Реанимация тесты. Классификация гипоксий
 Скачать 1.24 Mb.
|
|
Ожоговая болезнь. Стадии, оценка площади. Ожог — это один из видов травмы, возникающей при действии на ткани организма высокой температуры (электромагнитное излучение оптического диапазона, зажигательные смеси, пламя, пар, кипяток), агрессивных химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения. Ожоговая болезнь совокупность нарушений функций различных органов и систем, возникающих вследствие обширных ожогов; возникает, если площадь глубокого ожога превышает 10%поверхности тела у детей, а поверхностного — 20%. Периоды ожоговой болезни: Ожоговый шок — первые двое суток. Острая ожоговая токсемия — от 4 до 10-15 сут. Септикотоксемия — до конца 3-5 нед. Реконвалесценция. Ожог I степени (эпидермальный ожог) характеризуется поверхностным повреждением кожи вследствие кратковременного или слабого по интенсивности воздействия. У детей отмечается локальная болезненность, гиперемия, отек и чувство жжения. В месте ожога может наблюдаться небольшое шелушение эпидермиса; поверхностные ожоги у детей заживают через 3-5 дней самостоятельно совершенно бесследно или с образованием небольшой пигментации. Ожог II степени (поверхностный дермальный ожог) протекает с полным омертвением эпидермиса, под которым скапливается прозрачная жидкость, образующая пузыри. Припухлость, боль и покраснение кожи выражены сильнее. Спустя 2–3 дня содержимое пузырей становится густым и желеобразным. Заживление и восстановление кожного покрова длится около 2-х недель. При ожогах II степени у детей возрастает риск инфицирования ожоговой раны. Ожог III степени (глубокий дермальный ожог) может быть двух видов: IIIа степени – с сохранением базального слоя кожи и IIIб степени – с некрозом всей толщи кожи и частично подкожного слоя. Ожоги III степени у детей протекают с образованием сухого или влажного некроза. Сухой некроз представляет собой плотный струп бурого или черного цвета, нечувствительный к прикосновениям. Влажный некроз имеет вид желтовато серого струпа с резким отеком клетчатки в зоне ожога. Через 7-14 дней начинается отторжение струпа, а полный процесс заживления затягивается на 1-2 месяца. Эпителизация кожи происходит за счет сохранившегося росткового слоя. Ожоги IIIб степени у детей заживают с образованием грубых, неэластичных рубцов. Ожог IV степени (субфасциальный ожог) характеризуется поражением и обнажением тканей, залегающих глубже апоневроза (мышц, сухожилий, сосудов, нервов, костей и хрящей). Визуально при ожогах IV степени виден темно коричневый или черный струп, через трещины которого проглядывают пораженные глубокие ткани. При таких поражениях ожоговый процесс у детей (очищение раны, образование грануляций) протекает медленно, часто развиваются местные, прежде всего гнойные, осложнения – абсцессы, флегмоны,артриты. Ожоги IV степени сопровождаются быстрым нарастанием вторичных изменений в тканях, прогрессирующего тромбоза, повреждением внутренних органов и может закончиться гибелью ребенка. Площадь ожога: Взаимоотношения площадей поверхности различных частей тела у ребенка с возрастом изменяются. Для ургентной службы удобно определение площади ожоговой поверхности по правилу «девяток» по Уоллесу: голова 9%, спина 18%, грудь и живот 18%, рука 9%, половые органы 1%, нога 18%. Другой распространенный метод — это правило ладони. Площадь ладони у взрослого человека составляет 0,78% от общей площади поверхности тела. В процессе постановки диагноза необходимо соотносить площадь ладони больного и врача, который проводит определение, для того, чтобы не допустить систематическую ошибку измерения. Известен способ определения относительной площади ожогов по Н. Н. Блохину - Согласно этому способу, у детей определяют абсолютную площадь в см2 и далее делят ее на коэффициент. В возрасте 1 год этот коэффициент равен 30; в 2 года — 40; в 3 года — 50; в 4 года — 60; в 5—6 лет — 70; в 7—8 лет — 80. В возрасте от 8 до 15 лет — коэффициент равен возрасту с нулем (например, 12 лет — 120), и старше — росту в сантиметрах. Техника выполнения вентиляции легких дыхательным мешком. Методика искусственной вентиляции легких (ИВЛ). 1. При отсутствии дыхания у пациента необходимо сделать два эффективных медленных вдоха (от 1 до 1,5 с каждый) с короткой паузой после первого вдоха, чтобы произошел выдох. 2. После каждого вдоха следует убедиться в наличии экскурсий грудной клетки. 3. Критерием эффективности ИВЛ является движение грудной клетки ребенка во время вдоха. При отсутствии движений грудной клетки ребенка в процессе выполнения искусственного дыхания вентиляция неэффективна, и необходимо повторно выполнить первый этап СЛР - обеспечение проходимости ДП. Особенности искусственной вентиляции легких (ИВЛ) у детей различного возраста. 1. Для проведения искусственного дыхания ребенку в возрасте до 1 года рекомендуется использовать методику «рот в рот» или «рот в рот и нос». 2. У детей старше 1 года рекомендуется использовать технику искусственного дыхания «рот в рот». Особенности выполнения искусственного дыхания с помощью самонаполняющегося мешка типа Амбу у различных категорий пациентов. 1. Маска должна полностью покрывать рот и нос ребенка без покрытия глаз и нахлеста на подбородок. 2. Минимальный объем мешка, который необходим для проведения ИВЛ у всех групп детей (за исключением новорожденных), составляет не менее 450-500 мл. 3. Вне зависимости от размера мешка необходимо ориентироваться на силу надавливания, при этом критерием эффективности вентиляции является наличие экскурсий грудной клетки. 4. У пациентов с незначительной обструкцией дыхательных путей избыточные объем и частота дыхания могут способствовать появлению воздушных «ловушек», баротравме и утечке воздуха. 