4. Приём Селлика. Показания. Техника выполнения
Уменьшает опасность попадания воздуха в желудок, а также предупреждает аспирацию желудочного содержимого в случае регургитации (выполняется помощником).
Показания: риск регургитации, профилактика аспирационного синдрома при полном желудке за счёт принятой пищи, крови при пищеводном и желудочном кровоточении.
Техника: Прием заключается в надавливании первым и вторым пальцами на щитовидный хрящ. Сдавление пищевода между кольцом перстневидного хряща и шестым шейным позвонком предупреждает пассивное вытекание желудочного содержимого. Поддержание шеи сзади второй рукой является непременным условием эффективности этого приема.
Синдром рвоты. Осложнения и их интенсивная терапия.
Рвота — рефлекторный акт, при котором происходит непроизвольное выбрасывание содержимого желудка. Во время рвоты энергично сокращаются мышцы брюшной стенки и диафрагмы, интраабдоминальный отдел пищевода перемещается в грудную клетку, тонус мышц дна желудка снижается, открывается нижний пищеводный сфинктер, привратник сокращается и содержимое желудка выбрасывается в пищевод и далее в полость рта. При этом закрывается надгортанник и происходит остановка дыхания, что препятствует попаданию рвотных масс в дыхательные пути.
Осложнения рвоты могут быть следующие: дегидратация; метаболический ацидоз; гипокалиемия; аспирационная пневмония
Интенсивная терапия:
Физиологический раствор + КСl 10 ммоль/л
Дегидратация.
При рвоте чаще всего возникает внеклеточная гипоосмолярная соледефицитная дегидратация (т.к с рвотой организм теряет электролиты натрий, калий, хлор все это ведет к снижению осмоса)
Терапия: введение солевых (растворы 0,9% натрия хлора, глюкозы 5 %) и коллоидных (реополиглюкин) растворов для повышения осмоса в первую очередь.
Объем вливаемой жидкости = Физиологическая потребность ребенка в жидкости +дефицит жидкости
Физиологическая потребеность
Метаболический ацидоз
Это снижение рН крови ниже 7,35
Лечение: натрий гитдрокарбонат 2,5 %, довести рН до нижней границе нормы, далее организм будет компенсировать самостоятельно.
Гипокалиемия – снижение калия менее 3,5 (3,2 ммоль/л)
Калий хлор 7,5 % 1мл-1ммоль калия, но в чистом виде нельзя, так как может быть остановка сердца. Поэтому его разводят в 5% глюкозе на 100 мл не более 13 ммоль калия хлора
Аспирационная пневмония
В лечении аспирационной пневмонии применяют общие для всех пневмоний методы, а также специфические способы терапии. Прежде всего, для обогащения крови кислородом и улучшения оксигенации тканей назначают увлажненный кислород или кислородную маску, если состояние в результате аспирации тяжелое – подключение к аппарату искусственной вентиляции легких. Зачастую требуется санация трахеи и бронхов при бронхоскопии для удаления слизи и попавших в дыхательную систему инородных частиц (рвотных масс). Для предотвращения инфекции назначаются антибиотики широкого спектра действия до результатов посева мокроты, затем терапию корректируют с учетом высева.
Газы крови при метаболическом алкалозе.
Метаболический алкалоз - первичное увеличение уровня бикарбоната, увеличение рН крови.
Метаболический алкалоз развивается при
Избыточное введение буферных растворов
Повышенном образовании бикарбонатов в почках и ЖКТ или при относительном увеличении их содержания за счет больших потерь Н+ (рвота)
Повышенное образование натрия лактата в печени
Компенсация метаболического алкалоза происходит за счет угнетения дыхания и увеличения рСО2 и за счет усиленного выделения НСО3 с мочой.
Чаще всего развивается в послеоперационном периоде в связи с избыточным применением диуретиков и инфузией щелочных растворов. Обычно при метаболическом алкалозе наблюдается низкий уровень ионов К+, Mg++,Cl- в крови, а также разная скорость экскреции Cl- с мочой (хлоридчувствительный и хлоридрезистентный метаболический алкалоз). Мониторинг концентрации ионов К+, карбогидратный антиген++, Mg++, Cl- особенно необходим при нестабильной гемодинамике.
Диагностика: рН больше 7, 45, рСО2 более 45 мм рт ст, НСО3 более 25 ммоль/л, гипокалиемия, гипохлоремия
Интенсивная терапия:
Цели терапии:
1) устранение ведущих механизмов развития метаболического ацидоза; 2) коррекция дефицитов
NaCl и КС1. В случаях исходного дефицита внеклеточной жидкости назначается 0,9% раствор NaCl. Для
устранения дефицита К+ и внутриклеточного ацидоза назначается КС1. Метаболический ацидоз, по
определенным причинам, может быть резистентным к солевым кристаллоидам, например, наличие
отеков, почечная недостаточность, избыток минералокортикоидов, тяжелый дефицит К+ и Mg2*.
3. Критерии смерти головного мозга
1) полное и устойчивое отсутствия сознания;
2) устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания при отключении аппарата искусственной вентиляции легких;
3) атония всех мышц;
4) исчезновение любых реакций на внешнее раздражение и любых видов рефлексов, (отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек, корнеальных, окулоцефалических, окуловестибулярных фарингеальных, трахеальных), замыкающихся выше уровня спинного мозга:
- для вызывания окулоцефалических рефлексов врач занимает положение у изголовья кровати так, чтобы голова больного удерживалась между кистями врача, а большие пальцы приподнимали веки. Голова поворачивается на 90 градусов в одну сторону и удерживается в этом положении 3 - 4 секунд, затем - в противоположную сторону на то же время. Если при поворотах головы движений глаз не происходит и они стойко сохраняют срединное положение, то это свидетельствует об отсутствии окулоцефалических рефлексов; окулоцефалические рефлексы не исследуются при наличии или при подозрении на травматическое повреждение шейного отдела позвоночника;
- для исследования окуловестибулярных рефлексов проводится двусторонняя калорическая проба. До ее проведения необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову больного поднимают на 30 градусов выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводится катетер малых размеров, производится медленное орошение наружного слухового прохода холодной водой в течение 10 секунд. При сохранной функции ствола головного мозга через 20-25 секунд появляется нистагм или отклонение глаз в сторону медленного компонента нистагма. Отсутствие нистагма или отклонения глазных яблок при калорической пробе, выполненной с двух сторон, свидетельствует об отсутствии окуловестибулярных рефлексов;
- исследование фарингеальных и трахеальных рефлексов производят путем движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также при продвижении катетера в бронхах для аспирации секрета.
