3. ДВС-синдром у детей. Гемостазиологические стадии, патофизиология.
ДВС синдром – это нарушение свертывания крови, при котором в мелких сосудах (артериолах, капиллярах и венулах)образуются тромбы. В процессе возникновения таких микротромбов
расходуются тромбоциты (что приводит к тромбоцитопении) и откладывается фибрин (что ведет к гипофибриногенемии и расходованию других факторов свертывания крови).
Стадии ДВС-синдрома
1. Гиперкоагуляции. Развитие свертывания крови и формирование блокады микроциркуляторного русла в органах. Морфологически характеризуется множественными микротромбами различного строения. Результатом нарушения микроциркуляции является острая ишемия органов. Клинически 1 стадия проявляется развитием шока (при замедленном развитии часто не диагностируется).
2. Коагулопатия потребления. На этом этапе в крови резко уменьшается количество тромбоцитов вследствие их агрегации, снижается содержание фибриногена, протромбина и других факторов свертывания, расходующихся на образования микротромбов. Кроме того, происходит частичное удаление микротромбов клетками, способными к фагоцитозу. Основная роль в этом процессе принадлежит печени и селезенке, что морфологически проявляется наличием тяжей и нитей фибрина в их синусоидах.
3. Активация фибринолиза. В ответ на распространенное повышение свертывания, которое наблюдается в первую стадию, происходит активация фибринолитической системы. Это обеспечивает восстановление проходимости сосудов мироциркуляции путем лизиса микротромбов. В крови появляется активная протеаза – плазмин, которая расщепляет фибриноген и фибрин. Мономер фибрина легко образует растворимые комплексы как с фибриногеном, так и с продуктами деградации фибриногена, теряя при этом способность полимеризоваться. Важным светооптическим признаком этой стадии считается наличие многочисленных «гиалиновых» микротромбов. В результате усиливаются геморрагические явления. Эта стадия сопряжена с развитием профузных кровотечений (носовых, маточных, легочных, в органах ЖКТ).
4. Стадия остаточных явлений. Нарушение свертывания крови сопровождается гемодинамическими расстройствами, приводящими к развитию дистрофических и некротических изменений в органах. При благоприятном развитии синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном – развитием органной недостаточности.
4. ЦВД. Значение. Техника измерения у детей
ЦВД (центральное венозное давление) определяемое в полых венах или в правом предсердии, помогает в диагностике сердечной недостаточности, протекающей с преимущественным поражением правых отделов сердца. ЦВД тесно коррелирует с гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и его сократительной способностью. ЦВД отражает способность правого сердца справляться с венозным притоком и перекачивать этот объем крови. В настоящее время настоятельно рекомендуется измерять ЦВД у всех больных, находящихся в критических состояниях. Важно в тех случаях, когда проводится инфузионная терапия. Нормальные цифры ЦВД у детей 40-80 мм вод. ст.
Техника: ЦВД измеряют с помощью флеботонометра Вальдмана, соединенного с системой для переливания крови или кровезаменителей посредством стеклянного тройника. Флеботонометр состоит из стеклянной трубки небольшого диаметра и специального штатива со шкалой. Стеклянную трубку аппарата заполняют изотоническим раствором хлорида натрия и накладывают зажим на резиновое соединение, идущее от флеботонометра к тройнику. Нулевое деление шкалы флеботонометра устанавливают на уровне правого предсердия, что соответствует заднему краю большой грудной мышцы (в точке пересечения третьего межреберья или IV ребра со среднеподмышечной линией). Нулевое деление аппарата фиксируют путем перемещения по вертикали верхней части стойки. Канюлю системы присоединяют к катетеру, введенному в подключичную вену, и начинают трансфузию крови или кровезаменителя. Для измерения ЦВД накладывают зажим ниже капельницы и снимают зажим с резиновой трубки, идущей к флеботонометру. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке.
1.Терминальные состояния у детей
Терминальное состояние – состояние обратимого угасания жизнедеятельности организма, предшествующее биологической смерти.
Особенности терминального состояния:
1. Следствие любого заболевания или травмы.
2. Не может быть приостановлено собственными силами организма и без помощи из вне приводит к смерти.
