Реанимация тесты. Классификация гипоксий
 Скачать 1.24 Mb.
|
|
Гемотрансфузионные осложнения. Интенсивная терапия гемотрансфузионного шока Гемотрансфузионные осложнения 1. Гемотрансфузионный шок – возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО. 2. Резус-конфликт: возникает при несовместимости по резус-фактору при повторном переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту; 3. Негемолитические посттрансфузионные осложнения – за счет сенсибилизации больного к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белков крови в результате проведенных ранее гемотрансфузий. Такие осложнения проявляются обычно через 30 минут после гемотрансфузий в виде озноба, гипертермии, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, отеком Квинке. 4. Синдром массивных трансфузий(синдром гомологичной крови) – развивается при введении больному за короткий срок до 3 л цельной крови (т.е. до 40-50% ОЦК) от многих доноров. 5. Гипокальциемия(цитратная интоксикация) – развивается при быстром переливании консервированной крови, вследствие связывания кальция больного цитратом натрия донорской крови. Гемотрансфузионный шок возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО. Проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно-бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи. Интенсивная терапия: -Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора - реополиглюкин, возможно применение полиглюкина и препарата желатина), Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина. В последующем переливают полионные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена. -Медикаментозные средства первой очереди. Классическими препаратами при лечении гемотрансфузионного шока являются преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (120 мг) - так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства (димедрол, тавегил) и наркотические анальгетики (промедол). -Экстракорпоральные методы. Массивный плазмаферез для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена. -Коррекция функции органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Hb ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноименной по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на искусственную вентиляцию легких. -Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг), переливают СЗП, используют антиферментные препараты (контрикал, гордокс). Гипохлоремическая кома. Этиология,патогенез Гипохлоремическая кома развивается при нарушениях водно-электролитного обмена и КОС вследствие значительных потерь воды и солей, особенно хлоридов. Наблюдается чаще у детей раннего возраста. Этиология. возникает при острых и хронических заболеваниях органов пищеварения (пилоростенозе, пилороспазме, токсической диспепсии, пищевой токсикоинфекции, кишечной непроходимости, перитоните и др.), адреногенитальном синдроме, хронической надпочечниковой недостаточности, ацетонемической рвоте, заболеваниях почек, внутричерепной родовой травме, наследственной патологии обмена аминокислот. Развитию комы могут способствовать вливание большого количества щелочей, бессолевая диета, обильный диурез, усиленное потоотделение и другие заболевания, сопровождающиеся повышенной потерей хлора. Патогенез. Повышенная потеря жидкости, хлора, ионов водорода приводит к резкому обезвоживанию организма с нарушением водно-электролитного, белкового обмена, развитию метаболического алкалоза. Натрий частично перемещается в клетки, происходит перераспределение воды со сгущением крови и клеточной гипергидратацией. Калий вытесняется из клеток и выводится из организма. Возникновение гиповолемии обусловливает расстройства микроциркуляции в органах, недостаточность гемодинамики, в том числе в головном мозге. Усиленный распад белков, уменьшение клубочковой фильтрации способствуют накоплению мочевины в крови, повышению содержания остаточного азота.Снижение количества ионизированного кальция в крови в результате алкалоза приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости и появлению судорог. Расстройства гемодинамики, тканевого метаболизма усугубляют угнетение клеточных ферментов, нарушения электролитного состава клеток, функции органов. 4. Техника установки воздуховода Показания • Острая дыхательная недостаточность вследствие обструкции на уровне ротоглотки. • Западение языка при бессознательном состоянии больного. • Кома любой этиологии с утратой кашлевого и рвотного рефлексов. • Атрезия хоан. • Синдром Пьера-Робена. • Необходимость держать рот ребенка открытым для проведения эффективной ИВЛ. Техника выполнения Подберите соответствующий возрасту ребенка воздуховод- Размеры воздуховодов от 4 до 10 см в длину, могут использоваться у детей всех возрастов.