Реанимация тесты. Классификация гипоксий
 Скачать 1.24 Mb.
|
|
32 билет. 1.Синдром Рея. Этиология, патофизиологические изменения. Синдро́м Ре́я (острая печёночная энцефалопатия, белая печёночная болезнь) — угрожающее жизни острое состояние, возникающее у детей и подростков (чаще в возрасте 4—12 лет) на фоне лечения лихорадки вирусного происхождения препаратами, содержащими ацетилсалициловую кислоту, и характеризующееся быстро прогрессирующей энцефалопатией (вследствие отёка головного мозга) и развитием жировой инфильтрации печени. Причины.- повышенная чувствительность детского организма к ацетилсалициловой кислоте и содержащим ее препаратам, токсины – гербицидами, инсектицидами и растворителями для красок. Патоофизиологические изменения. В основе синдрома Рея лежит генерализованное повреждение митохондрий вследствие ингибирования окислительного фосфорилирования и нарушения β-окисления жирных кислот. 2.Интенсивная терапия ожогового шока у детей. Обезболивание: кетанов 0,5 мг/кг; трамадол 1-2 мг/кг; промедол 0,1-0,2 мг/кг. Постоянный назогастральный зонд: кормить детей в периоде ожогового шока нельзя; всем детям до 1 года с площадью ожоговой поверхности более 15 %; всем детям от 1 года до 3 лет с площадью ожоговой поверхности более 20 %; всем детям старше 3 лет с площадью ожоговой поверхности более 30 %; всем детям с признаками пареза кишечника. Обеспечение венозного доступа (все препараты вводятся только внутривенно): пункционная катетеризация периферической вены катетером на игле; пункционная катетеризация верхней (нижней) полой вены. Седация: седуксен (диазепам, сибазон, реланиум) 0,2-0,5 мг/кг; мидазолам 0,2 мг/кг; натрия оксибутират 50-70 мг/кг. Антибактериальная терапия: при «стерильных» ожогах - аминопенициллины (ампициллин, амоксиклав, уназин); при «инфицированных» ожогах - цефалоспорины - ІІІ (цефотаксим, цефтриаксон). Инфузионная терапия: экстренная коррекция острой гиповолемии 10-40 мл/кг/час (при отрицательном ЦВД, а также АД на 30 % ниже возрастной нормы); + обеспечение физиологической потребности в жидкости равномерно в течение суток; + коррекция патологической транслокации в область ожогов согласно формуле Паркланда: дети до 1 года 5 мл дети 1-3 лет 4,5 мл· % глубокого ожога · Мт (кг) дети 3-7 лет 4 мл дети старше 7 лет 3 мл из которых объема должна быть перелита в первые 8 часов N.B. Объем инфузии в последующие 16-24 часов не должен превышать 150 мл/кг/сут. состав инфузионных сред: полиионные растворы, 6 % ГЭК (рефортан, инфукол, ХАЭС-стерил). Симпатомиметики (дофамин): 1-3 мкг/кг/мин. у детей с площадью ожога 15-25 %; 5 мкг/кг/мин. при площади ожога более 25-30 %; 7,5 мкг/кг/мин. при площади ожога 50-60 %; 10 мкг/кг/мин при артериальной гипотензии более 30 % от возрастной нормы и рефрактерности к волемической нагрузке. Гепаринотерапия: 20 Ед/кг струйно; затем 100-200 Ед/кг/сут. под контролем времени свертывания по Ли-Уайту (должно быть в пределах 7-10 мин.). Глюкокортикоиды: до 10 мг/кг/сут. по преднизолону при признаках острой надпочечниковой недостаточности. Антациды: альмагель (маалокс); Н2-блокаторы внтуривенно. Оксигенотерапия: кислородная палатка или лицевая маска при площади ожогов более 30 %; интубация трахеи и (при необходимости) ИВЛ при площади ожогов более 60 %, а также ожогах дыхательных путей. Первичная хирургическая обработка ожоговой раны: удаление обрывков тканей и отслоившегося эпидермиса; наложение однослойной стерильной повязки с раствором антисептика: повион-йод или поливидонйод («Йодобак») 1 % диоксидин * димексид 1:10 3.Интенсивная терапия при гипертермическом и судорожном синдроме в педиатрии. Гипертермический синдром— состояние глубокого нарушения терморегуляции у детей с повышением температуры тела до 39 °С и более за счет избыточной теплопродукции и ограничения теплоотдачи. -физические и медикаментозные методы охлаждения. -парацетамол (панадол, ацетоминофен). 10—15 мг/кг. -анальгин, обладающего, кроме того, выраженным обезболивающим и противовоспалительным действием. Детям в/м 0,1 — 0,2 мл 50 % раствора или 0,2—0,4 мл 25 % раствора на 10 кг массы тела. Для применения внутрь и использования в детской практике выпускаются таблетки по 0,05; 0,1; 0,15 и 0,5 г. Высшая разовая доза для детей 1 г, суточная — 2г. -литической смеси: 1 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 2,5% раствора дипразина (пипольфена), 0,2 мл 1 % раствора промедола, 8 мл 0,25 % раствора новокаина. 0,1—0,2 мл/кг массы тела ребенка. При тяжелых гипертермических состояниях процедуру повторяют каждые 4—6 ч. Если гипертермия имеет инфекционную природу, то вводят внутримышечно или внутривенно антибиотики. Борьбу с ацидозом, гипоксией, гиперкапнией, отеком мозга, токсикозом проводят по общим правилам. Для улучшения периферического кровообращения показано внутривенное введение коллоидных растворов (реополиглюкин) из расчета 10—15 мл/кг массы тела ребенка, изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида в соотношении 2:1. Общее количество вводимой жидкости составляет 20—25 мл/кг массы тела. В период оказания помощи при гипертермическом синдроме температуру тела у больного ребенка контролируют каждые 30 мин или 1 ч. -особый питьевой режим (кипяченая вода, 