5. У пациентов с церебральной недостаточностью и остановкой сердца избыточные объем и частота дыхания могут привести к гипервентиляции с возможным развитием ишемии головного мозга. Методика искусственной вентиляции легких с помощью мешка Амбу. Наиболее часто используют технику «Е-С» обхвата. Большой и указательный пальцы руки (левой у правшей) принимают форму буквы «С» и используются для плотного прижатия маски к лицу. Другими тремя пальцами этой же руки, принявшими форму буквы «Е», необходимо вывести челюсть, подтягивая лицо вверх к маске Выполнение вентиляции маской с использованием техники «Е-С» обхвата. 1. Встаньте у изголовья ребенка. 2. Если у ребенка нет травмы головы и шеи, запрокиньте его голову назад и положите подушку или валик ниже головы ребенка или под спину. При травме головы и шеи восстановите проходимость дыхательных путей техникой выведения челюсти без разгибания головы. 3. Если есть другой спасатель, он должен иммобилизовать шею. 4. Приложите маску к лицу пациента, используя спинку носа для правильного положения маски. 5. Выведите челюсть, используя последние три пальца другой руки. 6. Разместите эти пальцы под углом нижней челюсти, чтобы вывести ее вперед и вверх. Эти три пальца образуют букву «Е». 7. Выведение челюсти способствует выведению языка из задней части глотки, тем самым предотвращая обструкцию глотки языком. 8. Не оказывайте давления на мягкие ткани под челюстью, так как это может сдавить дыхательные пути. 9. Поместите большой и указательный пальцы руки в форме "С" над маской и надавите вниз. Обеспечьте плотную изоляцию между маской и лицом пациента, используя руку, держащую маску и выводящую челюсть. Если вы действуете в одиночку, обеспечьте «Е-С» обхват одной рукой и дыхание мешком другой рукой (см. рис.). Следите за тем, чтобы были видны движения грудной клетки. При выполнении искусственной вентиляции легких периодически следует производить (крайне осторожно, так как часто это приводит к возникновению регургитации) надавливание на эпигастральную область для удаления воздуха из желудка, попавшего во время вентиляции, для предупреждения регургитации из-за переполнения желудка воздухом. Виды остановки сердечной деятельности. Характеристика Выделяют 4 варианта. 1)Фибрилляция желудочков - наиболее частый вид остановки сердца, характеризуется хаотичными некоординированными сокращениями отдельных мышечных волокон миокарда с полным отсутствием сердечного выброса. На ЭКГ регистрируются частые, нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой. Электрическая активность сердца очень высокая. Выделяют крупноволновую (амплитуда превышает 5мм, до 600 сокращений в минуту), которая переходит в низковолновую (амплитуда волн менее 5 мм, 350-300 и ниже). 2)Трепетание желудочков-сокращения нормальные, но слишком частые. Поэтому сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм. 1 и 2 виды самые эффективные для дефибрилляции!!! 3)Асистолия - прекращение возбуждения сердца, означающее остановку кровообращения и клиническую смерть. Электрической активности нет, дефибрилляция неэффективна. Применяют непрямой массаж, адреналин. 4)Электромеханическая диссоциация (ЭМД) - это отсутствие механической активности сердца при наличии электрической. Электрический импульс слабый и не воспринимается сердцем как импульс. На ЭКГ широкий неравномерный комплекс QRS. Дефибрилляция также неэффективна. 2. Оценка эффективности приема непрямых антикоагулянтов К препаратам этой группы относят производные индандиона (фениндион) и кумарина (варфарин, неодикумарин, аценокумарол, синкумар, варфарекс). Антикоагулянтный эффект препаратов обусловлен непосредственным влиянием на синтез факторов свёртывания крови в печени (ингибирование фермента эпоксид-К-редуктазы) - антагонисты витамина К1. Антикоагулянты непрямого действия применяют для профилактики и лечения тромбофлебитов, венозных и артериальных тромбозов и эмболии, при инфаркте миокарда. Их можно использовать для профилактики тромбозов и эмболии в послеоперационном периоде, а также у больных с противопоказаниями к применению гепарина. Антикоагулянты непрямого действия назначают таким образом, чтобы протромбиновое время увеличилось в 1,5—2,5 раза относительно нормы. Для стандартизации протромбинового времени экспертами ВОЗ был рекомендован показатель MHO — Международное Нормализованное Отношение. Для расчета МНО необходимы: -величина протромбинового времени исследуемого. Данный показатель относится к компонентам коагулограммы -Средняя нормальная величина протромбинового времени. Она составляет 11-16 сек.; -Международный индекс чувствительности тромбопластина (МИЧ). Тромбопластин представляет собой реактив, который использует конкретная лаборатория. MHO равно отношению протромбинового времени больного к протромбиновому времени нормальной плазмы, умноженное на МИЧ. Величина MHO прямо пропорциональна степени антикоагуляции. Поддерживающие дозы определяют в зависимости от реакции на пробную дозу. В соответствии со значениями МНО различают 3 уровня интенсивности гипокоагуляции: низкий (от 1,6 до 2,0), средний (от 2,0 до 3,0) и высокий (от 2,5 до 3,5). Терапевтический уровень антикоагуляции, при котором достигается оптимальное соотношение эффективности лечения и риска кровотечений, определяется для каждого заболевания отдельно, в среднем достигается при МНО 2,0-3,0. 