Положение ребенка: на спине с валиком под плечами. Перед введением воздуховод необходимо смочить в растворе фурациллина. Раскройте рот новорожденного и осторожно продвигайте воздуховод по поверхности языка. Следите, чтобы трубка не отталкивала язык к задней стенке глотки.. Подходящий размер воздуховода может быть определен путем прикладывания воздуховода к щеке ребенка , в таком положении как он будет располагаться в полости рта. Ограничительная пластинка должна находиться у губ ребенка, конец воздуховода соответственно должен размещаться на уровне угла нижней челюсти. Орофаренгиальный воздуховод вводят вогнутой стороной кверху, а затем ротационным движением устанавливают в нужное положение. Критерием правильного положения воздуховода является свободное спонтанное дыхание или беспрепятственная ИВЛ. Признаки клинической смерти. К признакам ранней клинической смерти, до наступления явной биологической смерти относятся: кома, апноэ, асистолия. Диагностика и лечение проводится параллельно. Кома диагностируется на основании отсутствия сознания и по расширенным зрачкам, не реагирующим на свет. Апноэ регистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки. Асистолия регистрируется по отсутствию пульса на 2 сонных артериях. Перед определением пульса рекомендуется провести пострадавшему искусственную вентиляцию лёгких. Признаки клинической смерти: 1) отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии; 2) отсутствие дыхания; 3) потеря сознания; 4) широкие зрачки и отсутствие их реакции на свет. 2. Показания к гемотрансфузии, плазмотрансфузии при острой кровопотери Основным показанием к гемотрансфузии является изменение концентрационных показателей красной крови. Принято считать, что организм адекватно компенсирует снижение кислородной емкости крови до определенного предела (гематокрит 30 %, содержание гемоглобина 90 г/л, количество эритроцитов 3 • 102/л). При таких показателях острая кровопотеря считается безопасной, конечно, при условии, что ОЦК поддерживается за счет увеличения объема плазмы. В случае снижения концентрационных показателей возникает необходимость в переливании эритроцитной массы или цельной крови. Вряд ли целесообразны гемотрансфузии с целью достижения абсолютно нормальных показателей гемоглобина (120—140 г/л) и гематокрита (43—45 %). Клинический эффект такого повышения кислородной емкости крови невелик, а каждая ампула консервированной крови — это дополнительный риск. При этом нельзя не учитывать благоприятное воздействие гемодилюции на гемодинамику. Показаниями для переливания СЗП(плазмотрансфузии) являются: острый синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), осложняющий течение шоков различного генеза (септического, геморрагического, гемолитического) или вызванный другими причинами (эмболия околоплодными водами, краш-синдром, тяжелые травмы, обширные хирургические операции); синдром массивных трансфузий; острая массивная кровопотеря (более 30% объема циркулирующей крови) с развитием геморрагического шока и ДВС-синдрома; болезни печени, сопровождающиеся снижением продукции плазменных факторов свертывания и соответственно их дефицитом в циркуляции; передозировка антикоагулянтов непрямого действия; коагулопатии, обусловленные дефицитом плазменных физиологических антикоагулянтов; лечение острого промиелоцитарного лейкоза; при выполнении терапевтического плазмафереза у больных с тромботической тромбоцитопенической пурпурой (болезнь Мошковиц), тяжелых отравлениях, сепсисе; 3. Основные ошибки и осложнения при проведении сердечно-легочной реанимации Раздувание желудка воздухом служит основной из проблем, с которыми сталкивается реаниматор при проведении Искусственной вентиляции. Частичная или полная обструкция дыхательных путей вынуждает применять повышенное давление при вентиляции. В результате этого воздух с силой проталкивается в пищевод и желудок. Растяжение желудка можно свести к минимуму, если постоянно поддерживать свободную проходимость дыхательных путей и ограничивать вентиляционный объем. Критерием последнего может служить расширение грудной клетки больного во время вдоха. Более медленное и продолжительное вдыхание снижает давление в дыхательных путях и уменьшает опасность раздувания