Поколачивание по остистому отростку позвонка вызывает сотрясение дужки позвонка. Это может вызвать раздражение зад­них корешков в межпозвоночном отверстии и проводников в спин­ном мозгу и усилить боль.

6. Увеличение количества белка в спинномозговой жидкости объясняется выходом белков крови из расширенных венозных сосу­дов спинного мозга и оболочек. В результате застоя в венах происходит стаз и гемолиз. Продукты гемолиза, просачиваясь через со­судистую стенку, окрашивают ликвор в желтозеленый цвет (ксантохромия).

7. Реакция Нонне-Апельта, Панди и Вейхбродта. Усиление проводниковых нарушений или «синдрбм вклинивания» возникает в результате смещения опухоли в дистальном на­ правлении под влиянием люмбальной пункции и силивающегося
давления на прилегающие к опухоли участки спинного мозга.

Ответы к задаче № 36

1. Выявленные у больной амимия, брадикинезия (замедленные движения), брадилалия (монотонная, медленная речь), олигокинезия (бедность движений) обусловлены гипертонией мышц по ти­пу экстрапирамидной пластической ригидности. Наряду с гиперто­нией имеется ритмичное, стереотипное, дрожание кистей и нижней челюсти. Указанные симптомы составляют гипертонически-гипоки­
нетический синдром.

2. Патологический очаг локализируется в среднем и промежуточном мозгу, в подкорковых узлах. Двоение перед глазами, быв­шее в первом периоде болезни, обусловлено поражением ядер гла­зодвигательных нервов, которые расположены в сером веществе под сильвиевым водопроводом.

Экстапирамидная ригидность, вызывающая общую скованность движений, возникает в результате поражения бледного шара и чер­ной субстанции. Поражение бледного шара приводит к выпадению содружественных, реактивных и выразительных движений. Сонли­вость—результат нарушения функции активирующей части ре­тикулярной формации.

3. Сонливость и двоение перед глазами в остром периоде болез­ни с развитием, спустя несколько месяцев, гипертонически-гипоки­нетического синдрома дают основание для диагноза энцефалита А в стадии паркинсонизма.

Ответы к задаче № 37

1. У больного отсутствуют брюшные рефлексы, рефлекторные дуги которых проходят через 7—12 грудные сегменты. Исходя из этого, верхнюю границу очага поражения в спинном мозгу можно предположить не ниже седьмого грудного сегмента. По поперечни­ку спинного мозга патологический процесс распространяется на бо­ковые и задние столбы спинного мозга.

2. Парестезии, нарушения вибрационной чувствительности и мышечно-суставного чувства объясняются поражением пучков Голля.Этим же объясняется атаксия при пяточно-коленной пробе и поло­жительный симптом Ромберга. Повышение коленных и Ахилловых рефлексов, клоноид стоп, исчезновение кожных рефлексов, симптомы Бабинского и Оппенгейма являются результатом поражения пирамидных путей в спинном мозгу.

3. Выраженные изменения в крови и ахилия в сочетании с симп­томами поражения задних, и боковых столбов спинного мозга дают основание диагностировать фуникулярный миэлоз при злокачест­венном малокровии.

4. Дифференциальный диагноз следует провести с опухолью спинного мозга и спинной сухоткой. Против опухоли-отсутствие в анамнезе корешковой опоясывающей боли; избирательное пораже­ние задних столбов и пирамидных путей, отсутствие белковоклеточной диссоциации в спинномозговой жидкости, патология крови и желудка. Отсутствие изменений зрачков, отрицательная реакция
Вассермана в крови и спинномозговой жидкости,- вовлечение в про­цесс пирамидных путей дают возможность отклонить в данном слу­чае диагноз спинной сухотки.

5. Вибрационное чувство исследуется камертоном (С 256 коле­баний в секунду), ножка которого ставится на костные выступы. Вре­мя, в течении которого больной ощущает вибрацию камертона, из­меряется в секундах. Имеет значение наличие или резкое укороче­ние продолжительности ощущения вибрации на симметричных ме­стах.

Ответы к задаче № 38

1. Поражение локализируется в лицевом нерве. Патологический процесс распространяется на коленчатый узел. Этим объясняются

герпетические высыпания и боль в области наружного слухового прохода. Так как проводимость нерва нарушена выше отхождения барабанной струны и нерва стремени, у больного, кроме паралича мимических мышц справа, имеется агейзия на передних 2/3 языках и гиперакузия.

2. Ганглионеврит правого лицевого нерва.

3. Дифференциальный диагноз следует провести с арахноидитом мосто-мозжечкового угла. И в том и в другом случае может быть периферический паралич мышц лица.. Однако в данном случае бы­ли герпетические высыпания в ухе, что не характерно для арахно­идита указанной локализации, а, главное, при арахноидите мосто-мозжечкового угла одновременно обычно поражается слуховой нерв.

4. Данные, полученные при электродиагностике, свидетельству­ют о количественных изменениях электровозбудимости мышц иннервируемых пораженным лицевым нервом.