3. Септический шок. Определение, этиология, клиническая картина. Септический шок — это угрожающее жизни осложнение тяжелых инфекционных заболеваний, возникает в результате избыточной реакции гомеостатических механизмов организма на инфекцию, характеризующееся снижением перфузии тканей, что нарушает доставку кислорода и других веществ к тканям и приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности. Этиология: -Внутригоспитальная грамотрицательная бактериальная флора( E.coli) -Грамположительные кокки (Klebsiella pneumoniae, Proteus, Pseudomonas aerugenosa, Streptococcus pneumoniae) -В ряде случаев грибковой флорой (Candida). -Отдельный вид септического шока вызывается стафилококковыми токсинами и называется токсическим шоком. Клиника: -спутанность сознания. - потрясающий озноб, быстрое повышение температуры тела, частый пульс. -у новорожденных, детей раннего возраста может быть брадикардия, брадипноэ и гипотермия. -Артериальное давление вначале повышается, затем падает. Артериальная гипотензия снижение систолического давления снижено на два квадратичных отклонения от возрастной нормы -может возникать недостаточность нескольких органов, в том числе почек (что приводит к уменьшению мочевыделения), легких (что сопровождается затруднением дыхания и снижением уровня содержания кислорода в крови) и сердца (что вызывает задержку жидкости и отеки). -ЧСС — более чем в 2 раза превышает допустимое отклонение возрастной нормы, или у детей раннего возраста брадикардия -Тахипноэ — более чем в 2 раза превышает допустимое отклонение возрастной нормы возрастной нормы или необходимость механической вентиляции. -Температура тела более 38,5°С или менее 36°С. 4. Центральное венозное давление. Значение. Техника измерения. ЦВД, определяемое в полых венах или в правом предсердии, помогает в диагностике сердечной недостаточности, протекающей с преимущественным поражением правых отделов сердца. ЦВД тесно коррелирует с гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и его сократительной способностью. ЦВД отражает способность правого сердца справляться с венозным притоком и перекачивать этот объем крови. В настоящее время настоятельно рекомендуется измерять ЦВД у всех больных, находящихся в критических состояниях. Важно в тех случаях, когда проводится инфузионная терапия. Нормальные цифры ЦВД у детей 40-80 мм вод. ст. Техника: ЦВД измеряют с помощью флеботонометра Вальдмана, соединенного с системой для переливания крови или кровезаменителей посредством стеклянного тройника. Флеботонометр состоит из стеклянной трубки небольшого диаметра и специального штатива со шкалой. Стеклянную трубку аппарата заполняют изотоническим раствором хлорида натрия и накладывают зажим на резиновое соединение, идущее от флеботонометра к тройнику. Нулевое деление шкалы флеботонометра устанавливают на уровне правого предсердия, что соответствует заднему краю большой грудной мышцы (в точке пересечения третьего межреберья или IV ребра со среднеподмышечной линией). Нулевое деление аппарата фиксируют путем перемещения по вертикали верхней части стойки. Канюлю системы присоединяют к катетеру, введенному в подключичную вену, и начинают трансфузию крови или кровезаменителя. Для измерения ЦВД накладывают зажим ниже капельницы и снимают зажим с резиновой трубки, идущей к флеботонометру. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке. 1. Механизмы гемостаза. Патофизиологические сдвиги 3 стадии ДВС-синдрома. 1) Внутренний механизм тромбообразования. Клеточный гемостаз. Этот механизм запускается повреждением (альтерацией) эндотелия сосудистой стенки. Биологически активные вещества, активирующие тромбоциты, выделяются поврежденными клетками эндотелия сосудов. Кроме того, активация тромбоцитов происходит и под влиянием катехоламинов и серотонина. Указанные активаторы тромбоцитов соединяются с рецепторным аппаратом этих клеток, что приводит к повышению уровня внутриклеточного Са++ за счет выхода его из внутриклеточных депо и повышению поступления Са++ в тромбоциты из внеклеточной среды. Повышение концентрации Са++ в протоплазме тромбоцитов способствует дегрануляции тромбоцитов. Завершается тем, что на поврежденном участке сосудистой стенки оседает и закрепляется слой тромбоцитов тесно связанных как между собой. 2) Внутренний механизм свертывания. Плазменные факторы свертывания. Фактор Хагемана является активатором другого плазменного фактора свертывания – XI фактора (плазменного предшественника тромбопластина), который в активном состоянии обозначается как фактор XIa. Фактор XIa в присутствии ионов Са++ и фосфолипидов активирует фактор IX (активный Кристмас-фактор, IXa), который, образуя комплекс с VIII фактором (антигемофильным глобулином А) и ионами Са++, активирует Х фактор (фактор Стюарта-Прауэра). В свою очередь, активированный Х фактор (фактор Ха) благодаря объединению с V фактором (проакселерином), ионами Са++ и фосфолипидами образует активный фермент, преобразующий фактор II (протромбин) в тромбин (фактор IIа). Под действием тромбина в присутствии ионов Са++ от фибриногена (фактор I) отщепляются четыре полипептида, и он превращается в фибрин-мономер, который в дальнейшем, полимеризируясь, переходит в состояние фибрина-полимера. Стабилизация фибрина осуществляется активированным XIII плазменным фактором свертывания (фибринстабилизирующим фактором), который становится активным (т.е. превращается в фактор XIIIa) под влиянием тромбина (фактора IIa) и ионов Са++. Через некоторое время кровяной сгусток (тромб) сжимается (стадия «ретракции тромба»).Так завершается каскадный процесс внутреннего свертывания крови. 3) Внешний механизм свертывания крови. Внешний механизм свертывания крови инициируется факторами свертывания, выделяющимися из поврежденных тканей. При этом, фактор III (тканевый тромбопластин), взаимодействуя с VII фактором (проконвертином) и ионами Са++, переводит фактор VII в активное состояние (т.