желудка. Значительное скопление воздуха в желудке ограничивает функциональные резервы легкого и создает предпосылки для регургитации. Если во время вентиляции обнаруживают растяжение желудка, то необходимо проверить свободную проходимость дыхательных путей, при необходимости обеспечить ее и уменьшить давление в них. При ре гургитации больного кладут на бок, удаляют желудочное содер жимое из полости ротоглотки, после чего вновь укладывают на спину для продолжения СЛР. Давление руками на область же лудка с целью удаления из него воздуха, мешающего адекватной вентиляции, обычно противопоказано. Этот маневр увеличивавает опасность аспирационной пневмонии. В тех случаях, когда рас тянутый желудок создает помехи для вентиляции, его необходи мо опорожнить, для чего больного кладут на бок и рукой надав ливают на область эпигастрия. Извергнутое желудочное содер жимое удаляют из ротовой полости и из глотки. После этого больного вновь кладут на спину для дальнейшего проведения СЛР. Попытки предупредить раздувание желудка с помощью постоянного сдавления живота противопоказаны, поскольку со здают опасность разрыва печени. Закрытый массаж сердца даже при правильном его проведении нередко сопровождается осложнениями. К ним относятся переломы ребер, грудины, отрывы ребер и грудины, контузия легкого, пневмо- и гемоторакс, повреждения печени и селезенки. Кровотечение из печени и селезенки уменьшает преднагрузку и еще более снижает сердечный выброс. Кроме того, катастрофические последствия может иметь приложение избыточных усилий на мечевидный отросток, резкие дергающие движения при компрессии или сдавление пальцами реаниматора.4. 4. Остановка кровотечения из конечностей у детей Для остановки кровотечения необходимо до предела согнуть конечность в суставе, расположенном выше раны. Наложение давящей повязки. Непосредственно на кровоточащую рану накладывают стерильный бинт, марлю или чистую ткань. Если используют нестерильный перевязочный материал, на ткань рекомендуется накапать немного настойки иода, чтобы получилось пятно размером больше раны. Поверх ткани накладывают плотный валик из бинта, ваты или чистого носового платка. Валик туго прибинтовывают и при необходимости продолжают надавливать на него рукой. Если это возможно, кровоточащую конечность следует поднять выше тела. При правильном положении давящей повязки кровотечение прекращается и повязка не промокает. Кровотечения останавливают: из нижней части лица - прижатием челюстной артерии к краю нижней челюсти (1); на виске и лбу — прижатием височной артерии впереди козелка уха (2); на голове и шее — прижатием сонной артерии к шейным позвонкам (3); на подмышечной впадине и плече — прижатием подключичной артерии к кости в подключичной ямке (4); на предплечье — прижатием плечевой артерии посредине плеча с внутренней стороны (5); на кисти и пальцах рук — прижатием двух артерий (лучевой и локтевой) к нижней трети предплечья у кисти (6); из голени — прижатием подколенной артерии (7), на бедре — прижатием бедренной артерии к костям таза (8); на стопе— прижатием артерии на тыльной части стопы (9) Инфузионная терапия при гипоосмолярной дегидратации у детей. (Мусин методичка) Гипотоническая дегидратация (соледефицитная, внеклеточная) имеет место в тех случаях, когда организм теряет жидкость с большей концентрацией ионов, чем в плазме. Развивается при обильной частой рвоте, массивной диарее, при непроходимости или дренировании средних отделов кишечника, при наличии кишечных свищей, при колиэнтеритах. Данный тип дегидратации наиболее тяжело переносится детьми. В клинической картине обращают на себя внимание вялость пациента, бледность и гипотермия кожных покровов, наличие «мраморного рисунка», снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, парез кишечника. Слизистые умеренно сухие. Мокрота вязкая. Жажда не выражена. Пульс частый, плохого наполнения и напряжения. Артериальная гипотензия. Олигурия, переходящая в анурию. В анализе крови - гематокрит повышен, а концентрации белка, натрия, калия и осмолярность снижены. Инфузионная терапия: V вводимой жидкости= физиологическая потребность + дефицит жидкости + Vтекущих патологических потерь Физиологическая потребность жидкости у детей различного возраста