3. Общим патофизиологическим механизмом является гипоксия (дефицит кислорода в организме), приводящая к ряду патологических и компенсаторно-приспособительных изменений (централизация кровообращения и др.).
Терминальное состояние включает 4 периода: предагония, терминальная пауза, агония и клиническая смерть.
1)Предагония.
Систолическое АД 60 мм Hg и ниже, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. Дыхание глубокое и частое, затем редкое и поверхностное. Могут наблюдаться патологические типы дыхание (Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля). Сознание спутанное, заторможенное, возможно возбуждение, судороги. Олигоанурия. Кожные покровы и видимые слизистые сероватые (бледные с цианотичным оттенком). Длительность периода минуты-сутки.
2)Терминальная пауза.
Пауза в дыхании, которая обычно сопровождается замедлением пульса вплоть до его полной остановки. Длительность – секунды – 5 минут.
3)Агония.
АД не определяется, пульс только на сонных артериях, дизритмии или брадикардия. Брадипноэ. Сознание отсутствует. Длительность – минуты – до 6 часов.
4)Клиническая смерть.
Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения. Это обратимая стадия умирания. Продолжительность клинической смерти от нескольких секунд до 5 минут. Продолжительность зависит от длительности предшествующих периодов терминального состояния: чем длительнее они были, тем короче период клинической смерти. На продолжительность клинической смерти влияет предшествующий приём препаратов угнетающих ЦНС, а также температура окружающей среды.
Диагноз клинической смерти базируется на сочетании трех признаков:
1. Отсутствие дыхания (апноэ).
2. Отсутствие кровообращения.
3. Отсутствие сознания (кома).
Наличие сознания определяется с помощью окрика и аккуратного встряхивания. Внимание. Если не исключена травма головы или шеи, то нужно нанести легкое болевое раздражение в области лица.
Для определения отсутствия дыхания и сердечной деятельности используется приём «вижу-слышу-ощущаю»: вижу – это отсутствие экскурсии грудной клетки, слышу – это отсутствие выдоха на уровне рта пострадавшего, ощущаю – отсутствие пульса на магистральных артериях (сонной или бедренной). Сонную артерию пальпируют двумя пальцами на уровне перстневидного хряща. Бедренную артерию пальпируют чуть ниже паховой связки (складки) между лобковым сочленением и передне-верхней остью подвздошной кости.
2. Интенсивная терапия астматического статуса у детей
Астматический статус — затяжной приступ бронхиальной астмы, не купирующийся введением бронхоспазмолитиков, в основе которого лежит рефрактерность ((32)-адренорецепторов бронхиального дерева. К основным причинам последней относят: нерациональное применение р-адреномиметиков, врожденную несостоятельность, вирусную или бактериальную бронхолегочную инфекцию.
Срочная госпитализация.
Оксигенотерапия через маску или носовой катетер.
Проведение ингаляционной терапии:
бронхоспазмолитики через небулайзер: используются (32-аго-нисты (беротек, сальбутамол) периодически с интервалом 20 мин в течение часа, затем каждые 1—4 часа по необходимости или проводится длительная небулизация. Бронхос-пазмолитический эффект может быть усилен добавлением атровента или использованием комбинированного препарата — беродуала (дозы препаратов см. в таблице 8);
при отсутствии небулайзера и отсутствии признаков передозировки (32-агонистов назначается 2—3 ингаляции дозирующего аэрозоля (32-агониста (беротек Н, сальбутамол) через спейсер каждые 20 мин в течение часа, затем каждые 1—4 часа, как необходимо.
4.При отсутствии ингаляционной техники (недоступны небулайзер и дозирующий ингалятор) или при недостаточном эффекте от ингаляционных методов ввести 2,4% раствор эуфиллина в/в струйно медленно в течение 20—30 мин в дозе 4—5 мг/кг(0,15—0,2 мл/кг); затем, при необходимости, в/в капельно в
течение 6—8 часов в дозе 0,6—0,8 мг/кг/час.Одновременно с бронхоспазмолитиками ввести глюкокорти-костероиды в/в или в/м или внутрь в дозе по преднизолону 2 мг/кг.