5) устойчивое расширение и ареактивность зрачков и их фиксация в среднем положении, (при этом должно быть известно, что никакие препараты, расширяющие зрачки, не применялись, глазные яблоки неподвижны);
6) тенденция к гипотензии - 80 миллиметров ртутного столба (далее - мм рт.ст.) и ниже, спонтанная гипотермия;
7) отсутствие самостоятельного дыхания
8) При определении отсутствия мозгового кровообращения производится контрастная двукратная панангиография четырех магистральных сосудов головы (общие сонные и позвоночные артерии) с интервалом не менее 30 минут. Среднее артериальное давление во время ангиографии должно быть не менее 80 мм рт. ст.
9) Если при ангиографии выявляется, что ни одна из внутримозговых артерий не заполняется контрастным веществом, то это свидетельствует о прекращении мозгового кровообращения.
10) ЭЭГ (молчание)
Прогнозируемая трудная интубация трахеи. Тесты оценки трудной интубации трахеи
трудная интубация - клиническая ситуация, при которой опытный анестезиолог сталкивается со сложностями проведения масочной вентиляции и/или интубации больного более чем в трех попытках или в течение более 10 минут . трудная интубация это ситуация, когда при оптимальной ларингоскопии невозможно провести эндотрахеальную трубку.
Классификация картины при ларингоскопии.
Класс I: видны голосовые связки;
Класс II: голосовые связки видны лишь частично;
Класс III: виден только надгортанник;
Класс IV: не виден даже надгортанник.
Специфические тесты для скрининга при прогнозировании трудной интубации
Один из таких тестов, широко используемых в настоящее время, был предложен Mallampati и модифицирован Samsoon и Young. Тест заключается в следующем: пациент сидит напротив анестезиолога и по его просьбе широко открывает рот. При осмотре ротовой полости анестезиолог классифицирует увиденную картину на 4 степени.
С клинической точки зрения, степень 1 предсказывает легкую интубацию трахеи, тогда как степени 3 и 4 свидетельствуют о значительной вероятности трудной интубации. На результаты теста Mallampati влияют способность пациента открыть рот, размер и подвижность языка и других структур ротоглотки, а также подвижность атлантоокципитального сочленения.
Картина ротовой полости при выполнении теста Mallampati.
Cтепень 1: визуализируются небные дужки, мягкое небо и язычок.
Cтепень 2: визуализируются небные дужки и мягкое небо, однако преддверие полости рта скрыто основанием языка.
Степень 3: визуализируется лишь мягкое небо.
Степень 4: мягкое небо не видно.
Расстояние между подбородком и щитовидным хрящом измеряется от щитовидной вырезки до кончика подбородка при разогнутой голове. В норме это расстояние составляет >6,5 см; оно зависит от ряда анатомических факторов, одним из которых является расположение гортани. При расстоянии между подбородком и щитовидным хрящом > 6 cм, интубация трахеи выполняется, как правило, без проблем. Однако, если это расстояние <6 см, интубация может быть неосуществимой.
Учитывая результаты обоих тестов (модифицированный тест Mallampati и расчет расстояния между подбородком и щитовидным хрящом), Frerk предлагает расценивать предполагаемую интубацию трахеи как трудную при степенях 3 и 4 по Mallampati и расстоянии между подбородком и щитовидным хрящом <7 см и считает, что данный подход позволяет прогнозировать большинство сложных интубаций.
Расстояние между подбородком и грудиной измеряется от кончика подбородка до яремной вырезки грудины при разогнутой шее и зависит от ряда факторов, основным из которых является способность больного разогнуть шею. Этот тест также может оказаться полезным для предсказания трудной интубации трахеи, прогнозируемой при расстоянии между подбородком и грудиной <12,5 см.
Разгибание шеи в атлантоаксиальном сочленении можно оценить, если попросить больного согнуть шею, наклонив ее вниз и вперед. Вслед за этим шея больного удерживается в данном положении, а пациента просят поднять голову, что позволяет понять, насколько осуществимо разгибание шеи. При нормальной подвижности в атлантоаксиальном сочленении проблем с интубацией трахеи чаще всего не возникает, в то время как ограничение движений служит еще одним признаком трудной интубации.
Способность выдвигать вперед нижнюю челюсть позволяет оценить ее подвижность. Если больной выдвигает нижнюю челюсть настолько, чтобы нижние зубы оказались впереди верхних, затруднений с интубацией трахеи ждать не приходится, тогда как в ситуации, когда он не может выровнять их в одну линию, интубация обещает быть сложной.
Постреанимационная болезнь. Критерии диагностики.
После проведения успешного реанимационного пособия развивается постреанимационная болезнь, тяжесть которой обусловливается степенью выраженности и продолжительности аноксии, а также причиной СЛР. При аноксии имеет место поражение функций ЦНС. Постреанимационная болезнь протекает достаточно стадийно, выделяют следующие
стадии:
1-я стадия — первые 4-6 ч от окончания СЛР, в основном характеризуется нестабильностью функции кровообращения, дыхания, почек, наличием ацидоза вследствие сниженной перфузии органов и тканей; настораживающие моменты — нестабильные показатели гемодинамики с тенденцией к артериальной гипотензии и нарастающие дозы кардиотонических препаратов;
2
я стадия — первые 6-12 ч от начала лечения, достаточно часто отмечается стабилизация основных функций организма и улучшенис состояния больных, хотя это улучшение может носить временный
характер; нормализуются гемодинамические показатели, периферическая перфузия, часовой дифез, но обычно сохраняется задолжность тканей по кислороду, нарушения гемостаза;
3-я стадия — 1-3-и сутки лечения, когда наблюдается ухудшение состояния различной степени
выраженности как по клиническим, так и по лабораторным данным; развивается картина полиорганной
недостаточности с поражением респираторной и кардиальной системы, гомеостаза, печени, почек, ЦНС, кишечника, нарушается водно-электролитный баланс и КОС;
4-я стадия — 3-4-с сутки лечения, протекает в зависимости от длительности СЛР: может отмечаться
стабилизация функций организма и ребенок идет на выздоровление, а может наблюдаться дальнейшее нарастание полиорганной недостаточности, часто на фоне присоединения или генерализации инфекционного процесса.