5. Частичное восстановление функции мышц, отсутствие качественных изменений при исследовании их электрической возбудимо­сти являются основанием для благоприятного прогноза.

6. В качестве осложнения могут появиться вторичная контрак­тура мышц лица и содружественные движения.

Ответы к задаче № 39

1. Цветоощущение исследуется при помощи полихроматических таблиц (например, Рабкина). Можно пользоваться для ориентиро­вочного исследования цветоощущения набором разноцветных мот­ков ниток. Больному дают один из мотков и предлагают подобрать к нему сходные по цвету.

2. Нарушение остроты зрения, цветоощущения и концентрическое сужение поля зрения являются следствием первичной серой атрофии зрительных нервов. Патофизиологический анализ симпто­ма Аргайла-Робертсона см. ответ к задаче № 42. Снижение левого Ахиллового рефлекса возникло в результате частичного нарушения
рефлекторной дуги этого рефлекса (1—2 крестцовые сегменты).

3. Первичная серая атрофия зрительных нервов в сочетании с нарушениями реакций зрачков на свет, неравномерность Ахилло­вых рефлексов и положительная реакция Вассермана в спинно­мозговой жидкости дают основание для диагноза сухотки спинного мозга. В случаях, где первичная серая атрофия зрительных нервов
является следствием ретробульбарного неврита дегенеративного .характера, может наступить слепота,

Ответы к задаче № 40

1. Патологический процесс локализируется в левой височной до­ле. Это подтверждается амнестической афазией, а также альтерни­рующим синдромом Вебера.

2. Хронический левосторонний гнойный мезотимнанит. Абсцесс левой височной доли. Диагноз подтверждается развитием на фоне хронического гнойного процесса в левом ухе общемозговых симп­томов (головная боль, рвота, застойные соски зрительных нервов, увеличение количества белка и цитоз в спинномозговой жидкости) и локальных симптомов (амнестическая афазия в сочетании с
альтернирующим гемипарезом).

3. Альтернирующий синдром в данном случае возникает в ре­зультате давления абсцесса височной доли на левую ножку мозга и заключается в поражении 3 нерва на стороне очага и гемипарезе на противоположной стороне.

4. Прорыв абсцесса в желудочки мозга, гнойный менингит, дис­локация ствола головного мозга вследствие острого отека и набу­хания мозга.

5. Корнеальный рефлекс исследуется осторожным прикоснове­нием ваткой к роговице. В ответ происходит смыкание век, вследствие сокращения круговой мышцы глаза. Рефлекторная дуга: 1 ветвь тройничного нерва, чувствительное ядро тройничного нерва, ядро лицевого нерва и лицевой нерв.

Ответы к задаче № 41

1. В данном случае возникло поперечное поражение грудного отдела спинного мозга на уровне Д 4 сегмента. Для определения локализации патологического процесса в этом случае должны быть в первую очередь использованы данные о расстройстве поверх­ностной чувствительности. Аксоны клеток задних рогов спинного мозга, являющиеся вторым невроном проводников поверхностной
чувствительности, проделывают перекрест в передней серой спайке не на уровне данного сегмента, а выше на 2—3 сегмента. Таким об­разом установленная граница отсутствия поверхностной чувстви­тельности у данного больного (с шестого грудного сегмента) может соответствовать очагу, расположенному на уровне Д4.

2. Нарушение болевой и температурной чувствительности - ре­зультат вовлечения в патологический процесс спино-таламического пучка. Отсутствие мышечно-ставного чувства и вибрационной чувствительности свидетельствуют о нарушении проводимости и в задних столбах спинного мозга. Спастический нижний паралич — следствие двустороннего поражения пирамидных путей. При пора­жении пирамидных путей возникают проявления спинального автоматизма (гипертония, гиперрефлексия), исчезают кожные рефлексы и появляются патологические рефлексы.

3. Острый поперечный менинго-миэлит (острое начало заболева­ния, сопровождавшееся высокой температурой, болью опоясыва­ющего характера, симптомами поперечного поражения спинного мозга, воспалительными изменениями спинномозговой жидкости).

4. Дифференциальный диагноз следует провести со спинальным арахноидитом, при котором так же, как и при миэлите, в начале заболевания может быть лихорадочное состояние, корешковая боль, параличи и расстройства чувствительности. Однако в отличие от данного заболевания для спинального кистозного арахноидита характерен прогресс симптомов, белковоклеточная диссоциация в ликворе, ксантохромия.

5. Острый поперечный миэлит может быть осложнением инфек­ционных заболеваний (брюшной тиф, скарлатина, дизентерия, ан­гина, пневмония, корь). Возникновение его, как самостоятельного заболевания, встречается редко и может быть обусловлено нейротропными вирусами.

6. Макроскопически, на уровне поражения спинной мозг дряб­лый. На поперечном разрезе рисунок бабочки нечеткий, расплыв­чатый. При микроскопическом исследовании воспалительно-инфильтративные и дегенеративные изменения распространяются не только на спинной мозг, но и на твердую и мягкую мозговые оболочки, эпидуральную клетчатку и корешки. Нервные клетки в оча­гах воспаления изменены, наряду с атрофией их происходит распад миэлина и разрушение осевых цилиндров.