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, оралит, минеральная вода, соки). из расчета 130— 150 мл/кг, расчета 10 мл/кг массы тела. Судорожный синдром. обеспечение доступа свежего воздуха, аспирация слизи из верхних дыхательных путей, предотвращение западения языка, физические методы охлаждения при гипертермии, достаточная оксигенация, восстановление дыхательной и сердечной деятельности. седуксен (реланиум, диазепам, сибазон, валиум) внутримышечно или внутривенно в 10 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия в дозе для детей в возрасте до 3 мес составляет 0,5 мл 0,5 % раствора, в возрасте от 3 мес до 1 года — 0,5— 1,0 мл, от 3 до 6 лет — 1,0—1,5 мл, для детей школьного возраста — 2—3 мл. (разовая) можно комбинировать с натрия оксибутиратом в дозе 70—100—150 мг/кг внутривенно струйно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы. При некупирующихся судорогах показано проведение барбитурового наркоза: гексенал или натрия тиопентал в виде 0,5—1,0 % раствор вводят внутривенно медленно в 5 % растворе глюкозы по 3—5—10 мл (40—50 мг/год жизни). Возможно введение миорелаксантов (листенон, тубарин) с последующим переводом на ИВЛ. дегидратационнои терапии: сульфат магния вводится внутримышечно в виде 25 % раствора из расчета 1 мл на год жизни ребенка; лазикс (фуросемид) вводят внутривенно или внутримышечно в дозе 3— 5 мг/кг массы тела в сутки; осмодиуретики (маннитол, сорбитол) вводят из расчета 5—10 мл/кг; применяют концентрированные растворы плазмы, альбумин. Если эти мероприятия безуспешны, производят люмбальную пункцию с медленным выведением 5—10 мл цереброспинальной жидкости. глюкокортикоиды (преднизолон в дозе до 10 мг/кг), оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию, проводят коррекцию метаболических нарушений, восстанавливают гемодинамику назначают при судорожном статусе дополнительно. После приступа назначают пирацетам в больших дозах внутривенно или через рот в сутки: детям до 3 лет — 3 г,старше 5 лет — до 5—10 г. В более поздние сроки, при отсутствии судорог, назначают церебролизин, энцефабол, аминалон, токоферол, аскорбиновую кислоту, седативные, общеукрепляющие средства, витамины группы В. 4.Респираторный дистресс-синдром новорожденных. Этиология. Патофизиологические изменения. Респираторный дистресс-синдром новорождённых (синдром дыхательных расстройств) — синдром, характеризующийся нарушением дыхания у новорождённых. Обычно формируется в пренатальном и неонатальном периодах развития ребёнка. регистрируется у недоношенных детей . Этиология: от матерей с сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, маточными кровотечениями. внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния. Из-за гипоксии и гиперкапнии возможно нарушение лёгочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеольных перегородок серозной жидкостью с просветлением альвеол плазмы. Нехватка плазминогена, α2-микроглобулина и развитие локального или диссеминированного свертывания крови. Значение клинической физиологии терморегуляции в реанимации Способность к сохранению стабильной температуры тела, обозначаемая термином «гомойотермность», обеспечивает организму человека необходимую скорость процессов обмена веществ и поддержания жизнедеятельности и является достижением эволюционного развития. Параллельно с этим существует понятие термогомеостаза – комплекса эндокринных, метаболических, иммунологических и других процессов, отражающего состояние терморегуляции в норме и при патологии. Он включает ряд параллельно протекающих процессов, таких как теплопродукция, теплоотдача, теплообмен и теплорегуляция (термотаксис). Нормальная температура тела колеблется от 35,8oС до 37,4oС . Физиология терморегуляции Теплорегуляция обеспечивает поддержание постоянной температуры «ядра» тепла, к которому условно относятся внутренние органы. Кожа, подкожно-жировая клетчатка формируют «оболочку» тепла. при повышении внешней температуры и влажности (или двигательной активности) границы «ядра» расширяются и сужаются у «оболочки»; наоборот происходит при понижении температуры окружающей среды и ограничении мышечной работы . Координацию теплопродукции и теплоотдачи обеспечивает так называемый «центр терморегуляции». Он располагается в медиальной области переднего гипоталамуса - «тепловой центр». Воздействия, меняющие температурный режим организма, приводят к активации или процессов теплопродукции, или теплоотдачи, что способствует возвращению температуры к исходной «установочной точке» . Медиаторами, участвующими в процессах терморегуляции, являются норадреналин, серотонин, ацетилхолин, простагландины, значительную роль играют концентрация ионов кальция и натрия, адренокортикотропный и тиреотропный гормоны]. Температура тела у детей имеет свои особенности, что обусловлено ограничением процессов теплоотдачи путем испарения, соотношениями между площадью поверхности и массойтела, интенсивностью метаболических процессов. Так, уровень теплопродукции на 1 кг массы тела у детей выше, чем у взрослых в 5 раз, отмечается высокий риск перегревания приповышении температуры окружающей среды 2.Виды остановки сердечной деятельности. ЭКГ 1. Фибрилляция желудочков – хаотичное сокращение сердечных волокон . Эл.