На фоне длительной гипотензии и/или неадекватной вентиляции необратимые нарушения в коре больших полушарий мозга и в некоторых подкорковых структурах могут развиться
до наступления клинической смерти. В постоперационный период состояние ЦНС отличает: высокий уровень метаболической активности и интенсивное потребление О2; повышенная готовность к развитию отёка
мозга; высокая судорожная готовность; нарушение ГЭБ.
Гипернатриемия. Причины. Диагностика. Интенсивная терапия.
Гипернатриемия это концентрация натрия в сыворотке выше 145 мЭкв/л; клинически проявляется, если этот показатель выше 155 мЭкв/л. Гипернатриемия всегда предполагает гипертоничность всех жидкостей организма, т.к. повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает движение воды извнутри клеточного пространства, что приводит к повышению внутриклеточной осмотической активности и дегидратации клеток.
Причины:
• Внепочечные причины: Избыточное поступление натрия (как правило, передозировка препаратов натрия); Снижение потребления воды; Повышение потерь через кожу (гипергидроз, ожоги); Повышение потерь через ЖКТ (диарея, длительная рвота)
• Почечные причины: Осмотический диурез. (Полиурическая стадия ХПН, гипергликемия с глюкозурией, несахарный диабет центрального и лекарственного генеза). Наличие осмолярно активных неабсорбирующихся растворённых веществ вклубочковом фильтрате предупреждает реабсорбцию воды и натрия и приводит к возрастанию потерь воды с почками. Гипергликемия с глюкозурией частая причина осмотического диуреза. Так как потери воды относительно больше, чем потери натрия, концентрация натрия в сыворотке при осмотическом диурезе прогрессивно увеличивается.
Клиника: симптомы гипернатриемии проявляются в виде нарушения сознания, резкой слабости, повышенной нервной возбудимости, очаговой симптоматике. Более редкие симптомы: судороги и развитие комы. Проявляются резкая жажда, увеличение выделения мочи. Больные просят воды со льдом, у них резко повышено потоотделение, развивается понос и увеличение объема циркулирующей крови. При повышении в крови натрия до 180 ммоль\л возможна гибель.
Анализ крови на электролиты позволяет выявить гипернатриемию. Уровень натрия в крови при этом будет более 145 ммоль/л.
Лечение: В качестве основного коррегирующего раствора (до достижения натриемии 145 ммоль/л) используется
5% раствор глюкозы содержащий 40 ммоль Na+
Темп снижения натриемии не должен превышать 0,5-1,0 ммоль/л в течение 1 ч.
Признаки клинической смерти.
Клини́ческая смерть — обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и биологической смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и процесс дыхания, полностью исчезают все внешние признаки жизнедеятельности организма. При этом гипоксия (кислородное голодание) не вызывает необратимых изменений в наиболее к ней чувствительных органах и системах. Данный период терминального состояния, за исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 3—4 минут, максимум 5—6 минут (при исходно пониженной или нормальной температуре тела).
К признакам клинической смерти относятся: кома, апноэ, асистолия.
Кома диагностируется на основании отсутствия сознания и по расширенным зрачкам, не реагирующим на свет.
Апноэ регистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки.
Асистолия регистрируется по отсутствию пульса на 2 сонных артериях. Перед определением пульса рекомендуется провести пострадавшему искусственную вентиляцию лёгких.
Продолжительность клинической смерти определяется сроком, в течение которого высшие отделы головного мозга (подкорка и особенно кора) способны сохранить жизнеспособность в условиях гипоксии. Характеризуя клиническую смерть, В. А. Неговский говорит о двух сроках.
Первый срок клинической смерти длится всего 3-5 минут. Это то время, в течение которого высшие отделы головного мозга сохраняют свою жизнеспособность при аноксии (отсутствие снабжения органов, в частности — головного мозга кислородом) в условиях нормотермии (температура тела — 36,5 °C). Но может быть и второй срок клинической смерти, с которым врачам приходится сталкиваться при оказании помощи или в особых условиях.
Второй срок клинической смерти может продолжаться десятки минут, и реанимационные мероприятия будут весьма эффективны. Второй срок клинической смерти наблюдается, когда создаются особые условия для замедления процессов дегенерации высших отделов головного мозга при гипоксии (снижение содержания кислорода в крови) или аноксии.
Прием Геймлиха у детей.
Показания:
Механическая обструкция, (попадание в ВДП инородного тела) приводящая к асфиксии.
Способы оказания первой помощи ребенку при асфиксии:
Прием Геймлиха для детей до 1-го года. Расположить ребенка на своей руке так, чтобы лицо упиралось в ладонь. Хорошо зафиксировать пальцами головку ребенка. Ножки при этом должны быть по разные стороны от предплечья руки. Необходимо слегка наклонить вниз тело ребенка. Произвести 5 – 6 касательных похлопывания по спине ребенка. Похлопывания производят ладонью в области между лопаток. Если первый вариант не приносит результатов, то перевернуть ребенка на спину, положив его на свои колени. Голова ребенка находится ниже туловища. Производят 5 толчков в грудную клетку на уровне нижней трети грудины. Не нажимать ему на живот! Если инородное тело видно – его извлекают.
Прием Геймлиха для детей старше 1-го года. Следует положить ребенка на спину и сесть на колени у него в ногах. В эпигастральной области расположить указательный и средний пальцы обеих рук. Произвести нажатия средней силы в данной области до тех пор, пока инородное тело не освободит дыхательные пути. Прием должен выполняться на полу или на любой другой твердой поверхности.