5. гепарин 5000-10000ЕД внутривенно
6.Проведение инфузионной терапии в объеме 30—50 мл/кг глю-козосолевыми растворами в соотношении 1:1 со скоростью 10—15 капель в мин, затем, при необходимости, в/в капельно в течение 6—8 часов.
• при прогрессирующем нарушений легочной вентиляции показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ).
При коматозном состоянии: - срочная интубация трахеи при спонтанном дыхании; - искусственная вентиляция легких; - при необходимости - сердечно-легочная реанимация;
Показания к интубации трахеи и ИВЛ: -гипоксическая и гиперкалиемическая кома; -сердечно-сосудистый коллапс; -число дыхательных движений более 50 в 1 мин.
3.Интенсивная терапия ОПН
Острая почечная недостаточность (ОПН) — остро развивающийся потенциально обратимый синдром, характеризующийся внезапным тотальным нарушением функций почек в обеспечении гомеостаза, что проявляется клинически нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния крови, нарастанием азотемии с развитием уремии, патологическим поражением практически всех систем и функций.
Начальная стадия ОПН
1. Лечение основного заболевания. При гиповолемии и шоке — восстановление ОЦК растворами реополиглюкина (полиглю-кина), 10% глюкозой, 0,9% натрия хлорида по общепринятым принципам под контролем ЦВД, АД, диуреза.
2.С целью стимуляции диуреза:
-при гиповолемии 15% раствор маннитола в дозе 0,2—0,4 г/кг (по сухому веществу) в/в капельно; при отсутствии повышения диуреза после введения половины дозы — дальнейшее его введение противопоказано; маннитол также противопоказан при сердечной недостаточности и при гиперволемии;
на фоне достаточного восполнения ОЦК 2% раствор лазикса в дозе 2 мг/кг в/в; если ответа нет — через 2 часа введение повторить в двойной дозе с целью усиления диуретического эффекта лазикса возможно одновременное введение в/в титрованного допамина в дозе 1—4,5 мкг/кг в мин.
3. Назначение препаратов, улучшающих почечный кровоток:
2,4% раствор эуфиллина 1,0 мл/год жизни в сутки в/в;
Показания к экстренному гемодиализу:
мочевина сыворотки крови выше 24 ммоль/л, креатин и н сыворотки крови выше 0,5 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины более 5 ммоль/л, креатинина — более 0,18 ммоль/л в сут;
гиперкалиемия выше 6,0—6,5 ммоль/л; гипонатриемия Менее 120 ммоль/л;
ацидоз с рН крови менее 7,2 и дефицитом оснований (BE) более 10 ммоль/л;
суточное увеличение массы тела более чем на 5—7%; отек легких или мозга;
отсутствие положительной динамики на фоне консервативного лечения (сохраняющаяся более 2 суток анурия).
И. Консервативное лечение при отсутствии показаний к гемодиализу:
1. Количество жидкости на сутки = диурез предыдущего дня + потери при перспирации + экстраренальные потери, где потери при перспирации — 25 мл/кг в сутки или из расчета в мл/кг за час:
у новорожденных — 1,5 мл/кг час;
до 5 лет — 1,0 мл/кг час;
старше 5 лет — 0,5 мл/кг час. Потери экстраренальные:
неучтенные потери со стулом и рвотой — 10—20 мл/кг в сут;
на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/кг в сут;
2% раствор трентала в дозе 1—2 мг/кг в/в или 0,5% раствор курантила в дозе 3—5 мг/кг в/в.
Коррекция метаболического ацидоза:
промывание желудка 2% раствором натрия бикарбоната и назначение того же раствора внутрь (0,12 г/кг в сутки сухого вещества) дробно в 4—6 приемов;
под контролем показателей КОС 4% раствор натрия бикарбоната в/в капельно за сутки в количестве (в мл) равном:
BE (ммоль/л) х массу тела (в кг) х 0,3.
3. При угрожаемой гиперкалиемии (быстро нарастающей или
выше 6 ммоль/л) ввести:
10% раствор глюконата кальция 20 мг/кг (0,2 мл/кг) в/в медленно в течение 5 мин, можно повторить дважды;
20% раствор глюкозы в дозе 4—5 мл/кг с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюкозы);
4% раствор натрия бикарбоната в дозе 1—2 мэкв/кг (2— 4 мл/кг) в/в капельно в течение 20 мин (не применять вместе с глюконатом кальция, чтобы не было выпадения осадка в шприце);
назначение внутрь осмотического слабительного (сорбитол, ксилит).