активность сердца в это время оч высокая. Выброса в аорту нет. Виды: 1)крупноволновая ЧСС до 600. 2)низковолновая ЧСС до 300 (зубцы на ЭКГ все разной высоты,хаотичны) 2. Трепетание предсердий (желуд.сокращения без пульса) очень частые сокращения, выбросов в сердце нет , ЧСС до 300. На ЭКГ все зубцы одинаково высокие 3.Асистолия. Эл активности нет. Дефибрилляции нет. На ЭКГ-изолиния 4.Электромезаническая диссоциация . Есть слабый эл.импульс, но сердце его не воспринимает, т.к. оч слабый. Выброса нет. Широкий QRS, который все реже и реже виден на ЭКГ. Дефибрилляцию не делают. 3.Механическая асфиксия у детей. Причины. Интенсивная терапия. Механическая асфиксия – это полная или частичная закупорка дыхательных путей, приводящая к нарушению в жизненно важных органах вследствие кислородного голодания. Причины: Дислокационная. Возникает в результате закрытия просвета дыхательных путей смещенными поврежденными органами (язык, нижняя челюсть, надгортанник, подчелюстная кость). Странгуляционная. Возникает в результате удавления руками или петлей. Для данного вида асфиксии характерно крайне сильное сдавливание трахеи, нервов и сосудов шеи. Компрессионная. Сдавливание грудной клетки различными тяжелыми объектами. В этом случае из-за веса предмета, сдавливающего грудь и живот, невозможно совершить дыхательные движения. Аспирационная. Проникновение в дыхательную систему при вдохе различных инородных тел. Частыми причинами аспирации служат рвотные массы, кровь, содержимое желудка. Как правило, данный процесс происходит, когда человек находится без сознания. Обтурационная. Выделяют два типа обтурационной асфиксии. Первый тип – асфиксия закрытия просвета дыхательных путей, когда инородные объекты могут попадать в дыхательный тракт (пища, зубные протезы, мелкие предметы). Второй тип - асфиксия от закрытия рта и носа различными мягкими предметами. заболевания нервной системы; заболевания дыхательной системы; заболевания пищеварительной системы; аспирация пищи или рвотных масс у детей; ослабленные грудные дети; психоэмоциональные состояния; алкогольное опьянение; разговор во время приема пищи; торопливость в приеме пищи; отсутствие зубов; зубные протезы; попадание мелких предметов в дыхательные пути. Способы оказания первой помощи ребенку при асфиксии: Прием Геймлиха для детей до 1-го года. Расположить ребенка на своей руке так, чтобы лицо упиралось в ладонь. Хорошо зафиксировать пальцами головку ребенка. Ножки при этом должны быть по разные стороны от предплечья руки. Необходимо слегка наклонить вниз тело ребенка. Произвести 5 – 6 касательных похлопывания по спине ребенка. Похлопывания производят ладонью в области между лопаток. Прием Геймлиха для детей старше 1-го года. Следует положить ребенка на спину и сесть на колени у него в ногах. В эпигастральной области расположить указательный и средний пальцы обеих рук. Произвести нажатия средней силы в данной области до тех пор, пока инородное тело не освободит дыхательные пути. Прием должен выполняться на полу или на любой другой твердой поверхности. В случае если данные методы по оказанию первой помощи не помогли, а ребенок не дышит и пребывает без сознания, необходимо выполнить искусственное дыхание. Детям до 1-го года искусственное дыхание проводят методом «рот в рот и нос», а детям старше 1-го года – «рот в рот». Количество выдохов для детей до одного года должно составлять 30 в 1 минуту или один выдох раз в 2 секунды, а для детей старше одного года – 20 в 1 минуту. 4. Кислотно-щелощное состояние удетей. Виды нарушений. Буферные системы. Для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментативных и обменных реакций, необходима строго постоянная реакция крови и тканей. Об актуальной реакции плазмы крови обычно судят по величине pH. В норме pH плазмы крови колеблется в незначительных пределах (7,35-7,45). Его постоянство зависит от буферных свойств крови, которые обусловлены наличием в ней нескольких буферных систем:
В условиях патологии кислотно-щелочное равновесие может измениться как в кислую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону. Ацидоз - нарушение кислотно-щелочного равновесия, характеризующееся появлением в крови абсолютного или относительного избытка кислот и повышением концентрации водородных ионов. Алкалоз - нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором происходит абсолютное или относительное увеличение количества оснований и понижение концентрации водородных ионов. По степени выраженности различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз и алкалоз. При компенсированных ацидозах и алкалозах буферные и физиологические системы организма, участвующие в нейтрализации и выведении из организма кислых и щелочных продуктов, несмотря на химические и функциональные сдвиги обеспечивают поддержание pH в пределах нормы. Следовательно, отношение Н2СО3 к NaHCO3приближается к норме (1:20), хотя при этом и происходят сдвиги во всех звеньях компенсации. При истощении и недостаточности защитных механизмов pH смещается за пределы нормы и развиваются декомпенсированные ацидоз и алкалоз. По механизму развития ацидозы и алкалозы делят на газовые(при избытке угольной кислоты) (дыхательные, респираторные) и негазовые (накопление в организме