Прием Геймлиха для детей старшего возраста. Выполнить прием Геймлиха: находясь сзади сидящего или стоящего ребенка, обхватить его руками вокруг талии, надавить на живот (по средней линии между пупком и нижним концом грудины) и произвести резкий толчок вверх до 5 раз.
Если больной без сознания и лежит на боку, спасающий устанавливает на его область солнечного сплетения ладонь левой руки и кулаком правой руки наносит короткие удары (5-8 раз) в сторону диафрагмы.
При выполнении этого приема возможны осложнения (повреждение внутренних органов).
Осмотреть рот, и если инородное тело видно – его извлекают.
При отсутствии эффекта приемы повторяют до прибытия скорой.
Удаление инородных тел пальцем вслепую у детей противопоказано.
В случае если данные методы по оказанию первой помощи не помогли, а ребенок не дышит и пребывает без сознания, необходимо выполнить искусственное дыхание.
Оценка эффективности приема прямых антикоагулянтов.
Антикоагулянты прямого действия - это лекарственные препараты, препятствующие образованию фибрина и поэтому предупреждающие появление тромбов. Кроме того, антикоагулянты прямого действия прекращают рост уже образовавшихся тромбов, а также способствуют действию на них фибринолитических факторов.
Антикоагулянты прямого действия — лекарственные препараты, непосредственно влияющие на факторы свертывания крови в сосудистом русле: гепарин — главный компонент противосвертывающей системы крови; низкомолекулярные гепарины; гирудин; натрия гидроцитрат.
Основная опасность применения дезагрегантов, антикоагулянтов и фибринолитиков - риск возникновения кровотечений. Для проведения безопасного и эффективного лечения используют клинические (по характеру жалоб и данным осмотра больного) и лабораторные индикаторы.
Эффективность гепарина в терапевтических дозах оценивают по времени свёртывания, активированному частичному тромбопластиновому времени или тромбоэластограмме. Эффективность гепарина в профилактических дозах оценивают по коагулограмме, а безопасность — по времени свёртывания. При применении средних доз препарата время свёртывания определяют не реже 2 раз в сутки, а при применении низких доз — 1 раз в 3 дня на высоте действия дозы. При дробном введении гепарина при наличии факторов риска возникновения кровотечения следует определять время свёртывания перед каждой инъекцией. С целью обеспечения безопасности применения гепарина необходимо тщательное наблюдение за возможным появлением ранних признаков геморрагического синдрома (определение содержания эритроцитов в моче).Время свёртывания крови (по Сухареву) в норме: 2-5 мин.
Организация работы отделения реанимации и интенсивной терапии
Режим работы ОРИТ приближается к операционному блоку. С точки зрения соблюдения санэпидмероприятий в нем выделяют три зоны: 1) лечебная зона строгого режима, куда входят палаты и манипуляционные комнаты; 2) пограничная зона (общего режима), охватывающая коридорную часть; 3) зона служебных помещений (ординаторская, сестринская).
Основными подразделениями ОРИТ являются реанимационный зал, палаты, биохимическая экспресс-лаборатория, перевязочная, материальная, аппаратная, ординаторская, комната для медсестер и т.д.
Реанимационный зал предназначен для оказания помощи больным, которые находятся в критическом состоянии. Здесь придерживаются режима работы операционной, выполняют длительную искусственную вентиляцию легких, катетеризируют магистральные сосуды, осуществляют трахеостомию, сеансы гемосорбции и других видов экстракорпоральной детоксикации, бронхоскопию. В зале может быть от двух до шести пациентов, изолированных друг от друга специальными легкими подвесными ширмами. Среди необходимого оборудования реанимационного зала должны быть мониторы для постоянного контроля и регистрации основных параметров функционирования жизненно важных органов и систем дефибрилляторы, наркозная аппаратура, отсосы, передвижной рентгеновский аппарат, наборы хирургического инструментария для венепункции, трахеостомии, наборы медикаментов и другое оборудование.
Палаты интенсивной терапии предназначены для пристального наблюдения за больными с относительно стабильным состоянием жизненно важных органов и систем. В палате кровати располагают таким образом, чтобы был обеспечен подход к пациенту со всех сторон.
Рекомендуют выделение палаты-изолятора, в которую госпитализируют одного больного в тех случаях, когда необходимо изолировать его от других пациентов, например, при столбняке, открытой форме туберкулёза и других заболеваниях.
Одним из важнейших подразделений отделения реанимации и интенсивной терапии является клинико-биохимическая экспресс-лаборатория. В ней круглосуточно выполняют стандартные анализы (клинический анализ крови и мочи, время свёртываемости и кровотечения, уровень глюкозы в крови, диастаза мочи, количество общего белка, билирубина, мочевины и амилазы в сыворотке крови)
В ОРИТ используют 4 вида наблюдения за больными. Наиболее доступным является физикальный контроль состояния пациента. При этом определяют наличие или отсутствие сознания, выражение лица, оценивают двигательную активность больного и его положение, окраску кожи и видимых слизистых оболочек, следят за состоянием дренажей, зондов и катетеров.
Мониторное наблюдение включает автоматическое слежение за частотой сердечных сокращений и дыхания, артериальным давлением, уровнем периферической сатурации крови по кислороду, температурой тела, биоэлектрической активностью головного мозга.
Лабораторное слежение за больным предполагает систематический контроль гемических показателей (количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита), а также определение объёма циркулирующей крови, плазмы, белка, электролитного и кислотно-щелочного состояния крови, показателей свертывающей системы, биохимических критериев (общий белок, мочевина, креатинин, амилаза в сыворотке крови).
Уремическая кома. Клинические проявления. Дифференциальная диагностика.