Полиурическая стадия ОПН
1.коррекцию водно-солевого обмена с восполнением жидкости и электролитов, соответственно потерям.
2.Госпитализация больных с олигоанурией в состоянии шока в реанимационное отделение, совместное ведение с врачами отделения гемодиализа. При ренальной анурии госпитализация в стационар, где есть аппарат «искусственная почка», при обтурационной анурии — в хирургический стационар
4. Определение групповой и резус-совместимости при гемотрансфузиях
Техника проведения пробы на совместимость по группам крови системы АВ0.
На белую маркированную (с обозначением Ф.И.О. реципиента) пластинку наносятся 2 капли сыворотки крови больного, к которой добавляется маленькая капля крови донора (соотношение 10:1). Кровь перемешивается с сывороткой больного, затем пластинку пе-риодически покачивают в течение 5 мин и одновременно наблюдают результат реакции. Отсутствие агглютинации эритроцитов донора свидетельствует о совместимости крови донора и реципиента по группам крови АВ0. Появление агглютинации указывает на их несовместимость и на недопустимость переливания данной крови.
Проба на резус-совместимость
Первый метод: на чашку Петри наносят 1—2 капли сыворотки больного и маленькую каплю донорской крови, после чего ее на 10 минут ставят в водяную баню (+46
+48 °С). Наличие агглютинации свидетельствует о несовместимости.
Второй метод: на дно пробирки помещают маленькую каплю донорской крови, добавляют 2 капли подогретого 10 % раствора желатина и 2 капли сыворотки крови больного. Через 10 минут инкубирования в водяной бане при. температуре +46—+48 °С в пробирку добавляют 5 мл подогретого изотонического раствора хлорида натрия. 'Наличие агглютинации свидетельствует о несовместимости крови донора и реципиента.
Сердечно – легочная реанимация у детей согласно алгоритму Американской ассоциации сердечных заболеваний (2010г).
Согласно рекомендации АНА по СЛР от 2011 г. изменён порядок проведения сердечно лёгочной реанимации с ABCDE, на CABED. Очень важен порядок, этапность и последовательность выполнения мероприятий.
С Circulation, обеспечение циркуляции крови.
Обеспечивается массажем сердца. Правильно проводимый непрямой массаж сердца (путём движения грудной клетки) обеспечивает мозг минимально необходимым количеством кислорода, пауза для искусственного дыхания ухудшает снабжение мозга кислородом, поэтому надо дышать не менее чем через 30 нажатий на грудину, или не прерываться на проведение вдоха больше 10 сек.
A Airway, проходимость воздуха.
Осмотреть полость рта — при наличии рвотных масс, ила, песка удалить их, то есть обеспечить доступ воздуха в лёгкие. Провести тройной приём Сафара: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть и приоткрыть рот.
В Breathing, то есть «дыхание».
По рекомендации Американской Ассоциации сердечных заболеваний (от 2010 года) неподготовленный очевидец производит только непрямой массаж сердца до прибытия медиков Дыхание реаниматор проводит дыхательным мешком. Дыхание «изо рта в рот» опасно инфицированием.
D Drugs, лекарства
Адреналин. Лекарство вводят внутривенно шприцем через катетер, установленный в вене, или иглу. Применявшийся ранее эндотрахеальный (как и внутрисердечный) путь введения препаратов считается неэффективным (Согласно рекомендации АНА по СЛР от 2011г). При наличии аритмии показано применение амиодарона. Также не применяется ранее рекомендованный раствор соды.
Е Электрокардиограмма, контроль эффективности реанимационных мероприятий.
F Дефибрилляция
Наиболее результативна в первые 3 минуты фибрилляции желудочков. Автоматические наружные дефибрилляторы (АНД) обязательны в местах скопления людей, доступны в использовании неподготовленным очевидцам.
Интенсивная терапия гипергликемической гиперосмолярной комы у детей
Гиперосмолярная кома – это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30-33 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует.