е. в состояние VIIa), который, в свою очередь, активирует фактор Х (фактор Стюарта-Пауэра). Активный фактор Х (Ха) в комплексе с фактором V (проакселерином) и ионами Са++ образуют фермент, переводящий протромбин в тромбин. Далее механизм внешнего свертывания крови следует по уже известному пути внутреннего свертывания вплоть до образования стабилизированного фибрина III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. В ответ на распространенное повышение свертывания, которое наблюдается в первую стадию, происходит активация фибринолитической системы. Это обеспечивает восстановление проходимости сосудов мироциркуляции путем лизиса микротромбов. В крови появляется активная протеаза – плазмин, которая расщепляет фибриноген и фибрин. Мономер фибрина легко образует растворимые комплексы как с фибриногеном, так и с продуктами деградации фибриногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Важным светооптическим признаком этой стадии считается наличие многочисленных «гиалиновых» микротромбов. В результате усиливаются геморрагические явления. Эта стадия сопряжена с развитием профузных кровотечений (носовых, маточных, легочных, в органах ЖКТ). 2. Проведение оксигенотерапии у детей. В педиатрической практике для ингаляций кислорода наиболее часто используются носовые канюли и катетеры, лицевые маски, палатки, кювезы. Через носовые канюли. Позволяют поддерживать невысокие (до 24-50%) концентрации кислорода в дыхательной смеси.. Рекомендуемая скорость потока кислорода от 1-6 литров. Недостатками этих способов является то, что они затрудняют носовое дыхание. Применение лицевых масок позволяет стабильно поддерживать различные, в том числе и высокие, концентрации кислорода в дыхательной смеси. Наиболее удобны легкие прозрачные пластиковые маски, которые имеют калиброванные отверстия для газообмена с окружающим воздухом (маски Вентури).в подмасочном пространстве устанавливается определенная концентрация кислорода (от 25 до 50%). При необходимости использовать более высокие концентрации кислорода (до 80-90%) потребуется применение герметично фиксируемых масок, имеющих дополнительный дыхательный мешок. Недостаток - вероятность аспирации рвотными массами. Рекомендуемая скорость потока кислорода от 6 - 8 литров в минуту. Наиболее распространенным способом ингаляции кислорода у маленьких детей остаются кислородные палатки. При ее использовании достигается Fi02 25-40%. Рекомендуемая скорость потока 6 - 8 литров в минуту. Они не беспокоят ребенка, позволяют контролировать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе и поддерживать ее на постоянном уровне. Недостаток в том, что в связи с негерметичностью эти устройства требуют высоких скоростей подачи кислорода (порядка 8-12 л\мин) и даже при этом в палатке не создается высокая концентрация кислорода. Новорожденным детям кислородотерапия проводится непосредственно в кювезе. Современные кювезы позволяют в автоматическом режиме с высокой точностью поддерживать установленную концентрацию кислорода, температуру и влажность дыхательной смеси. Однако необходимо помнить, что при нарушениях герметичность, например, при открывании окошек, мгновенно изменяются параметры микроклимата. 3. Анафилактический шок. Этиология. Виды. Патофизиологические сдвиги. Анафилактический шок - острая, генерализованная аллергическая реакция с декомпенсированым нарушением гемодинамики, опосредованная аллергическими реакциями I типа. Это наиболее тяжелая форма аллергической реакции. Этиология: лекарственные препараты (антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, анальгетики, диагностические рентгенконтрастные препараты, лечебные и диагностические аллергены, вакцины, препараты плазмы крови, пищевые продукты, укусы насекомых Виды: -Типичная форма анафилактического шока протекает со снижением артериального давления, нарушением сознания, дыхательной недостаточностью, кожными реакциями и судорогами. -При гемодинамическом варианте на первый план выступают нарушения функции сердечно-сосудистой системы: сильные боли за грудиной, глухость тонов сердца, снижение давления. -При асфиксическом варианте ведущее место в клинике занимает дыхательная недостаточность с отеком гортани, спазмом бронхов, отеком легких. Этот вариант шока чаще развивается при попадании аллергена с пищей. -Церебральный вариант изолированно наблюдается редко. Для него характерно нарушение функции центральной нервной системы: возбуждение, судороги, нарушение ритма дыхания, эпилептический статус с остановкой дыхания и сердца. -При абдоминальной форме шока развивается клиника “острого” живота. Патофизиология. В основе патогенеза анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа, обусловленная антителами, относящимися к иммуноглобулину Е (I тип иммунологического повреждения по Джеллу и Кумбсу). Анафилактический шок характеризуется следующими патогенетическими особенностями: процесс аллергизации наступает после первичной экспозиции с аллергеном и заключается в образовании клона специфических лимфоцитов В, трансформирующихся в плазматические клетки, продуцирующие антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е; последние пассивно сенсибилизируют тучные клетки и базофилы; повторное поступление аллергена в организм; связывание антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, с антигеном на мембране тучных клеток или базофилов; высвобождение медиаторов немедленной аллергии; действие медиаторов на тканисужение гладкой мускулатуры (спазм бронхов, кишечника и др.); расширение периферических сосудов с сопутствующими венозным, затем артериальным стазом и гемолизом (гемодинамические нарушения); повышение сосудистой проницаемости (отек гортани, легких, мозга и др. органов). Баротравма и волюмотравма при ИВЛ у детей. Баротравма при ИВЛ – повреждение легких, вызванное действием повышенного давления