Уремическая кома развивается на фоне хронических болезней почек или в случаях развития ОПН. Для нее характерны: одутловатое, с отеками под глазами, лицо; постепенное начало; запах аммиака (мочи) изо рта; сухая с расчесами, бледно-желто-серого цвета кожа со сниженным тургором и шелушением, отложения кристаллов мочевины на коже; повышение АД; шум трения перикарда; азотемия; шумное дыхание типа Куссмауля или чейн стокса; общемозговые, а иногда и непостоянные очаговые симптомы. Для прекоматозного периода типичны головная боль, вялость, кожный зуд, сухость во рту, тошнота и рвота «кофейной гущей». Нередко наблюдается геморрагический синдром, который проявляется мелкой геморрагической сыпью, носовыми кровотечениями, меленой. Усиление интоксикации приводит к угнетению сознания, развитию прострации, сменяющейся периодическими приступами психомоторного возбуждения, галлюцинациям, сужению зрачков, повышению сухожильных рефлексов. Утрата сознания сопровождается эпилептиформными приступами, клоническими судорогами, возникновением менингеальных и очаговых симптомов, усилением геморрагического синдрома, язвеннонекротическими изменениями на слизистой рта. В крови наблюдаются анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, высокий уровень остаточного азота, мочевины, креатинина, фенола, аммиака, фосфатов и сульфатов, метаболический ацидоз; в анализе мочи выявляют низкую плотность, альбуминурию, гематурию, цилиндрурию. Типичные изменения ЭКГ с удлинением интервала Q—T (гипокальциемия) и малым зубцом Т (гиперкалиемия). Резервная щелочность уменьшена, уровень фосфатов повышен.
Диф диагноз с вирусным энцефалитом, комами:
Общие симптомы: упорная головная боль, рвота, беспокойство, нарушение сознания, судороги. Но при уремической коме клинические проявления развиваются медленно, обычно на фоне имеющихся заболеваний почек. Отличительный признак у.к. развитию коматозного состояния предшествует появление упорной рвоты с примесью крови, головной боли, сопровождающейся потерей сна, беспокойство. При осмотре больного отмечается характерная отечность век, лица, сужение зрачков, сухость и отечность кожи. Дыхание глубокое, нередко приобретает характер Чейна — Стокса или Куссмауля, тахикардия. Судороги появляются поздно, обычно уже в терминальной стадии болезни. В крови определяются выраженная анемия, азотемия, высокий уровень кетоновых тел, снижение щелочного резерва, повышение содержания фосфатов и сульфатов. В общем анализе мочи выявляется низкий удельный вес, цилиндры, эритроциты, небольшое количество белка. Перечисленные клинические и лабораторные показатели не характерны для энцефалитов.
Гипохлоремическая кома. Анамнестически почти всегда устанавливается массивная потеря жидкости (рвота, длительные, профузные поносы).
Интоксикация ртутью. Повышение артериального давления отсутствует. Анемии нет, во многих случаях имеется полиглобулия, и содержание гемоглобина повышено. В крови — значительное повышение остаточного азота и уменьшение хлоридов (иногда в числовом выражении оно невелико вследствие сгущения крови).
Экламптической уремии (нефрогенная эклампсия, судорожная болезнь почек). Экламптическая уремия как следствие отека мозга также возникает при почечных заболеваниях, но она обычно не сопровождается повышением остаточного азота. Эпилептиформные приступы продолжаются лишь несколько минут, но нередко могут возникать повторно. Клинически отмечаются признаки повышенного внутричерепного давления (головные боли, брадикардия, нечеткие границы сосков зрительного нерва, повышенное давление спинномозговой жидкости, повышение рефлексов, положительный симптом Бабинского).
Диф диагноз с эндокомами:
Уремия:Уремический запах, дегидратация, мышечные подергивания, сухая бледная кожа с расчесами, ретинопатия, протеинурия, суженные зрачки,Дыхание Кусемауля или Чейн-Стокса
Сахарный диабет (кетоацидоз): Запах ацетона изо рта, дегидратация, ретинопатия (микроаневризмы), сахар и кетоновые тела в моче, мягкие глазные яблоки, расширенные зрачки, Дыхание Кусемауля
Гипогликемия: Потливость, дрожь, может быть симптом Бабинского
Гиперкапния: Потливость, цианоз, симптомы легочной патологии, отек диска зрительного нерва.
Печеночная кома: Желтуха, “печеночный” запах изо рта, спленомегалия, расширенная венозная сеть на грудной клетке и животе, кровавая рвота, “хлопающий” тремор. Дыхание Кусемауля или Чейн-Стокса.
Неотложные мероприятия при западении корня языка у детей.
Высунуть нижнюю челюсть потерпевшего вперед: большие пальцы обоих рук ставятся на подбородок, указательные и средние пальцы заводят за угол нижней челюсти. Резким движением нижнюю челюсть высовывают так, чтобы нижние зубы по сравнению с верхними зубами выступили вперед. Если же это сделать не удается, а у потерпевшего затрудненное дыхание которое сопровождается посинением кожи лица и отеком шейных вен, нужно повернуть его голову на бок и ввести между коренными зубами роторасширитель: столовая ложка, плоскогубцы, обмотанные бинтом или марлей и тому подобное. После того как рот раскрыт, рукой, обмотанной марлевой салфеткой, захватывают язык и таким образом обеспечивают доступ воздуха к дыхательным путям. Еще одним эффективным способом против западания языка есть применение ротового воздуховода. А также восстановления проходимости дыхательных путей используют и другие способы: забрасывание головы назад; открывание рта; постукивание по спине и тому подобное. Если же у потерпевшего перелом или вывих в шейном отделе позвоночника — ему закидать голову назад нельзя. Рекомендуется пальцем, обмотанным в носовой платок, освободить ротовую полость от слизи и рвотных масс. Если не помогает – трахеотомия или коникотомия.
1.Нормальная физиология дыхания у детей.