Интенсивная терапия:
-Натрия хлорид, 0,45 или 0,9% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл в последующие часы. Концентрация раствора натрия хлорида определяется уровнем натрия в крови. При уровне Na+ 145-165 мэкв/л вводят раствор натрия хлорида в концентрации 0,45%; при уровне Na+ < 145 мэкв/л - в концентрации 0,9%; при уровне Na+ > 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано; у таких больных для регидратации используют раствор глюкозы.
-Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1-1,5 л в течение 1-го часа инфузии, 0,5-1 л в течение 2-го и 3-го, 300-500 мл - в последующие
-Инсулинотерапия-применяют лекарственные препараты короткого действия: Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный или полусинтетический) внутривенно капельно в растворе натрия хлорида/декстрозы со скоростью 00,5-0,1 ЕД/кг/ч (при этом уровень глюкозы в крови должен снижаться не более чем на 10 мосм/кг/ч).
Гиперосмолярная дегидратация у детей. Клиническая картина, степени тяжести.
Гиперосмолярная дегидратация является вариантом нарушений, встречающихся при массивных потерях гипотоничечких жидкостей (слюна, пот) или при резком снижении поступления воды в организм («водное голодание»). Как следствие, потери воды превышают таковые электролитов.
Клиника: Гиперосмолярная дегидратация характеризуется стойкой полидипсией, а также выраженными признаками возбуждения ЦНС ( беспокойство, вплоть до помрачения сознания); в тяжелых случаях может развиться коматозное состояние. Отмечаются сухость кожи и слизистых (ксеродермия, ксероглоссия и ксеростомия), тургор кожи понижен, снижается тонус глазных яблок, характерны гипертермия и нарушения фунгкций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гиповолемия, артериальная гипотензия, сердечные аритмии), снижается почечный кровоток, что приводит к гиперазотемии, тяжелому ацидозу, иногда - к почечной недостаточности. Серьёзность клинических проявлений гиперосмолярной дегидратации непосредственно определяется ее степенью тяжести:
1. Лёгкая дегидратация возникает при дефиците воды не более 2,5 % от массы тела (в среднем – 1,5% воды); уже при этой степени появляется чувство жажды.
2. Умеренная дегидратация отмечается при дефиците воды в количестве 4 – 4,5 л и проявляется полидипсией, ксеростомией, дисфагией, астенией, олигурией.
3. Тяжёлая дегидратация устанавливается при дефиците воды в объеме 5 – 10 л (или 7 – 14% от массы тела) и выражается в нарушениях психики, психозах; прогноз для жизни серьезный.
4. Показания, техника непрямого массажа сердца у детей младшего возраста.
Показания:
-остановку сердца, фибрилляцию желудочков
-отсутствие кровообращения;
- отсутствие самостоятельного дыхания;
- расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;
- отсутствие сознания и полная арефлексия
Техника:
При проведении реанимационных мероприятий пациент должен лежать на твердой поверхности (стол, скамейка, кушетка, пол). Причем, для обеспечения большего притока крови к сердцу во время искусственной диастолы, а также для предотвращения поступления крови в яремные вены во время сжатия грудной клетки (венозные клапаны в состоянии клинической смерти не работают) желательно, чтобы ноги пациента были приподняты на 60о над горизонтальным уровнем, а голова – на 20о.
Для осуществления закрытого массажа сердца давление необходимо осуществлять на грудину. Точка приложения силы при компрессии у грудных детей располагается посередине грудины, а у более старших детей - между ее средней и нижней частью. У пациентов грудного возраста и новорожденных массаж производится кончиками ногтевых фаланг первого или второго и третьего пальцев, у детей от 1 до 8 лет - ладонью одной руки, старше 8 лет - двумя ладонями.