Например, больному 5 лет вес 10 кг: объем физической потребности = 10*100= 1000 мл Дефицит жидкости можно определить по степени дегидратации: 1 степень - 0-5% от массы тела. 2 степень – 5-10% от массы тела. 3 степень - выше 10% . Дефицит свыше 15% не совместим с жизнью. Степень дегидраации оценивается по клиническим признакам: 1 степень - умеренная жажда, сухость слизистых и кожи, язык суховат, тахикардия, приглущенность тонов сердца, незначительная олигоурия. Лечение через рот ( регидрон, оралит) или 5 % раствор глюкозы и кристаллоидов ( раствор Рингера, 0,9% NaCl внутривенно) . 2 степень - выраженная жажда, лицо «Гиппократа» ( черты лица заострены) конечности холодные, бледность кожи и слизистых, веки не смыкаются, большой родничок западает , тургор кожи снижен, глазные яблоки мягкие, ад снижено, цвд около 0 мм рт ст, олигоанурия. Сухой язык. Возможна оральная дегидратация, но лучше инфузионная терапия, включающая солевые, коллодные, глюкоза. Часть жидкости через рот, часть внутривенно. 3 степень - без сознания или сопор. Кожа холодная, серая, землистая. Кожная складка расправляется очень медленно - стоячая. Язык сухой как щетка. Цвд отрицательное. Пульс на периферических артериях отсутствует. Ад менее 60 мм рт ст, анурия. Лечение в/в противошоковые растворы( рефортан, гелофузин) чередование глюкозы и солевых растворов. Например при 2 степени, у ребенка 12 мес, весом 10 кг. Берем среднюю величину 8 %, отсюда дефицит равен 800 мл ( 8%). Объем физиолог. потребности= 120*10= 1200 мл + дефицит 800= 2000 мл. из этого объема часть через рот 1000 мл. 1000 инфузии. Соотношение растворов глюкозы к солевым и коллоидам
Используется при инфузии 10 % глюкозы. Гипокалиемия. Причины развития. Диагностика. Интенсивная терапи (Мусин методичка) Гипакалиемия - состояние, при котором концентрация калия в плазме ниже 3,5 ммоль/л. N ( 3,5 – 5,5) Подобное нарушение ВЭБ может быть вызвано теми же причинами, которые обуславливают развитие гипотонической дегидратации, ограничением поступления калия вместе с пищей, катаболическими процессами в организме, сдвигом pH внеклеточной жидкости в щелочную сторону, а также лечением пациента глюкокортикоидами, сердечными гликозидами, салуретиками и длительным применением оксибутирата натрия. Дефицит калия приводит к снижению функций практически всех органов и систем. У больного имеет место мышечная гипотония, ухудшение сократительной способности миокарда, тахикардия, расширение границ сердца, парез ЖКТ. У детей раннего возраста гипокалиемия может приводить к остановке дыхания вследствие резкого угнетения активности дыхательного центра. При тяжелом дефиците калия поражаются клетки почечных канальцев вплоть до развития тубулонекроза. Электрокардиографические признаки гипокалиемии: снижение вольтажа зубца R, удлинение интервала S-T, уплощение зубца Т и смещение S-T от изоэлектрической линии. Немаловажными для ребенка являются нарушения обмена и других электролитов, но изучение основ инфузионной терапии не требует их подробного описания. Терапия: Калий содержание 3,5-5,5 Суточная потребность у детей 1-3 ммоль/кг. Терапия заключается в восполнении калия, например 7,5 % KCL в котором 1мл=1 ммоль. Формула дефицита калия: Дефицит калия = (5 – калий больного)*массу тела*коэффициент внеклеточной жидкости. Раствор KCL никогда не употребляется в чистом виде, ввиду возможности возникновения остановки сердца. Его разводят часто с глюкозой, максимальное насыщение глюкозы 5% в каждых 100 мл-13 ммоль. Осложнения катетеризации центральных вен ( михельсон) • возможность пункции и/или травматического повреждения анатомических образований, расположенных рядом с веной (артерии, нервного сплетения, плевры, щитовидной железы и т.д.); • возможность длительного кровотечения из пункционного отверстия в вене, особенно при несоответствии диаметров иглы и катетера; • необходимость проведения общего обезболивания при катетеризации центральной вены; • возможность тромбоза сосуда с полной обтурацией просвета; • увеличение риска развития септических осложнений; • риск эмболии ветвей легочной артерии; Проведение биологической пробы при гемотрансфузии Последовательность выполнения: 1) подготовить систему для внутривенного вливания крови; 2) подсоединить систему к локтевой вене; 3) ввести струйно 10-15 мл крови; 4) закрыть замок на системе для внутривенного вливания крови; 5) наблюдать за состоянием больного в течение 3 мин; 6) ввести струйно еще 10—15 мл крови при отсутствии признаков реакции или осложнений (учащение пульса, дыхания, одышка, гиперемия лица, боли в области сердца или пояснице); 7) закрыть замок на системе для внутривенного вливания крови; 8) наблюдать за состоянием больного в течение 3 мин; 