Внешнее дыхание, то есть обмен газов между атмосферным воздухом и кровью капилляров легких, осуществляется посредством простой диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану вследствие разницы парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и венозной крови, притекающей по легочной артерии в легкие из правого желудочка. По сравнению со взрослыми у детей раннего возраста имеются выраженные отличия внешнего дыхания в связи с развитием ацинусов, многочисленными анастомозами между бронхиальными и пульмональными артериями, капиллярами. Глубина дыхания у детей значительно меньше, чем у взрослых. Это объясняется небольшой массой легких и особенностями строения грудной клетки. Грудная клетка у детей 1-го года жизни как бы находится в состоянии вдоха в связи с тем, что переднезадний ее размер приблизительно равен боковому, ребра от позвоночника отходят почти под прямым углом. Это обусловливает диафрагмальный характер дыхания в этом возрасте. Переполненный желудок, вздутие кишечника ограничивают подвижность грудной клетки. С возрастом она из инспираторного положения постепенно переходит в нормальное, что является предпосылкой для развития грудного типа дыхания. Потребность в кислороде у детей значительно выше, чем у взрослых. Так, у детей 1-го года жизни потребность в кислороде на 1 кг массы тела составляет около 8 мл/мин, у взрослых - 4,5 мл/мин. Поверхностный характер дыхания у детей компенсируется большой частотой дыхания (у новорожденного - 40-60 дыханий в 1 мин, в возрасте 1 года - 30-35, 5 лет - 25, 10 лет - 20, у взрослых - 16-18 дыханий в 1 мин), участием в дыхании большей части легких. Благодаря большей частоте минутный объем дыхания на 1 кг массы в два раза выше у детей раннего возраста, чем у взрослых. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), то есть количество воздуха (в миллилитрах), максимально выдыхаемого после максимального вдоха, у детей значительно ниже по сравнению со взрослыми. ЖЕЛ увеличивается параллельно росту объема альвеол. Таким образом, анатомические и функциональные особенности системы органов дыхания у детей создают предпосылки к более легкому нарушению дыхания, чем у взрослых.
2.Инфузионная терапия при смешанном типе дегидратации у детей.
(Изотоническая, общая, смешанная) – характеризуется дефицитом воды и минеральных солей при нормальной осмолярности плазмы, возникающим вследствие пропорциональных потерь воды и электролитов в виде изоосмолярных жидкостей. При этом поначалу развивается дефицит внеклеточной жидкости - внутрисосудистой и межклеточной, а затем и дефицит клеточной жидкости. В связи с тем, что равномерная потеря жидкости и электролитов не приводит к изменению осмолярности водных секторов организма, эта общая дегидратация и называется изоосмолярным обезвоживанием.
Основные причины: неукротимая рвота, свищи желудка, 12- пёрстной кишки, желчного пузыря, поджелудочной железы, тонкого кишечника; холероподобные поносы; непроходимость кишечника; перитонит, ожоги; обширные мокнущие раны.
Необходимо ликвидировать дефицит воды и электролитов в пропорциях, не вызывающих изменений осмолярности всех водных секторов организма, что достигается инфузией изотонических солевых кристаллоидных растворов.
Однако лечение изоосмолярного обезвоживания необходимо начать с в/в введения 5% раствора глюкозы. Этим достигается лёгкая гипоосмия внеклеточной жидкости, что способствует переходу воды в клетки и устранению клеточной дегидратации. Затем инфузионная терапия продолжается изотоническими солевыми растворами.
При тяжёлой ДГ, когда преобладают признаки гиповолемии, лечение начинают с назначения коллоидных растворов, увеличивающих объём внутрисосудистой жидкости и улучшающих микроциркуляции. После ликвидации гиповолемии переходят к введению 5% раствора глюкозы и изотонических солевых растворов.
Важно: Введение гипертонических растворов натрия хлорида при изоосмолярной ДГ противопоказано, так как резкий
подъём осмотического давления может усугубить клеточную ДГ, способствуя переходу воды во внеклеточный сектор.
3.Особенности терморегуляции у детей младшего и среднего возраста.
У детей первого года жизни наблюдается несовершенство механизмов. Вследствие этого при понижении температуры окружающей среды ниже 15° С возникает переохлаждение детского организма. На первом году жизни происходит уменьшение отдачи тепла посредством теплопроводности и теплоизлучения и увеличение теплопродукции. Однако до 2 лет дети остаются термолабильными (повышается температура тела после еды, при высокой температуре окружающей среды). У детей от 3 до 10 лет совершенствуются механизмы терморегуляции, но их неустойчивость продолжает сохраняться.
В препубертатном возрасте и в период полового созревания (пубертатный период), когда происходят усиленный рост организма и перестройка нейрогуморальной регуляции функций, усиливается неустойчивость терморегуляционных механизмов
..
4.Открытый массаж сердца. Показание и техника проведения.
Показания: остановка (асистолия, синкопе) и фибрилляция сердца, терминальные состояния и др. Массаж сердца необходимо сочетать с управляемым дыханием в соотношении 3 : 1—5 : 1, а при острой кровопотере — еще и с внутривенным или внутриартериальным нагнетанием крови и кровезаменителей. Если в течение 2—3 мин от непрямого массажа эффекта нет, производят торакотомию и открытый массаж сердца. Прямой (открытый) массаж сердца. Показания те же, что и для непрямого массажа, а также неэффективность последнего в течение 2—3 мин. Наиболее распространен трансторакальный доступ к сердцу. Разрез проводят в четвертом или пятом межреберье, отступя на 2 см влево от грудины. Правую руку вводят в грудную полость и располагают так, чтобы верхушка сердца находилась на ладонной поверхности кисти, большой палец — на передней, а остальные,— на задней поверхности сердца. Ритм массажа 60—80 сжатий в минуту. При этом основное усилие должно приходиться на желудочки, а не на предсердия. Массаж сердца можно проводить двумя руками или посредством прижатия его к грудине. В случае отсутствия эффекта в течение 1—2 мин, наличия тампонады или резкого расширения-сердца необходимо вскрыть перикард продольным разрезом по его передней поверхности и затем продолжить прямой массаж. При слабом тонусе миокарда внутрисердечно вводят 1—2 мл 0,1% раствора адреналина и 7—15 мл 10% раствора хлорида кальция. Сочетание открытого массажа сердца с внутри-артериальным нагнетанием крови повышает эффективность реанимации (см. Внутриартериальные инфузии под давлением). Появление фибрилляции сердца требует дефибрилляции. Осложнения: травмирование и разрыв полостей сердца, чаще предсердий (они более тонки).
Нормальная физиология ССС у детей.
Сердце новорожденного имеет уплощенную конусообразную, овальную или шарообразную форму из-за недостаточного развития желудочков и сравнительно больших размеров предсердий. Только к 10—14 годам сердце приобретает такую же форму, что и у взрослого человека. У новорожденного горизонтальное положение, косое к 1г.