Вектор силы, прилагаемой при компрессии грудной клетки, должен быть направлен строго вертикально. Глубина смещения грудины и частота компрессий у детей разного возраста-в таблице
Возраст пациента
|
Глубина смещения грудины
|
Частота компрессий
|
До 1 года
|
1,5-2,5 см
|
Не менее 100 в минуту
|
1-8 лет
|
2,5-3,5 см
|
80-100 в минуту
|
Старше 8 лет
|
4-5 см
|
Около 80 в минуту
|
1 гиперосмолярная дегидратация, этиология патогенз
Гипертоническая (гиперосмолярная) дегидратация возникает при преимущественных потерях воды в условиях перспирации или полиурии и при отсутствии восполнения потерь жидкости. Так, больной, в течение 2—3 сут не принимающий жидкости (бессознательное состояние), может иметь дефицит жидкости до 4—5 л, т. е. выраженную гиперосмолярную дегидратацию. Тяжелые ее степени могут наблюдаться у больных с длительным шоком, дыхательной недостаточностью, при нейроинфекциях, особенно у детей [Финберг Л.]. Переход изотонической дегидратации в гипертоническую характерен для III степени дегидратации, при этом концентрация электролитов во внеклеточном секторе возрастает (повышается осмолярность плазмы крови и интерстициалыюй жидкости) и наступает клеточная дегидратация. Развивается тяжелое общее состояние, характерное для клеточной дегидратации: нарушение сознания в виде сочетания сонливости или летаргии с повышенной возбудимостью в ответ на прикосновение, инъекции и шум, повышение мышечного тонуса с легкой ригидностью затылочных мышц, тремор и судороги. Особенностью гиперосмолярной дегидратации является длительная компенсация кровообращения, однако при дегидратации более 10% от массы тела или выраженной гипернатриемии могут развиться явления шока. Гипотоническая дегидратация может возникать в условиях неадекватного лечения (возмещение водно-солевых потерь растворами глюкозы и злоупотребление диуретиками).
Клинико-лабораторные показатели дегидратации необходимо сопоставлять с данными об уровне электролитов и показателями кислотно-основного состояния. Наиболее точную качественную характеристику дегидратации дают осмометрия и показатель уровня натрия в плазме крови. При недостаточно оснащенной лаборатории следует тщательно анализировать анамнестические данные и клиническую симптоматику дегидратации для выбора объемов инфузии и характера растворов. Объем растворов для первичной регидратации будет соответствовать степени дегидратации. При изотонических потерях (рвота, жидкий стул) основой переливаемых сред должны быть изотонические солевые растворы. В случаях выраженного преобладания рвоты может быть достаточным изотонический раствор натрия хлорида. Потери кишечного содержимого требуют добавления солей калия и натрия гидрокарбоната. Гипертоническая дегидратация без желудочно-кишечных потерь предполагает преимущественное введение изотонических растворов глюкозы.
2 травматический шок у детей
Переливание крови у детей. Травматический шок у детей
У большинства детей переливание крови проводилось внутривенно, путем венесекции большой подкожной вены в области внутренней лодыжки и пункции подключичной вены или вены бедра. При тяжелых множественных или комбинированных повреждениях одновременно с внутривенным введением крови обнажалась артерия и начиналось внутриартериальное прерывистое нагнетание крови и жидкостей. В общей хирургии основным принципом заместительной терапии при внутрибрюшинных кровотечениях является полное замещение кровопотери. Этот принцип поддерживается большинством авторов. Травматический шок у детей имеет некоторые особенности течения, поэтому интенсивная терапия его несколько отличается от терапии взрослых больных. Наши клинические наблюдения свидетельствуют, что гемодинамические сдвиги, возникающие при шоке у детей, обладают большей стойкостью, чем у взрослых, вследствие чего для выведения ребенка из состояния шока необходимо относительно большее количество крови. По данным Г. Д. Шушкова (1967), пострадавшему ребенку приходится вводить в 2—3 раза больше крови, чем взрослому. Средний объем перелитой крови до и во время операции у наблюдаемых нами больных был в пределах 1—1,5 л, т. е. приближался к дозе взрослого человека. Нами отмечена прямая зависимость между возрастом ребенка и количеством вводимой крови. Чем меньше возраст ребенка, тем больше приходилось переливать крови (на килограмм массы тела).