в дыхательных путях. Последствия разрыва → пневмоторакс или пневмомедиастенум → выключение части легких из газообмена и смещение средостения → гипоксия и нарушения гемодинамики → угроза жизни пациента. Наиболее часто при ИВЛ баротравма происходит в зонах где альвеолы прилежат к бронхсосудистому ложу. При баротравме воздух может попасть в интерстиций, средостение, ткани шеи, вызвать разрыв плевры и даже проникать в брюшную полость. Важнейшее условие профилактики баротравмы – мониторинг показателей биомеханики дыхания, тщательная аускультация легких, периодический рентгенологический контроль грудной клетки. Пальпация воздуха под кожей шеи или верхней половины грудной клетки – патогномоничный симптом баротравмы легких. При подозрении на баротравму необходима срочная рентгенография грудной клетки. Ранний симптом баротравмы – выявление интерстициальной эмфиземы легких, которую следует считать предвестником пневмоторакса. При проведении ИВЛ пневмоторакс опасен из-за возможности сдавления легких, крупных сосудов и сердца. Поэтому выявленный пневмоторакс требует немедленного дренирования плевральной полости. по методу Бюллау — способ удаления жидкости и воздуха из плевральной полости с помощью трубчатого дренажа, вводимого путем прокола грудной стенки троакаром и действующего по принципу сообщающихся сосудов. На наружном конце дренажа имеется клапан из перчаточной резины для предупреждения обратной аспирации воздуха. Волюмотравма – повреждение легочной ткани, вызванное перерастяжением альвеол при применении избыточных величин дыхательного объема. Нормальное значение 6-8 мл/кг. В легкие было введено избыточное количество воздуха. Количество большее, чем лёгкие могут принять без повреждения. Альвеолы растянуты, то есть повреждено большое количество альвеолярных мембран. Повреждение альвеолярных мембран приводит к повышению их проницаемости, накоплению внесосудистой воды в легких и выделению факторов системной воспалительной реакции, что к развитию в тканях дистрофических и некробиотических изменений, определяющих функциональную недостаточность соответствующего органа. В отделениях реанимации-препараты, которые снизят силу системного воспаления, в основном это гормональные стероидные препараты. Также применяется антибактериальная терапия. Возможно назначение сразу трех антибиотиков из разных групп с различным механизмом действия и направленные на самый широкий спектр микроорганизмов, с последующей сменой препаратов и их доз. Проводится дезинтоксикационная терапия направленная на уменьшение концентрации вредных продуктов обмена в крови. По мере выявления остальных опасных симптомов терапия будет – симптоматической. Ларингоспазм. Причины. Проявления. ИТ. Ларингоспазм — одна из форм явной спазмофилии. Спазмофилия — заболевание детей преимущественно раннего возраста, характеризующееся склонностью к судорогам и повышенной нервно-мышечной возбудимости вследствие снижения уровня кальция в организме. Спазмофилия всегда связана с рахитом. Ларингоспазм — спазм голосовой щели. Чаще всего он возникает при плаче, крике, испуге ребенка. Проявляется звучным или хриплым вдохом, стридором и остановкой дыхания на несколько секунд: в этот момент ребенок сначала бледнеет, потом у него появляется цианоз, он теряет сознание. Приступ заканчивается глубоким звучным вдохом, похожим на петушиный крик, после которого ребенок почти всегда плачет, но уже через несколько минут приходит в нормальное состояние и часто засыпает. При наиболее тяжёлых случаях возможна смерть в результате внезапной остановке сердца. ПОМОЩЬ: Уложить ребёнка на ровную твёрдую поверхность, поскольку возможна остановка сердца, требующая реанимационных мероприятий Расстегнуть стесняющую одежду для облегчения экскурсии лёгких Обеспечить доступ свежего воздуха, так как в при ларингоспазме развивается гипоксия Также необходимо создать спокойную обстановку, поскольку даже незначительный раздражитель может спровоцировать повторный приступ Лицо и тело ребёнка взбрызнуть холодной водой, или вызвать раздражение слизистой оболочки носа при помощи ватного жгутика, либо же подуть в нос, поднести нашатырный спирт или шпателем нажать на корень языка. Вышеуказанными действиями мы снимаем спазм рефлекторными методами. Обязательно ввести внутривенно глюконат кальция в дозировке 1 мл на год жизни, поскольку причиной спазмофилии является гипокальцинемия. В особо тяжёлых случаях применяют единственный в мире деполяризующий миорелаксант сукцинилхолин При отсутствии эффекта провести интубацию или трахеотомию для обеспечения проходимости дыхательных путей. При остановке сердца проводятся реанимационные мероприятия: непрямой массаж сердца и так далее Учитывая что в результате ларингоспазма развивается гипоксия после восстановления дыхания необходимо провести кислородотерапию. Патофизиологические изменения при острой печеночной недостаточности. Острая печеночная недостаточность (ОПН) — тяжелое внезапно развившееся гепатоцеллюлярное повреждение у ранее здорового ребенка. Патогенез: Повреждения мембраны гепатоцита → о чем свидетельствует «утечка» трансаминаз из клетки→ ослабление функции печени → происходит накопление кальция в цитоплазме, усиливающее повреждающее действие разных токсинов и в конечном итоге приводящее к разрыву клеточной мембраны и гибели клетки. Повреждение печени может быть прямым следствием цитотоксического воздействия, как это имеет место при воспалительной реакции на вирусную инфекцию и при синдроме Рейе. Лекарственные препараты и токсины оказывают свое повреждающее действие на печеночную паренхиму через многообразные механизмы. Одиночные элементы могут ковалентно связываться и вызывать повреждение. Na-K—АТФ-азные насосы, расположенные