9) ввести струйно еще 10-15 мл крови при отсутствии признаков реакции; 10) закрыть замок на системе для внутривенного вливания крови; 11) наблюдать за состоянием больного в течение 3 мин; 12) продолжить вливание крови при отсутствии признаков реакции; 14) произвести дезинфекцию отработанного материала Кетоацидотическая кома. Этиология. Патофизиологические изменения. Этиология. Развитию диабетической гиперкетонемической (кетоацидотической) комы у детей способствуют факторы: нелеченный и недиагностированный диабет; прекращение введения инсулина или значительное снижение его дозы; острые инфекционные и другие интеркуррентные заболевания, особенно гнойные; грубые нарушения диеты и режима; оперативные вмешательства, травмы (физические и психические) и другие стрессовые воз-действия. Патфиз. Патофизиологическую основу ДКА определяет триада: а) гипергликемия с увеличением концентрации глюкозы в плазме свыше 12,5 ммоль/л; б) кетонемия; в) ацидемия со снижением pH крови < 7,30 и концентрацией бикарбоната в плазме < 15 ммоль/л. Кетоацидоз формируется вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и повышения уровня контринсулярных гормонов (глюкагона, адреналина, кортизола и гормона роста). Содружественная реакция вышеуказанных гормонов, противодействующих инсулину, обусловливает развитие и рост гипергликемии и нарушает использование глюкозы тканями. Продукция кетонов повышена, но их утилизация нарушается в связи с высоким соотношением глюкагон/инсулин. В результате формируются гипергликемия с осмодиурезом и гипертонической дегидратацией, а также метаболический ацидоз из-за накопления кетоновых тел (соотношение р-гидроксибутирата и ацетоацетата достигает 15:1). Из-за дегидратации и гипоперфузии присоединяется лактатацидоз. На фоне полиурии происходит потеря электролитов, повышается осмолярность плазмы, усугубляется клеточная дегидратация. Клиническая оценка дегидратации затруднена, поскольку осмотический градиент, обусловленный гипергликемией, приводит к перемещению внутриклеточной воды во внеклеточное пространство. Потери «свободной» воды могут составлять 100—150 мл/кг и выще. Наиболее опасна для жизни больного потеря воды, обусловленная осмодиурезом. Кардиореспираторная система может поддерживать приемлемое жизнеобеспечение даже в условиях выраженного метаболического ацидоза и высокой осмолярности плазмы, но тяжелая дегидратация неизбежно ведет к гиповолемическому щоку и гибели больного. Обычно ребенок с ДКА вследствие дегидратации имеет дефицит 10—15 % массы тела. Выявляемая у больных с ДКА гипонатриемия, как правило, не соответствует истинному уровню натрия в плазме из-за ряда артефактов. Так, выраженная липемия снижает определяемый уровень натрия за счет уменьщения водной среды, где растворен натрий, но расчет делается на общий объем плазмы. Другой артефакт в определении натрия обусловлен дилюцией вследствие перемещения жидкости из клеточного сектора в силу высокой тоничности внеклеточного пространства из-за гипергликемии. Уровень калия в биохимическом анализе крови больного может быть высоким, нормальным или сниженным, но всегда имеет место общий дефицит, при метаболическом ацидозе калий из клеток переходит во внеклеточное пространство, а затем с мочой покидает организм. Потери калия еще больше усиливаются из- за повышения уровня альдостерона вследствие дегидратации. Концентрация калия в плазме повышается на 0,5 ммоль/л на каждые 0,1 снижения массы тела. pH крови. Если этого не происходит, это свидетельствует о тяжелейшем клеточном дефиците калия, что само по себе может явиться причиной неблагоприятного исхода. При ДКА фосфаты из внутриклеточного пространства также перемешаются во внеклеточное, а затем с мочой выводятся из организма. Дефицит фосфатов может проявляться снижением уровня 2,3-дифосфоглицерата, в связи с чем кривая диссоциации оксигемоглобина смешается влево. Это обусловливает ограничение поступления кислорода к тканям и развитие гипоксии. Увеличение фракции гликозилированного гемоглобина при ДКА также приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Механизм повреждения ЦНС и развития комы при ДКА имеет сложный генез. Играют роль гиперкетонемия, метаболический ацидоз, токсическое воздействие аммиака, накопление в беспечения нервных клетках осмотически активных веществ, гипоксия, расстройство и мозгового кровообращения, гипоэргоз, угнетение продукции нейромедиаторов другие факторы. ДВС-синдром. Клинико-гемостазиологические стадии. Диагностика.  |