Одновременно проводились мероприятия по коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС), так как при травме паренхиматозных органов, осложненной шоком, оно становится неустойчивым. При этом наибольшую опасность представляет возможность развития ацидоза. Накоплению углекислоты в организме ребенка способствуют различные расстройства внешнего дыхания (травма грудной клетки, боль и др.), ведущие к уменьшению объема легочной вентиляции, и кровопотери с неизбежным уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина. Для коррекции этих нарушений применялось внутривенное введение 4% раствора гидрокарбоната натрия (100— 200 мл), изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% раствора глюкозы, плазмо- или гемотрансфузии. Улучшение показателей внешнего дыхания сопровождалось снижением рСО2 и увеличением рО2. Непосредственно перед оперативным вмешательством у детей нередко отмечается увеличение дефицита оснований с достоверным снижением рН крови, что происходит в результате изменений обмена веществ в ответ на травму и боль. Аналогичные данные получены В. И. Мамонтовым, Т. С. Строгановой и А. М. Чернобельским (1975). Детям, поступившим с комбинированными повреждениями, в комплекс противошоковой терапии включались различного рода блокады для ликвидации шокогенных импульсов из зон повреждения (вагосимпатаческая по А. В. Вишневскому, межреберная и паравертебральная — при переломах ребер, новокаиновая блокада по Школьникову—Селиванову — при переломах других костей, новокаиновые блокады мест переломов костей верхних и нижних конечностей). Большое значение у детей имеет профилактика рвоты и аспирации рвотных масс. С этой целью детям, поступившим с подозрением на травму органов брюшной полости, до начала операции обязательно промывали желудок, после чего зонд или катетер, проведенный через носовые ходы, оставляли на протяжении всей операции.
3 астматический статус у детей, определение, факторы развития , клиника
Астматический статус у детей отличается от приступа бронхиальной астмы резистентностью к симпатомиметикам, гипоксией, гиперкапнией и нарушением дренажа бронхов. Развивается это состояние обычно при длительности приступа бронхиальной астмы, который не снимается больше 6 часов.
Пусковым моментом могут быть: бронхолегочные инфекции, недостаточная по объему и содержанию медицинская помощь при приступе бронхиальной астмы, несвоевременное введение глюкокортикоидов на фоне длительного и многократного применения симпатомиметиков, резкая отмена поддерживающей гормональной терапии (местной или общей), анафилактическая реакция.
Клинические признаки астматического статуса в детей выявляются легко, они заключаются в появлении беспокойства больного вплоть иногда до панического страха смерти, принятии им вынужденной позы (сидячее положение с наклоном вперед и опорой на руки, или ортопноэ), появление цианоза разных оттенков, одышки, тахикардии. Астматическое состояние всегда сопровождается обезвоживанием и гиповолемией, гипоксемией, ацидозом и гиперкапнией в тяжелых случаях. Выделяется три степени тяжести астматического статуса. Характерна динамика нервной деятельности ребенка: при 1 степени он возбужден, при 3 — впадает в гиперкапническую кому. В легких при 1 степени астматического статуса прослушиваются симметричные, преимущественно сухие, свистящие хрипы, при 2 степени — определяются участки «немого легкого», при 3 степени слабо прослушиваются только верхушки легких.
Для мониторинга острой дыхательной недостаточности в процессе лечения детей с астматическим статусом полезно использовать определение максимальной скорости выдоха (пикфтоуметрию).
4 окулоцефалический и окуловестибулярный рефлекс
Методика исследования окулоцефалического рефлекса (рефлекс «глаз куклы»). Врач удерживает голову больного между кистями рук, а большими пальцами приподнимает веки. Затем врач быстро поворачивает голову больного на 90° в одну сторону и удерживает ее в этом положении 3–4 с, потом повторяет этот прием в противоположную сторону. В норме при таких пассивных поворотах головы наблюдаются плавные, пропорциональные скорости движения головы содружественные движения глазных яблок в сторону, противоположную направлению движения головы.
Этот рефлекс позволяет стабилизировать положение глаз и фиксировать взор на неподвижном объекте, несмотря на вращение головы. У здорового бодрствующего человека он может произвольно подавляться за счет влияний коры больших полушарий на стволовые структуры: центр поворота головы и глаз в противоположную сторону (лобный центр взора) при активных движениях головы обеспечивает поворот глазных яблок в сторону движения головы.
У пациентов в коме при сохранных функциях ствола мозга отмечаются медленные синхронные движения глаз в направлении, противоположном ротации. Если при поворотах головы движений глаз не происходит, это свидетельствует об отсутствии окулоцефалических рефлексов (проба «кукольных глаз» отрицательная), что указывает на нарушение функции ствола головного мозга. При этом глазные яблоки при повороте головы перемещаются одновременно с головой так, как будто они застыли на месте, глаза не отклоняются от средней линии. Исследование не проводится при наличии травматического повреждения шейного отдела позвоночника или при подозрении на него.