нелетучих кислых продуктов (ацетоуксусная, молочная кислоты и др.). )(обменные, метаболические). Диагностика и интенсивная терапия спонтанного пневмоторакса в педиатрии. (интернет) Спонтанный пневмоторакс — сдавление легочной ткани вследствие внезапного проникновения воздуха в плевральную полость. Развитие пневмоторакса возможно при первичной сердечно-легочной реанимации, неадекватной искусственной вентиляции легких, разрывах воздушных кист, при лобарной эмфиземе. Заболевание характеризуется выраженным расстройством дыхания (одышка, цианоз) вплоть до апноэ, которые усиливаются при кормлении, отмене кислорода. Отмечается резкое беспокойство ребенка. Наблюдается спонтанный пневмоторакс, чаще у недоношенных. Неотложного распознавания и срочных мероприятий требует напряженный пневмоторакс, при котором могут резко нарастать одышка и цианоз. Средостение смещается в сторону здорового легкого. Ввиду того что органы брюшной полости также смещаются книзу, создается впечатление увеличенной печени и может быть поставлен ошибочный диагноз сердечной недостаточности. При перкуссии определяется тимпанический оттенок звука (иногда при напряженном пневмотораксе перкуторный звук может быть притуплён), дыхание на пораженной стороне отсутствует или резко ослаблено, при рентгеноскопии выявляется спавшееся легкое, поджатое к корню, смещение средостения в здоровую сторону. Лечение: оксигенотерапия (кислород следует применять в небольшой концентрации), в тяжелых случаях — плевральная пункция (толстой иглой) с аспирацией воздуха с помощью водоструйного отсоса. Плевральная пункция: Приготовить стерильную иглу для пункции, соединенную герметично с резиновым катетером. Зажим на катетер. Приготовить иглу и шприцы для обезболивания и для пункции. Набрать в шприц для обезболивания 5-10 мл 0,5% раствора новокаина. Определить место пункции: преобладание воздуха — II-III межреберье по передней подмышечной или среднеключичной линии, преобладание экссудата — IV-VII межреберье по средней или задней подмышечной линии. Обработать место предполагаемой пункции спиртовой настойкой йода. Инфильтрировать все ткани грудной клетки новокаином в месте предполагаемой пункции. Иглой для пункции сделать прокол кожи, затем кончик иглы сместить и по верхнему краю ребра продвинуть ее в плевральную полость. Присоединить к катетеру шприц, снять зажим и отсосать шприцом содержимое плевральной полости (кровь, экссудат, воздух). Отсоединяя шприц, предварительно накладывайте зажим на катетер. Ввести в плевральную полость антибиотики. Быстрым движением, предварительно сжимая кожу вокруг иглы, извлеките последнюю. Обработайте место пункции настойкой йода и заклейте шариком с клеолом либо пластырем. Интенсивная терапия ДВС – синдрома у детей. (Интернет) ДВС-синдром — это приобретенное нарушение свертывающей системы крови, возникающее в результате чрезмерного образования факторов свертывания, которые вызывают появление тромбов (сгустков крови) в мелких кровеносных сосудах, что сопровождается повреждением органов и тканей, а затем повышенной кровоточивостью. ДВС-синдром — это не самостоятельное заболевание, а осложнение имеющегося болезненного процесса. Он « дозозависим», то есть его выраженность тем больше, чем сильнее тяжесть основного заболевания. ДВС-синдром всегда мультисистемен, то есть даже, если основное заболевание развивается только в одном органе, при развитии ДВС-синдрома неизбежно вовлечение всего сосудистого русла, всех органов и систем. Интенсивная терапия: Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов (специалистов по оказанию экстренной помощи), трансфузиологов (специалистов по переливанию компонентов крови) и специалистов по нарушениям системы свертывания крови. Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС, например: при инфекционных заболеваниях – лечение инфекции (например, антибиотики – препараты, вызывающие гибель или прекращение роста и размножения бактерий, а также противовирусные, противогрибковые препараты); в случае невозможности быстрого устранения причины (например, при большом размере злокачественной опухоли, то есть опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей) необходима длительная профилактика ДВС-синдрома. Нормализация кровотока: плазмозаменители – растворы, заменяющие жидкую часть крови, – для обеспечения нормального объема циркулирующей крови (ОЦК); спазмолитики – препараты, расширяющие мелкие сосуды; вазопрессоры – препараты, способствующие нормализации пониженного артериального давления. Нормализация свертывания крови: применение прямых антикоагулянтов (препаратов, препятствующих свертыванию крови) для прекращения образования новых сгустков крови; внутривенное введение свежезамороженной плазмы (жидкой части крови донора. Быстрое замораживание плазмы сохраняет в ней факторы свертывания). Восполняет дефицит всех факторов свертывания, способствует остановке кровотечений; переливание тромбоцитарной массы (донорских тромбоцитов – кровяных пластинок) выполняется при массивных кровотечениях за счет снижения уровня тромбоцитов; плазмаферез – аппаратный метод очистки крови. Переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, то есть красных клеток крови, донора) проводится при развитии