на плазматической мембране гепатоцитов, могут ингибироваться эндотоксинами, что приводит, например, к холестазу. Ось ДНК—РНК, ответственная за продукцию белка, также может быть разрушена, о чем свидетельствуют связывание тетрациклином переноса РНК, а также ингибирование РНК-полимеразы токсинами грибов (фаллоидином). Гепатоцит, подвергнутый воздействию токсина, может сохранить свою структурную ценность лишь благодаря балансу между наработкой токсических продуктов через цитохром Р-450 и другие системы и механизмами нейтрализации, такими как конъюгация с глутамином. Токсический эффект может бытъ усилен неспецифической индукцией системы Р-450 такими соединениями, как фенобарбитал и алкоголь, истощающих поставку глутатиона, а также недостаточным питанием с ограничением эссенциальных нутриентов для печени, включая витамин Е и составляющих глутатион аминокислот. Показания к гемодиализу при острой почечной недостаточности. Диализ проводят для коррекции нарушений водно-электролитного баланса, КОС, снижения уровня мочевины и креатинина в крови. Показания к проведению экстренного диализа приведены в таблице:
Осложнения при проведении ИВЛ. 1. Повреждение альвеол вследствие высокого давления и перерастяжения. 2. Пневмотоксическое действие кислорода. 3. Ателектаз. 4. Баротравма: И нтерстициальная эмфизема легких. Пневмомедиастинум и пневмоперикард. Пневмоторакс (часто напряженный). Воздушная эмболия. Растяжение желудка и пневмоперитонеум. 5. Сбои в работе респиратора. 6. Осложнения, вызванные эндотрахеальной трубкой: Закупорка трубки слизью. Неправильное положение трубки. Повреждение и стеноз трахеи. Отек гортани. Бронхоспазм и приступы кашля. 7. Сердечно-легочные осложнения. Снижение венозного возврата. Нарушение наполнения желудочков. Повышение легочного сосудистого сопротивления. 8. Инфекции: Больничная пневмония. Инфицирование трахеостомы. Синуситы. 9. Длительная генерализованная мышечная слабость, обусловленная введением миорелаксантов (обычно на фоне глюкокортикоидов). Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шоковое состояние, вызванное экзо- и эндотоксинами бактерий или вирусов. 1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, проведение оксигенотерапии. 2. Обеспечить доступ к периферической вене (венепункция) и назначить в/в струйно глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон или дексаметазон) в стартовой дозе (1/2 от суточной) из расчета по преднизолону: при I степени шока (возбуждение, пульс<180, АД повышено/норма,Т 39-39,5) - 5 мг/кг (до 10 мг/кг сут); при II степени шока(сопор/кома/судороги, бледность, Пульс <220, АД повышено диастол., Т до 40) - 10 мг/кг (до 20 мг/кг сут); при III степени шока( стволовая кома, серо-цианотичный,пульс <220, гипотензия, Т 40 и ↑) - 15-20 мг/кг (до 30-40 мг/кг сут и выше). Предпочтительно, чтобы 1/2-1/3 от этой дозы составил гидрокортизон (эквивалентная доза гидрокортизона в 4-5 раз больше по сравнению с преднизолоном). 3. При выраженных расстройствах периферического кровообращения начать инфузионную терапию с введения реополиглюкина (полиглюкина) в/в струйно в дозе 80-100 мл, затем капельно со скоростью 20-30 капель в мин из расчета 10-15 мл/кг. 4. Если АД не удается повысить, одновременно проводится катетеризация подключичной вены и начинается в/в титрованное введение допамина в дозе 8-10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС. 5. При необходимости может быть проведена дополнительно венесекция периферической вены (чаще на ноге), так как при инфекционно-токсическом шоке П-Ш степени необходим доступ к 2-3 венам. В третью вену начинают капельное введение 10% раствора глюкозы с тренталом в дозе 2 мг/кг. 6. Через центральную вену после введения допамина вводят коллоидные растворы: желательно начать со свежезамороженной плазмы (особенно показана при ДВС-синдроме) 10-15 мл/кг; при ее отсутствии - альбумин. 7. После введения трентала инфузионную терапию продолжают глюкозо-солевыми растворами (10% глюкоза, 0,9% натрия хлорид, раствор Рингера) под контролем АД, ЦВД, диуреза; объем инфузионной терапии на первые 3-4 часа должен составить 30-40 мл/кг; соотношение коллоидов и кристаллоидов 1:3. 8. Назначить левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг в/мили в/в струйно. При отсутствии левомицетина сукцината в исключительных случаях можно использовать пенициллин в разовой дозе 20000-30000 ЕД/кг. 9. При отеке-набухании головного мозга: -маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в капельно на 10% растворе глюкозы; половину дозы ввести быстро (30-50 капель в мин), остальной инфузат — со скоростью 12-20 капель в мин; -раствор дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг в/в; -1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м; -25% раствор магния сульфата 1,0 мл/год жизни, а детям до 1 года - 0,2 мл/кг в/м; -при возбуждении и судорогах: 0,5% раствор седуксена в дозе 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м или в/в или 20% раствор натрия оксибутирата 0,5 мл/кг (100 мг/кг) в/в или в/м. 10. Показание для проведения ИВЛ - явления инфекционно-токсического шока П-Ш степени. Реанимация детей, основанная на принципах доказательной медицины. Критерии эффективности реанимационных мероприятий. Эффективность реанимационных мероприятий оценивается по следующим признакам: 1. Появление реакции зрачков на свет. Сужение зрачков говорит о поступлении крови, обогащенной кислородом, в мозг больного, если зрачки остаются широкими и при этом не реагируют на свет, можно думать о гибели мозга. 