Масса сердца при рождении 0,8% от массы тела. К 3м годам утраивается. В дошкольном и младшем школьном возрасте рост замедляется, и снова растет в период полового созревания. К 17годам масса становится как у взрослого.
У детей сердце расположено выше, чем у взрослых. Объем сердца у детей больше относительно объема грудной клетки, чем у взрослых. У новорожденного верхушка сердца образована обоими желудочками, к 6 месяцам — только левым. Проек ция сердца к 1,5 года из IV межреберья опускается в V межреберье.
Работа сердца осуществляется за счет поверхностных и глубоких сплетений, образованных волокнами блуждающего нерва и шейных симпатических узлов, контактирующих с ганглиями синусового и предсердножелудочкового узлов в стенках праввого предсердия. Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие к 3—4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется симпатической системой. Это объясняет физио логическое учащение сердечного ритма у детей первых 3 лет жизни.
Особенности сосудов у детей
Просвет сосудов у детей раннего возраста широк. По ширине артерии равны венам. (1 : 1), затем венозное русло становится шире, к 16 годам их соотношение составляет 1 : 2. Рост артерий и вен часто не соответствует росту сердца. Стенки артерий более эластичны, чем стенки вен. С этим связаны меньшие показатели, чем у взрослых, периферического сопротивления, артериального давления и скорости кровотока. У новорожденных стенки сосудов тонкие, в них слабо развиты мышечные и эластические волокна. До 5 лет быстро растет мышечный слой, в 5— 8 лет равномерно развиты все оболочки сосудов, к 12 годам структура сосудов у детей такая же, как у взрослых. Пульс у новорожденных аритмичен, характеризуется неодинаковой продолжительностью и неравномерностью отдельных пульсовых волн. У детей пульс очень лабильный, учащается при изменении положения тела, крике, повышении температуры и действии других факторов.
2. Интенсивная терапия злокачественной гипертермии
1. Немедленно прекратить введение всех триггерных препаратов.
2. Гипервентиляция легких 100% кислородом.
3. Ввести в/в дантролен в дозе 2-3 мг/кг. Общая доза вместе с повторными введениями препарата может составить до 10 мг/кг и более.
4. Коррекция метаболического ацидоза в/в введением 1-3 мэкв/кг НСО3-.
5. Активное охлаждение пациента. Вводить в/в охлаждённый физиологический раствор по 15 мл/кг каждые 10 минут 3 раза, выполнять лаваж полостей тела холодными растворами, лед на голову, шею, в пах.
6. Коррекция гиперкалиемии в/в введением концентрированных растворов глюкозы с инсулином (0,5 г/кг глюкозы и 0,15 Ед/кг инсулина), затем CaCl2 2-5 мг/кг.
7. Лечение аритмии в/в введением новокаинамида (1 мг/кг/мин до 15 мг/кг) или лидокаина (1 мг/кг). Блокаторы кальциевых каналов в сочетании с дантроленом противопоказаны.
8. Поддерживать адекватный диурез (не менее 1 мл/кг/час) в/в введением маннитола 0,5 г/кг (во флаконе с дантроленом содержится маннитол в количестве 150 мг на каждый мг дантролена) или фуросемида (0,5-1,0 мг/кг). Установить уретральный катетер.
9. Катетеризировать центральную вену для проведения адекватной инфузионной терапии и измерения ЦВД.
10. Катетеризировать артерию для проведения инвазивного гемодинамического мониторинга и анализа артериальной крови.
11. Мониторировать кислотно-основной статус организма, газы крови, концентрацию сывороточных электролитов (Na, K, Ca, Cl, P) (каждые 10 минут), уровень креатинфосфокиназы, состояние гемостаза (коагуляционные тесты).
12. Коррекция возможной коагулопатии.
3. Индекс Франка при ожоговой болезни, значение.
Индекс Фpанка - интегpальная составляющая площадей повеpхностного и глубокого ожогов, выpаженная в единицах. Подpазумевается, что каждый пpоцент повеpхностного ожога pавен единице, а каждый пpоцент глубокого - тpем единицам. Пpименяется для диагностики и оценки степени тяжести ожогового шока.
Если индекс
< 30 — прогноз благоприятный,
31-60 — прогноз относительно благоприятный,
61-90 — прогноз сомнительный,
>91 — прогноз неблагоприятный.
4.Лечебные мероприятия при воздушной эмболии.
При попадании в кровь определенного количества воздуха возникает воздушная эмболия – закупорка сосуда пузырьком воздуха.
1. Хирургическое. При установлении воздушной эмболии об этом информирует хирург, и рана заполняется физиологическим раствором. Затем проводится тщательный поиск открытых вен.
2. Закись азота. Полностью прекращается подача закиси азота и дается 100 % кислород. Закись азота, растворимость которой в 35 раз выше, чем у азота, быстро переносится во внутрисосудистый воздух, увеличивая размер пузырьков.
3. Компрессия шеи. Таким путем блокируется венозный отток и предотвращается дальнейшее поступление воздуха во время операций в области головы и шеи, а также в нейрохирургии. При этом местное венозное давление повышается и потенциально открытые вены наполняются кровью.
4. ЦВД. В возникновении эмболии могут быть повинны и катетеры в центральных венах. Чтобы снизить риск аэроаспирации, конец катетера следует расположить как можно выше в правом предсердии. Точное расположение катетера может быть определено рентгеноскопически, по изменению давления (после вхождения в правый желудочек катетер подтягивается) или при внут-рисосудистой ЭКГ (риск микроинфаркта).
5. Препараты. Показаны препараты, стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы.
6. Положение больного. Положение на левом боку с опущенным головным концом может предотвратить проникновение большого воздушного эмбола в легочную артерию из-за “застревания” его в правом желудочке.
7. СЛР. Может потребоваться сердечнолегочная реанимация.
Нормальная физиология мочевыделительной системы у детей.
Функциональные особенности:
1) У детей снижена способность почек поддерживать гомеостаз:
- низкая клубочковая фильтрация
- снижен клиренс эндогенного креатинина (с возрастом увеличивается, что характеризует увеличение клубочковой фильтрации
- снижена реабсорбция первичной мочи (низкая осмолярность концентрация мочи; транзиторная глюкозурия у новорожденных при небольшой сахарной нагрузке). Это связано с незрелостью эпителия дистальных канальцев.