выраженной анемии (значительное снижение гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород). В зависимости от развившегося поражения внутренних органов проводится лечение этих нарушений (например, искусственная вентиляция легких – то есть дыхание с помощью аппарата – при дыхательной недостаточности). Септический шок в педиатрии. Этиология, факторы развития. (Михельсон глава9). Шок является собирательным понятием, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции. В основном, для шока характерно снижение доставки или нарушения утилизации необходимых клеточных субстратов и в первую очередь кислорода. Этиология: Бактериальный, вирусный или грибковый сепсис эндотоксемия в связи с массивным разрушением бактерий. Бактеремия, в особенности вызванная грам-отрицательными бактериями или менингококами, в сочетании с неадекватной тканевой перфузией, может означать развитие септического шока, который характеризуется острой циркуляторной недостаточностью, протекающей обычно с артериальной гипотензией. Течение септического шока характеризуется развитием мультиорганной недостаточности, в частности, симптомов респираторного дистресс- синдрома взрослых (РДСВ) и острой почечной недостаточности. В основном септический шок обусловлен внутригоспитальной грам-отрицательной бактериальной флорой и обычно развивается у больных с нарушенным иммунным статусом. Около 30% случаев септического шока обусловлено грам-положительными кокками (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa) и в ряде случаев грибковой флорой (Candida). Отдельный вид септического шока вызывается стафилококковыми токсинами и называется токсическим шоком. Развивается более часто у новорождённых и у лиц старше 35 лет. Исключение составляют беременные женщины и больные с тяжёлыми нарушениями иммуного статуса в связи с основным заболеванием или в результате ятрогенного осложнения проводимого лечения. Инфекция запускает комплекс иммунологических реакций, главным образом связанных с выбросом бактериальных токсинов. Однако, в дополнение к действию липидной фракции липополисахаридов, освобождаемых из клеточной стенки грам-отрицательных энтеро-бактерий, развитие септического шока связано с действием большого количества медиаторов: опухолевого некротического фактора, лейкотрейнинов, липоксигеназы, гистамина, брадикинина, серотонина и интерлейкина-2 на сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм. Подобная сверхпродукция вазоактивных и метаболически активных факторов ведет, как уже указывалось, к гипердинамическому состоянию, выражающемуся увеличением сердечного выброса и периферической вазодилатацией. Одновременно развивается блокада утилизации кислорода на субклеточном уровне с накоплением лактата, хотя общее снабжение тканей и клеток организма кислородом в этот период остается вполне адекватным. Умеренно повышается температура тела. Пульс частый напряженный при нормальном артериальном давлении и удовлетворительном наполнении шейных вен. Нередко наблюдается некоторое учащение дыхания поскольку периферический кровоток в гипердинамической фазе шока повышен, кожа остается теплой, иногда розовой, диурез адекватен. В ряде случаев создается обманчивое впечатление полного благополучия в состоянии больного и не вызывает особых опасений. Однако септический процесс продолжается, что приводит к постепенному перемещению внутрисосудистой жидкости в интерстициальное и внутриклеточное пространства. Уменьшается объем внутрисосудистой жидкости и как неизбежное следствие развивается гиподинамическая фаза шока. С этого момента септический шок более сходен с гиповолемическим. В результате снижения системного и периферического тканевого кровотока кожные покровы у больных становятся холодными и влажными, шейные вены спадаются, пульс учащенный, но слабый, артериальное давление снижается, диурез падает. При неадекватной терапии септического шока развивается кома и вскоре наступает смерть. Успешное лечение описываемой формы шока возможно тогда, когда точно установлена причина его возникновения, определен и дренирован воспалительный фокус и идентифицирован возбудитель. Совершенно очевидно, что до устранения причины септического шока (дренирование флегмон и абсцессов, операции по поводу перитонита различного происхождения и др.) лечение может быть только поддерживающим и симптоматическим. При прогрессировании септического шока развивается синдром мультиорганной недостаточности, включающий недостаточность функции почек, лёгких и сердца. Техника эпидуральной анестезии в педиатрии. (Интернет). Эпидуральная анестезия — эффективный метод длительного послеоперационного обезболивания и анестезии во время операции. В «чистом виде» эпидуральную анестезию можно с успехом применять при операциях в нижних отделах брюшной полости, на органах малого таза, мочевыводящих путях у новорожденных и грудных детей. При больших и травматичных операциях наркоз в сочетании с эпидуральной анестезией проводят эндотрахеальным способом с мышечными релаксантами. В качестве анестетика применяют новокаин, ксилокаин, дикаин и тримекаин. (Корячкин). Пункцию эпидурального пространства производят под наркозом в положении ребенка на боку или животе. Пункция эпидурального пространства