2. По ходу проведения закрытого массажа сердца его эффективность контролируется помещением двух пальцев на область проекции сонных артерий; при этом в момент сжатия сердца должна ощущаться пульсация сонной артерии. Появление пульсации на сонных артериях после кратковременного (не более 3-5 сек) прекращения массажа свидетельствует о восстановлении самостоятельной сердечной деятельности. Если реанимацию проводят два человека, то контроль за пульсом на сонных артериях и состоянием зрачков осуществляет реаниматор, проводящий ИВЛ. 3.Восстановление спонтанного дыхания. Если самостоятельное дыхание в процессе СЛР восстанавливается, становится устойчивым и достаточным по объему, цели первичной СЛР можно считать достигнутыми. Основными признаками клинической смерти являются: Отсутствие сознания Отсутствие самостоятельного дыхания Отсутствие пульсации на магистральных сосудах Дополнительными признаками клинической смерти являются: Широкие зрачки Арефлексия (нет корнеалыюго рефлекса и реакции зрачков на свет) Бледность, цианоз кожного покрова. Интенсивная терапия острой надпочечниковой недостаточности. Критерии эффективности. Острая недостаточность коры надпочечников — состояние, угрожающее жизни ребенка, тяжесть которого обусловлена резким и быстрым снижением концентрации глюко- и минералокортикоидов с прогрессивно нарастающей дегидратацией, желудочно-кишечными расстройствами, сердечно-сосудистой недостаточностью и опасностью остановки сердца вследствие гиперкалиемии. Обеспечить доступ к вене и срочно ввести с целью регидратации: в/в струйно плазмозамещающие растворы: полиглюкин или реополиглюкин в дозе 10—15 мл/кг; затем наладить введение в/в капельно 5—10% раствора глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида в соотношении 1:1 или 1:2 (при резко выраженной дегидратации) из расчета 100— 150 мл/кг в раннем возрасте, 80—100 мл/кг — в дошкольном возрасте и 50—70 мл/кг — в школьном возрасте (дозы суточные). Не использовать препараты калия! Одновременно с началом регидратации назначить заместительную гормонотерапию гидрокортизоном (лучше!) или преднизолоном. Гидрокортизон (симптоматическая фаза коллапса 10 мг/кг; ваготоническая фаза коллапса 20-30 мг/кг; паралитическая фаза коллапса 40 мг/кг) Преднизолон (симптоматическая фаза коллапса 2 мг/кг; ваготоническая фаза коллапса 3-5 мг/кг; паралитическая фаза коллапса 8-10 мг/кг) 3. При некупирующейся сосудистой недостаточности или при отсутствии гидрокортизона ввести: раствор дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА) из расчета 1 мг/кг в сут в/м; первая доза — 50% от суточной, остальная часть вводится равномерно через 8 часов. 4. Если АД не удается поднять, назначить: микроструйное в/в введение допамина 8—10 мкг/кг в мин под контролем АД и ЧСС или 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в или 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в. 5.При судорогах и низком уровне сахара крови ввести 20—40% раствор глюкозы в дозе 2 мл/кг в/в струйно. 6.Оксигенотерапия. Коррекция гемокоагуляционных нарушений в зависимости от стадии ДВС-синдрома. Обязательно назначение антибактериальной терапии широкого спектра действия с профилактической или лечебной целью. Основным критерием успешного лечения является достижение стойкого прессорного эффекта, на фоне которого постепенно нивелируются расстройства сознания, диспептические и астенические симптомы. 4.Давление заклинивания легочных капилляров. Значение. Принципы выполнения данной процедуры. ДЗЛК используют для определения давления в левом предсердии. Полученная информация позволяет оценить внутрисосудистый объём крови и функцию левого желудочка. ДЗЛК – давление в дистальной ветви легочной артерии при раздутом баллончике катетера Свана–Ганца. В норме составляет 6–12 мм рт. ст. При заклинивании одной из центральных ветвей легочной артерии кровоток в ее бассейне полностью пресекается. От кончика катетера до соответствующей одноименной вены через все вставочное микроциркуляторное русло теперь проходит неподвижный столб крови. Соприкосновение этой статичной крови с сохранившимся магистральным кровотоком происходит в так называемой точке «J». Она располагается на уровне легочных вен, в непосредственной близости от устья левого предсердия. Теоретически давление на кончике катетера в положении заклинивания соответствует давлению в точке «J». В свою очередь J идентично давлению в полости левого предсердия (Рлп). Рлп в норме не отличается от давления в левом желудочке в самом конце его диастолы (КДДлж) . Таким образом, заклинивание проксимального, артериального отдела легочного кровотока позволяет измерить давление в его дистальной, венозной части. С клинической точки зрения на основе этого измерения можно дать оценку: • диастолического наполнения левых отделов сердца; • гидростатического давления в легочных венах. Диагностическую концепцию можно сформулировать следующим образом. При ДЗЛА менее 6 мм рт. ст. наполнение левого желудочка по опыту клинических наблюдений признается недостаточным. Производительность сердца будет заведомо ограничена столь низкой преднагрузкой. В этой ситуации необходимо интенсифицировать введение жидкости. При ДЗЛА более 12 мм рт. ст. форсированные инфузии считаются нецелесообразными. Повышение давления наполнения сверх этой величины, как правило, не приводит к приросту работы сердца. Более того, усугубляется опасность объемной перегрузки малого круга кровообращения. Таким образом, ДЗЛА в интервале 6– 12 мм рт. ст. считается неким физиологическим оптимумом, на поддержание которого и следует направить свои усилия. 1.