- низкая активность ферментов, которые обеспечивают выделение кислых радикалов (быстрое развитие ацидоза при различных заболеваниях)
- у новорожденных ограничена продукция аммиака (т.е. нет механизма экономии оснований) - повышена реабсорбция натрия (задержка натрия в тканях способствует развитию отёков и других проявлений гиперсалемии)
- замедлена секреция различных веществ, особенно у новорожденных, что надо учитывать при назначении медикаментозной терапии.
2) В младшем возрасте отсутствует ЮГА.
Компенсаторные возможности у детей ограничены, особенно у новорожденных, у которых может возникнуть транзиторное состояние - почечная недостаточность. Кроме того, почки новорожденных, несмотря на низкую осмолярность мочи не способны быстро выводить из организма избыток воды (как в норме у взрослых людей), что надо учитывать при составлении питьевого режима и питания. При различных инфекциях легко возникает ацидоз и гипоксия.
Значение клинической физиологии дыхания в детской анастезиологии.
Полость носа у ребенка относительно уже, а ее дно наклонено таким образом, что язык соприкасается с задней стенкой глотки на большем протяжении, чем у взрослых. Поэтому при ингаляции кислорода или проведении анестезии масочным способом могут возникнуть трудности, связанные с поддержанием свободной проходимости верхних дыхательных путей. Носовые ходы у маленького ребенка уже, чем у взрослого и поэтому при отеке слизистой оболочки или повышенной секреции чаще развивается их полная непроходимость. А поскольку новорожденный не может быстро перейти от носового дыхания к дыханию через рот, то возникают приступы апноэ Гортань у новорожденного ребенка расположена относительно высоко, на три позвонка выше, чем у взрослого; голосовая щель находится на уровне III шейного позвонка. Анатомические взаимоотношения языка надгортанника и гортани усложняют проведение прямой ларингоскопии и интубации трахеи и могут затруднять использование изогнутого клинка Макинтоша. Надгортанник относительно длиннее и шире, чем у взрослых и располагается под углом в 45⁰ к продольной оси. Поэтому, не приподняв клинком ларингоскопа надгортанник, невозможно увидеть голосовую щель.
Наиболее узким местом дыхательных путей является трахея в области перстневидного хряща. Утолщение слизистой оболочки в этом месте на 1 мм (например, при катаральном воспалении) уменьшает просвет дыхательных путей на 75% у новорожденных и только на 20% у детей старшего возраста. Именно поэтому отек слизистых оболочек у маленьких детей очень опасен и может быстро привести практически полной обструкции дыхательных путей. Трахея у новорожденного ребенка длиной около 5 см, поэтому требуется особая аккуратность при введении и фиксации интубационной трубку. Стенки трахеи довольно мягкие и могут быть сдавлены пальцами анестезиолога даже при наложении лицевой маски.
Гипергликемическая гиперосмолярная кома у детей. Этиология. Патофизиологические изменения.
Гиперосмолярная кома – это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30-33 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует.Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. Развитию гиперосмолярной комы способствуют:1) прием иммунодепрессантов, глюкокортикоидов; 2) острые кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация); 3) обширные ожоги; 4) массивные кровотечения; 5) гемодиализ или перитонеалъный диализ; 6) избыточное употребление углеводов; 7) введение гипертонических растворов глюкозы.
Патогенез. Пусковой механизм в развитии комы -дегидратация и гипергликемия. Так как глюкоза обладает высокоосмотическими свойствами – способностью притягивать к себе воду, то ее повышенное содержание в крови ведет к снижению содержания жидкости в организме.
Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. факторы: 1) длительный прием мочегонных препаратов,
Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерная особенность патогенеза гиперосмолярной комы - отсутствие кетоацидоза. Данная особенность объясняется следующими факторами: наличием эндогенного инсулина, снижением липолиза в связи с дегидратацией, угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией. Итак, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие компоненты: дегидратация, гипергликемия, пшеросмолярность, гипернатриемия и гиперкоагуляция.
Катетеризация центральных вен. Показания. Техника выполнения.
У детей грудного возраста проводится пункция и катетеризация поверхностных вен шеи или головы. Подключичная вена Показания: при шоке любой этиологии, т.к. эта вена в силу анатомических особенностей не спадается при гиповолемии. Недостатки катетеризацииподключичной вены -- высокий риск развития пневмоторакса, возможность ранения подключичной артерии и трудности при необходимости остановки кровотечения (невозможность компрессии).
Наружная яремная вена Показания: Хорошо контурируется даже у тучных пациентов Меньше опасность развития пневмоторакса. Возможно её быстрое эффективное прижатие в случае возникновения геморрагических осложнений на фоне нарушений свёртывающей системы
Внутренняя яремная вена: Характерны редкость осложнений, особенно пневмоторакса, хороший контроль в случае геморрагических осложнений, высокая частота успешных катетеризаций даже во время проведения сердечно-лёгочной реанимации. Недостатки. Возможность ранения грудного лимфатического протока или каротидной артерии при катетеризации слева. Невозможность её использования при внутричерепной гипертензии и при проведении гемодиализа и выполнении трахеостомии. Эта вена может быть коллабирована при глубоком шоке или гиповолемии.
Катетеризация подкожных вен может быть осуществлена:
1. Катетером через просвет широкой иглы, которую после пункции вены удаляют (способ «катетер через иглу»).
2. По методике Сельдингера (способ «катетер по проводнику»).
Методика Сельдингера заключается в последовательности следующих действий: пункция вены иглой, введение через иглу в вену проводника примерно на 10 см (проводником обычно служит полиэтиленовая леска длиной 40 см), удаление из вены иглы, введение в вену по проводнику вращательными движениями сосудистого катетера, удаление проводника, закрытие павильона катетера специальной пробкой, промывание и заполнение катетера через пробку антикоагулянтом (раствор гепарина, цитрата и др.), фиксация наружного конца катетера к коже.
3. С помощью специальной пластиковой канюли, надетой на иглу, служащую пунктирующим стилетом (способ «катетер по игле»);
|
Скачать 1.24 Mb.