выполняется в положении больного сидя или лёжа на боку. Положение сидя: больной сидит на операционном столе, нижние конечности согнуты под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, туловище максимально согнуто кпереди, голова опущена вниз, подбородок касается груди, кисти рук лежат на коленях. Положение лёжа на боку: нижние конечности максимально согнуты в тазобедренных суставах, колени приведены к животу, голова согнута, подбородок прижат к груди, нижние углы лопаток располагаются на одной вертикальной оси. Помощник должен удерживать больного в таком положении и одновременно наблюдать за его состоянием. Кожа в области предполагаемой пункции и руки анестезиолога должны быть обработаны более тщательно, чем это делают хирурги (для хирурга важно избежать инфицирования раны, для анестезиолога - эпидурита или менингита!). Уровень эпидуральной пункции избирает в зависимости от области оперативного вмешательства и соотвествующей сегментарной иннервации органов. Уровень эпидуральной анестезии в зависимости от области оперативного вмешательства Th2 - Th4 Грудная клетка (сердце, легкие) Th5 - Th7 Желудок, двенадцатиперстная кишка, желчный пузырь, поджелудочная железа Th7 - Th9 Тощая и подвздошная кишка Th8 - Th10 Слепая и восходящий отдел толстой кишки Th10 - Th12 Нисходящий отдел толстой кишки, сигмовидная кишка L2 - L5 Прямая кишка, промежность Th10 - L1 Матка, почки, мочеточники L2 - L4 Предстательная железа, мочевой пузырь L2 - L5 Нижние конечности После пункции через иглу в эпидуральное пространство вводят тонкий катетер, иглу удаляют, а катетер фиксируют. Детям до 3 лет вводят 3 — 4 мл 1 % раствора тримекаина, детям более старшего возраста — 5 — 6 мл 3% раствора. Если операция продолжается более 1,5—2 ч, то дополнительно вводят 2/3 первоначальной дозы тримекаина. Для обезболивания в послеоперационном периоде тримекаин вводят каждые 2 — 4 ч в тех же дозах. В целом при операции продолжительностью 2 — 2,5 ч вводят 10—12 мг/кг тримекаина в пересчете на сухое вещество. С помощью эпидуральной анестезии в послеоперационном периоде достигается длительное обезболивание, значительно более эффективное, чем с помощью анальгетиков. Современные подходы к антибактериальной терапии в детской реанимации. Антибиотики (от греч. anti — против, bio.s —жизнь) — главное средство химиотерапии в клинической практике. Они представляют собой химиотерапевтические вещества микробного, животного, растительного и синтетического происхождения. Поэтому их делят на природные (пенициллин), полусинтетические (амоксициллин, цефазолин) и синтетические (сульфаниламиды), однако в настоящее время даже природные антибиотики получают путем синтеза. Антибиотики способны избирательно подавлять рост, развитие и размножение микроорганизмов. Избирательность определяет широту спектра активности антибактериальных препаратов, которые условно можно разделить на препараты широкого и узкого спектра действия. Также выделяют бактериостатические и бактерицидные антибиотики. Вопрос о применении антибактериальной терапии должен быть тщательно продуман. Широкое применение антибиотиков ведет к распространению устойчивых форм микроорганизмов. Желательно назначать монотерапию и использовать антибактериальные препараты как можно более направленного (узкого) действия. Назначение нескольких антибиотиков или препаратов широкого спектра действия повышает риск вторичной инфекции, вызванной устойчивым возбудителем. Антибактериальная терапия неотложных состояний должна начинаться с момента постановки диагноза гнойно-воспалительното заболевания, не дожидаясь результатов микробиологического исследования. Правильная стартовая терапия эффективна более чем у 90% пациентов. Как правило, в начале терапии возбудитель неизвестен, назначение препаратов носит эмпирический характер и направлено против наиболее вероятных возбудителей. Учитываются: особенности больного (преморбидный фон, возраст); локализация инфекции (вероятность достижения высокой тканевой концентрации); симптомы заболевания; данные лабораторных исследований; наличие рекомендация (протоколов) по эмпирической антибактериальной терапии гнойно-восполительных заболеваний. Респираторная терапия у больных, находящихся на ИВЛ. Имеются два основных режима ИВЛ: контролируемый - когда все параметры задаются респиратором и вспомогательный - когда хотя бы один параметр (например, частота дыхания) определяется пациентом. В свою очередь контролируемая вентиляция может быть конвективной, когда дыхательные объемы, генерируемые аппаратом, сопоставимы с дыхательным объемом пациента, либо высокочастотной или осциллаторной, когда объемы аппарата несопоставимо ниже дыхательного объема больного. Из вспомогательных режимов ИВЛ в педиатрической практике наиболее часто используется режим перемежающейся принудительной вентиляции (IMV) и триггерная вентиляция. Общие принципы проведения конвективной ИВЛ. Подключение ребенка к респиратору осуществляется с помощью интубационной трубки или трахеостомической канюли. У детей чаще всего используются эндотрахеальные трубки без надувной манжеты. Интубация трахеи может быть выполнена через рот (оротрахеально) или через нос (назотрахеально). Подключив ребенка к респиратору, в первую очередь обращают внимание на экскурсию грудной клетки. Если она недостаточная, то через каждые несколько вдохов увеличивают PIP на 1-2 см. вод. ст.