Показания к ИВЛ. Понятие «положительное давление в конце выдоха». Показания к ИВЛ: - резко увеличенная работа дыхания с активным участием вспомогательной мускулатуры, - выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки и эпигастральной области или дыхания типа "качелей", - повторяющиеся приступы апноэ, сопровождающиеся усилением цианоза, тахикардии или брадикардией, - судорожный синдром с вовлечением дыхательной мускулатуры, - шок или тяжелая артериальная гипотония. Дополнительными критериями могут служить показатели КОС и газового состава артериальной крови: - PaO2 < 50 мм рт. ст. или Sa02 < 90% на фоне оксигенации 80 -100% кислородом, - PaСO2 > 60 мм рт. ст., - pH < 7.20. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ, PEEP ) Суть PEEP заключается в том, что в конце выдоха (после принудительного или вспомогательного вдоха) давление в дыхательных путях не снижается до нулевого уровня, а остается выше атмосферного на определенную величину, установленную врачом. PEEP достигается электронным управлением механизмов экспираторного клапана. Не препятствуя началу выдоха, в последующем на определенном этапе выдоха эти механизмы в определенной степени перекрывают клапан и создают тем самым дополнительное давление в конце выдоха. ПДКВ способствует: 1. Оптимальному распределению воздуха в легких. 2. Предупреждению спадения альвеол и профилактике экспираторного закрытия дыхательных путей. 3. Увеличению функциональной остаточной емкости легких с возрастанием остаточного и резервного объема выдоха. 4. Предупреждению разрушения и восстановлению активности сур-фактанта. 5. Улучшению вентиляции нижних отделов легких и повышению их растяжимости. 6. Предупреждению альвеолярного интерстициального отека. 7. Уменьшению шунтирования крови справа налево за счет включения в вентиляцию спавшихся альвеол. 8. Увеличению отношения Ра02/РiO2 2. Интенсивная терапия ОДН у детей. ОДН- это неспособность системы внешнего дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови или он поддерживается за счет включения компенсаторных механизмов. 1.Обеспечение и поддержание свободной проходимости дыхательных путей. К методам устранения обструкции относятся тройной прием, введение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, трахеостомия, удаление инородных тел, противовоспалительная, противоотёчная, спазмолитическая терапия. -Тройной приём состоит в разгибании головы, выдвижении нижней челюсти и открывании рта. -Введение воздуховодов ротовых и носовых позволяет поддержать проходимость на уровне глотки, т. к. препятствует западению языка. -Интубацию трахеи выполняют через рот (оротрахеальная) или через нос(назотрахеальная). Интубацию трахеи проводят с помощью ларингоскопа. Голова разгибается в позвоночно-затылочном сочленении, клинок ларингоскопа вводится в рот, отодвигая язык вверх и чуть кпереди, чтобы увидеть первый ориентир - язычёк мягкого нёба. Продвигая клинок глубже ищут второй ориентир – надгортанник, отодвинув его к верху, обнажают голосовую щель, в которую вводят интубационную трубку движением от угла рта (чтобы не закрыть поле зрения). При назотрахеальной интубации трубку вначале вводят через ноздрю до уровня носоглотки и затем направляют в голосовую щель с помощью интубационных щипцов или корнцанга под прямым ларингоскопическим контролем. -Коникотомия- голову разгибают, под лопатки укладывают валик, I и III пальцами фиксируют гортань за боковые поверхности щитовидного хряща, II пальцем определяет мембрану, над которой делают поперечный разрез кожи длинной 1-1,5 см. Вводят II палец в кожный разрез так, чтобы верхушка ногтевой фаланги упиралась в мембрану. По ногтю, касаясь его плоскостью скальпеля, перфорируют мембрану, вводя через отверстие в трахею трахеотомическую канюлю. - Трахеостомия - применяется для устранения обструкции на уровне гортани и выше, при проведении многосуточной ИВЛ, для профилактики аспирации и проведения туалета дыхательных путей при бульбарных расстройствах с нарушением глотания и кашля. На уровне II-III колец трахеи делают поперечный разрез кожи с рассечением поверхностной мышцы шеи до глубокий фасции. Мягкие ткани над глубокой фасцией тупо смещают вверх до уровня перстневидного хряща и вниз до уровня IV кольца трахеи. Глубокую фасцию рассекают продольно с тупым и острым обнажением II и III колец, остановкой кровотечения и, если это необходимо, пересечением перешейка щитовидной железы между двумя зажимами. Если есть возможность сместить перешеек вверх или вниз, то нет необходимости его пересечения. Соблюдать осторожность в повреждении сосудов и нервов, отводя их в стороны. Рассекать кольца трахеи лучше по Бьерку: в передней стенке трахеи выкраивают языкообразный лоскут с верхушкой, направленной краниально. Лоскут отгибают книзу, а его верхушку вшивают в нижний угол раны. 2. Методы оксигенотерапии и респираторной поддержки Методы: используются носовые канюли и катетеры, лицевые маски, палатки, кювезы(для новорожденных), Режимы спонтанной вентиляции легких (СВЛ) К ним относятся: -режим с сохранением ПДКВ(два основных режима: при первом сохраняется нормальный вдох, но к концу выдоха в лёгких положительное давление, а при втором - выдох такой же, но при вдохе в лёгких создаётся положительное давление специальным подпором воздуха. Главное в этих режимах то, что среднее внутрилёгочное давление превышает нормальное.) - режим с постоянным положительным давлением (ППД) в течении всего дыхательного цикла.( занимает промежуточное положение между ингаляциями кислорода и ИВЛ. Может достигаться различными способами: подключением клапанных устройств к интубационной трубке, применением лицевых и носовых масок, интраназальных канюль.) ИВЛ: дыхание “рот в рот”, с помощью дыхательного мешка или наркозного аппарата или автоматическими респираторами. Два основных режима ИВЛ: контролируемый - когда все параметры задаются респиратором и вспомогательный - когда хотя бы один параметр (например, частота дыхания) определяется пациентом. | ||||||||||||||||||||||