При интоксикационных и дисметаболических расстройствах с двусторонним поражением коры головного мозга рефлекс «кукольных глаз» остается сохранным. В то же время при отравлении некоторыми лекарственными препаратами (передозировка фенитоина, трициклических антидепрессантов, барбитуратов, иногда — миорелаксантов, диазепама) рефлекс может отсутствовать, что может обусловливать ошибочную диагностику органического поражения ствола головного мозга. Необходимо при этом обращать внимание на сохранность нормальных размеров зрачков и их реакции на свет.
Методика исследования окуловестибулярного рефлекса (калорическая, холодовая проба). Перед проведением пробы необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову пациента приподнимают под углом 30° выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводят катетер малых размеров и с помощью шприца в течение 10 c производят медленное орошение наружного слухового прохода холодной водой (температура +20 °С, 100 мл). В норме и у больных с ясным сознанием через 20–25 c за счет раздражения внутреннего уха холодной водой возникает нистагм, быстрый компонент которого направлен в противоположную от раздражения сторону, а медленный — в сторону раздражаемого уха.
У больного в коматозном состоянии при сохранной функции ствола головного мозга (супратенториальное поражение или метаболическая кома) быстрый компонент нистагма отсутствует (таким образом, наличие нистагма, традиционно определяемого по его быстрому компоненту, указывает на сохранность сознания), а медленный — приводит к тоническому повороту глаз в сторону раздражения. При оглушении и поверхностной коме медленное отклонение в сторону раздражения быстро прекращается. Ненормальные движения глазных яблок (вниз, ротаторные) или отсутствие отклонений свидетельствуют о поражении ствола мозга.
Через 5 минут пробу повторяют с противоположной стороны. Отсутствие отклонения глазных яблок при калорической пробе, выполненной с двух сторон, свидетельствует об отсутствии окуловестибулярных рефлексов, что указывает на нарушение функции ствола головного мозга (проба отрицательная). Проба выполняется, когда окулоцефалический рефлекс не может быть вызван или отсутствует.
По сравнению с окулоцефалическим окуловестибулярный рефлекс является более чувствительным. При сохранности вестибулоокулярных рефлексов значительное повреждение ствола мозга маловероятно. Двигательные реакции глаз на раздражение вестибулярного аппарата (окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы) опосредованы путями, идущими через ствол мозга от вестибулярных ядер продолговатого мозга к ядрам отводящего и глазодвигательного нервов. Отсутствие обоих рефлексов свидетельствует о значительном структурном повреждении ствола мозга.
Некоторые лекарственные средства могут блокировать окуловестибулярный рефлекс: ототоксические препараты (гентамицин), препараты, угнетающие функцию вестибулярного анализатора (барбитураты и другие седативные средства, фенитоин, трициклические антидепрессанты), препараты, блокирующие нервно-мышечное проведение (сукцинилхолин).
При сохранности спонтанных быстрых горизонтальных и вертикальных движений глазных яблок нет необходимости исследовать окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы, в этом случае отделы ствола мозга, отвечающие за саккадические ритмы (средний мозг и мост), интактны.
Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов устанавливают путем движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также при продвижении катетера в бронхах для аспирации секрета. Фарингеальный (глоточный) рефлекс в норме проявляется глотательными движениями, а трахеальный — кашлевыми.
Наиболее важным и заключительным клиническим критерием прекращения функций всего головного мозга является доказательство отсутствия самостоятельного дыхания (апноэ). Регистрация отсутствия самостоятельного дыхания осуществляется только после получения результатов исследования всех предыдущих клинических признаков. При этом не допускается проводить простое отключение от аппарата ИВЛ, так как развивающаяся при этом гипоксия оказывает вредное влияние на организм, прежде всего на головной мозг и сердце. Отключение больного от аппарата ИВЛ должно производиться с помощью специально разработанного разъединительного теста (тест апноэтической оксигенации, апноэтический тест).
|
Скачать 1.24 Mb.