( или VT на объемных респираторах), пока она не станет удовлетворительной и над всей поверхностью легких не будет выслушиваться дыхание. Если экскурсия грудной клетки выглядит чрезмерной, PIP постепенно уменьшают на 1-2 см. вод. ст., до достижения оптимальной амплитуды. Если у ребенка сохраняется цианоз или значения Sa02 не превышают 90%, необходимо увеличивать Fi02 до тех пор, пока ребенок не порозовеет или Sa02 не стабилизируется в пределах 91-95%. В том случае, когда в течение 3-5 минут аппаратной ИВЛ у ребенка сохраняется самостоятельное дыхание, несинхронное с аппаратными вдохами и больной пытается выполнить активный выдох в фазу аппаратного вдоха, требуется провести мероприятия по синхронизации дыхания ребенка с работой респиратора. При неэффективности вышеперечисленных мероприятий внутривенно введят оксибутирата натрия в дозе 200 мг/кг и/или реланиум в дозе 0,5 мг/кг. Если в течение 15 минут не происходит синхронизация дыхания ребенка с работой респиратора, то внутривенно вводят промедол в дозе 0,2-0,4 мг/кг или морфин в дозе 0,05-0,1 мг/кг. При положительном эффекте, в дальнейшем повторяют введения по мере необходимости, но не более 4-х раз в сутки. (Общая длительность терапии указанными препаратами не должна превышать 3-х дней). В исключительно тяжелых случаях, при отсутствии синхронизации и жестких режимах ИВЛ (PIP>30 см вод. ст.) допустимо введение одного из недеполяризующих миорелаксантов: - пипекурониум (Ардуан) - в дозе 0,04-0,06 мг/кг - атракуриум (Тракриум) - в дозе 0,3-0,6 мг/кг - тубокурарин хлорид (Тубарин) - в дозе 0,15-0,2 мг/кг. 3. Рекураризация. Определение, причины развития. Интенсивная терапия. Рекураризация проявляется тем, что непосредственно после пробуждения больного восстанавливаются мышечный тонус и эффективное дыхание, а затем через некоторое время опять появляются миорелаксация и угнетение самостоятельного дыхания вплоть до полной его остановки. Различают рекураризацию истинную, которая возникает после проведенной декураризации, и ложную, развивающуюся повторно у больного, которому декураризацию не проводили. В возникновении истинной рекураризации может иметь значение ослабление с течением времени эффекта прозерина, когда миорелаксант не успел еще разрушиться в организме или выделиться. После восстановления активности холинэстеразы нормализуется активность ацетилхолина (снижается его концентрация), поэтому из-за конкурентного взаимодействия с ним недеполяризующего миорелаксанта вновь блокируется передача в синапсах. Возможно, значение имеет и уменьшение потока импульсов в нервно-мышечном синапсе, когда больного оставляют в покое, что также приводит к снижению продукции ацетилхолина. Причиной «ложной» рекураризации может быть снижение двигательной активности больного после доставки его в палату, где он успокаивается и засыпает. В это время может угнетаться дыхание, возникать гиперкапния, которая потенцирует эффект остаточной миорелаксации. Профилактика — постоянное наблюдение и в зависимости от конкретных условий и характера нарушений проведение декураризации, вспомогательной или искусственной вентиляции легких. Рекураризация чаще всего развивается на фоне применения недеполяризующих мышечных релаксантов. Особенно часто это происходит на фоне гиповолемии, нарушении выделительной функции почек, некомпенсированного метаболического ацидоза или выраженных водно-электролитных нарушениях. Декураризация - это восстановление передачи возбуждения с нерва на мышцу в результате накопления ацетилхолина в синапсе под влиянием антихолинэстеразного препарата - прозерина, который вводят в дозе 0,5-2,5 мг. Декураризацию необходимо проводить при применении недеполяризующих мышечных релаксантов при появившемся самостоятельном дыхании больного. В противном случае вновь наступит апноэ из-за окончания действия прозерина. Так как прозерин вызывает брадикардию и гиперсаливацию, до него за 2-4 мин вводят атропин (0,3-0,5 мг). 4.Техника установки назогастрального зонда коматозным больным. Займите удобное сидячее либо полулежащее положение. Отмерьте необходимую длину зонда: расстояние между ухом и кончиком носа (А-В) и от носа до нижней части грудины (В-С). Обозначьте это место на зонде с помощью карандаша либо ленты. Вставьте полностью проводник и убедитесь, что он прочно присоединен к коннектору. Сделайте выдох через нос. Выберите носовое отверстие, через которое вам проще дышать. Погрузите кончик зонда в сосуд с водой; это облегчит введение зонда. Наклоните голову назад и введите трубку в выбранное вами носовое отверстие. Наклонитесь вперед, когда почувствуете, что трубка дошла до горла. Продолжайте вводить трубку далее. Чтобы трубка продвигалась вниз, делайте глотательные движения, как если бы вы пили воду маленькими глотками. Глубоко вдыхайте, чтобы не было рвотного рефлекса. Продвигайте трубку осторожно, не давите на нее. Продвигайте трубку до тех пор, пока отметка на ней не достигнет носа. Убедитесь, что зонд введен правильно путем аспирации желудочного содержимого. Измерьте уровень pH желудочного содержимого. Зонд введен в желудок правильно, если уровень pH не превышает 5.5. Никогда не начинайте подачу, пока не убедитесь в правильности постановки назогастрального зонда. Промойте зонд с помощью 20-40 мл воды. Так вы предотвратите его закупоривание. Вытащите проводник. Нельзя повторно вставлять проводник, поскольку так можно повредить желудочно-кишечный тракт. Прикрепите трубку к носу с помощью ленты. Следите за тем, чтобы трубка не давила на носовые ходы. Запишите фирменное название, диаметр и длину зонда. Билет № 28 1.