7. В связи с задержкой мочеиспускания и частой катетеризацией может развиться восходящее инфицирование мочевыводящих путей и уросепсис. Причиной сепсиса могут стать пролежни.

8. Отсутствие улучшения в течение 6 месяцев является плохим прогностическим признаком.

Ответы к задаче № 42

1. Симптом Ромберга исследуется с целью найти статическую атаксию. Больному предлагают уменьшить площадь опоры, сдви­нув ноги так, чтобы пятки и носки обеих ног были сближены, и сто­ять в такой позе с открытыми и закрытыми глазами. Положителен этот симптом в том случае, если больной заметно пошатывается, и
сухожилия на тыле стопы попеременно сокращаются.

2. Кризы могут быть не только желудочные, но и кишечные, ректальные, гортанные, вагинальные и др. Причиной возникновения подобных кризов боли предполагается раздражение патологиче­ским процессом узлов или проводников симпатической нервной системы.

3. Стреляющая, приступообразная боль—результат раздражения задних корешков спинного мозга. Отсутствие коленных и Ахил­ловых рефлексов связано с перерывом рефлекторных дуг, вследст­вие поражения задних корешков спинного мозга (2—4 поясничных и 1—2 крестцовых). Рефлекторная неподвижность зрачков возни­
кает благодаря переходу патологического процесса на постганглионарные волокна коротких ресничных нервов или вследствие пора­жения вставочной части между первичными зрительными центра­ми и парасимпатическим ядром глазодвигательного нерва. Неравномерность зрачков (анизокория) и деформация их объясняется неравномерным поражением парасимпатических волокон, суживающих зрачки.

Нарушение мышечно-суставной чувствительности приводит к спинальной атаксии и является следствием поражения задних стол­бов спинного мозга. Атаксия зависит от поражения заднекорешко-вых волокон, вступающих в спино-церебеллярные пути, в результате чего мозжечок не получает информации, сигнализирующей о по­ложении тела. Задержка мочеиспускания, а также импотенция объясняется снижением проводимости через 3—5 крестцовые корешки. Артро-патия коленных суставов является показателем трофических рас­стройств и возникает вследствие поражения вегетативных волокон задних корешков спинного мозга.

4. У больного не исследовались вибрационная и тактильная чувствительность.

5. Сухотка спинного мозга.

6. Диабетический и алкогольный полиневрит (псевдотабес). Об­щее между этими заболеваниями и сухоткой спинного мозга заключается в жалобах на боль в ногах, нарушении проприоцептивной чувствительности, атаксии.

Отличия: при сухотке спинного мозга течение болезни медлен­ное, прогрессирующее; при полиневрите наблюдается сравнительно быстрое развитие болезни, иногда регресс симптомов, отсутствует симптом Арджил-Робертсона. При диабетическом полиневрите на­ходят повышенное количество сахара в крови, сахар в моче; для алкогольного полиневрита характерен анамнез болезни.

7. Хронический гиперпластический лептоменингит, дистрофиче­ский процесс преимущественно в пояснично-крестцовых задних корешках, в том месте, где они вступают в спинной мозг. Вследствие Валлеровского перерождения распадаются миэлиновые оболочки и наступает атрофия пучков Голля и Бурдаха. Атрофия ганглиозных клеток в межпозвоночных ганглиях и в симпатических узлах.

Ответы к задаче № 43

1. Состояние больной, предшествующее припадку, носит назва­ние «ауры».

2. Предвестник припадка в виде ощущения «уже виденного» может быть при локализации патологического процесса в височной доле. Данную локализацию подтверждают также - появляющиеся после припадка двигательный автоматизм и оперкулярный гипер­кинез. На правостороннее поражение указывают опущение левогоугла рта и отклонение языка влево.

3. Очаговый ревматический энцефалит, симптоматическая височная эпилепсия. Наследственное предрасположение могло способ­ствовать судорожной готовности коры головного мозга у данной больной, ревматическая же инфекщя явилась причиной возникно­вения ограниченного сосудистовоспалительного процесса в мозгу.

4. Припадки височной эпилепсии могли бы иметь место и при опухоли правой височной доли. Отсутствие гипертензионных симп­томов и давность заболевания делает данное предположение маловероятным.

5. У больной наблюдались приступы двоякого характера. Один из них—большой эпилептический припадок (изменение сознания — чувство «уже виденного», последовательное развитие тонической и клонической фазы припадка, коматозное состояние, послеприпадочный двигательный автоматизм. После припадка — амнезия). При­падки малой эпилепсии характеризуются мгновенным выключением
сознания и отсутствием ясных признаков очаговости.

6. Больной не произведена диагностическая спинномозговая пункция, не сделана электроэнцефалография, не снята электрокар­диограмма, не сделана формоловая и баночная пробы (заболевание суставов в анамнезе, систолический шум на верхушке сердца), не исключена возможность отогенной инфекции.