Синдром лёгочной гипертензии у детей. Причины. Клинические проявления Легочная гипертензия (ЛГ) – повышение давления в системе легочной артерии (малом круге кровообращения), может быть вторичной, вследствие некоторых заболеваний, в том числе сердечно-сосудистой системы или выявляться как самостоятельный патологический процесс. Диагноз ЛГ устанавливается при наличии легочной гипертонии, когда среднее давление в стволе легочной артерии превышает 25 мм рт ст в покое и 30 мм рт ст при нагрузке, нормальном давлении заклинивания легочной артерии (до 10-12 мм рт ст). Причины: - при врожденных пороках сердца (ВПС), таких как ДМЖП, транспозиция магистральных сосудов, в сочетании с ДМЖП, открытый атриовентрикулярный канал, общий артериальный ствол, единственный желудочек сердца, а также на поздних стадиях открытого артериального протока (ОАП) - легочная гипоплазия-у новорожденных с врожденной диафрагмальной грыжей, детей с меккониальной аспирацией или аспирацией околоплодными водами. Клинические проявления: Появление первых симптомов ЛГ или ухудшение состояния уже заболевших пациентов происходит после гриппа, ОРВИ, острого бронхита, пневмонии -одышка-носит инспираторный характер и варьировала от возникающей лишь при значительной физической нагрузке до определяемой даже в покое и при незначительных движениях. -боли в грудной клетке неопределенного характера: давящие, ноющие, колющие, сжимающие; они не имеют четкого начала, длятся от нескольких минут до суток, усиливаются при физическом напряжении. -частые симптомы- головокружения и обмороки, при их возникновение усиливается одышка. Появляется бледность, а затем цианоз кожи лица и конечностей, затемнение сознания. Обмороки длятся от нескольких секунд до 2-5 минут. -кашель-редко связан с застойными явлениями и присоединением воспалительных изменений в легких и бронхах. -у ряда больных -кровохарканье. Обычно кровохарканья однократны, но могут продолжаться и несколько дней. -легочные гипертонические кризы или кризы по малому кругу кровообращения-резко усиливаются одышка, цианоз, появляется или резко усиливается тахикардия, снижается системное артериальное давление, выступает холодный пот, иногда отмечается затемнение сознания и резкие боли за грудиной, в области сердца. 2.Интенсивная терапия геморрагического шока Геморрагический шок-критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Шоковый индекс (ШИ): ЧСС/САД (норма - 0,5) Шок 1 ст. ШИ=1, ориентировочная кровопотеря 15-20% Шок 2 ст. ШИ=1,5, ориентировочная кровопотеря 25-45% Шок 3 ст. ШИ=2, ориентировочная кровопотеря более 50% Интенсивная терапия: -остановка кровотечения: наложение жгутов,·лигатур, тампонада, использование кровоостанавливающих зажимов и др. — При повреждении тканей производят местное или общее обезболивание. — Для восстановления ОЦК проводят инфузионную терапию(внутривенное введение полиглюкина, альбумина, эритроцитарной массы или срочное переливание одногругшной резус-совместимой крови). При умеренной кровопотере (до 500-700 мл)-до 10-12 %ОЦК- вводят коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1:1 в объёме 150-200% от кровопотери. При средней кровопотере (800-1400 мл)-не более 15-20% ОЦК- коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1:1 в объёме 200-250% от кровопотери, гемотрансфузии в объёме 35-40%. При массивной кровопотере (1500-2000 мл)-25-40% ОЦК- коллоиды и кристаллоиды в соотношении 1:1 в объёме 250-300% от кровопотери, гемотрансфузии в объёме 70-100%. — При наличии тромбоцитопении назначают тромбоцитарную массу по 25—50 мл внутривенно. — При повышении фибринолитической активности показано введение ингибитора фибринолитической активности — аминокапроновой кислоты. Однократная доза для новорожденных и грудных детей — 0,05 г/кг массы тела. Суточная доза для подростков не должна превышать 10—15 г. При приеме внутрь доза для детей — 1—4 мг/кг массы тела. — При дефиците фибриногена в крови-человеческий фибриноген. Однократная доза фибриногена для детей разного возраста — 0,3—0,5 г. — Большая потеря крови требует вливания одногруппной резус-совместимой крови. — Глюкокортикоиды из расчета 5—10 мг/кг массы тела (по преднизолону). — Внутривенно 4 % раствор натрия гидрокарбоната, раствор глюкозы с инсулином и 5 % раствором аскорбиновой кислоты (1—5 мл). 3. Расчёт ИМТ у детей с ожирением ИМТ = вес (кг) деленный на рост ребенка в метрах в квадрате. ИМТ для детей в возрасте от 2 до 20 лет рассчитывается по той же формуле, что и для взрослых, после чего сравнивается с типичными значениями других детей того же пола и возраста при помощи соответствующих процентильных диаграмм. Индекс массы тела ниже 5-го процентиля, соответствует пониженной массе тела, а ИМТ выше 95-го процентиля – ожирению.   |