Реанимация тесты. Классификация гипоксий
 Скачать 1.24 Mb.
|
|
Премедикация в детской анестезиоогии. Цели, задачи, выбор препаратов. Премедикация - предварительная медикаментозная подготовка больного к анестезиологическому пособию и хирургическому вмешательству, с целью снижение уровня тревоги пациента, снижение секреции желез, усиление действия препаратов для анестезии, производится комбинацией препаратов и в большинстве случаев включает в себя наркотический анальгетик, седативный и антигистаминный препарат. Цели премедикации: снижение психоэмоционального напряжения и болевой чувствительности, предупреждение осложнений, вызываемых стрессом облегчение стоматологического лечения, уменьшение вводимого количества местного анестетика, проведение более длительного вмешательства под местной анестезией, стабилизация показателей гемодинамики, подавление рвотного рефлекса, повышенного слюноотделения и т.д. Основные задачи премедикации:создание психического и эмоционального покоя перед анестезией и вмешательством, облегчение введения в наркоз и снижение концентрации наркотических веществ во время наркоза, предупреждение избыточных рефлекторных влияний в ходе анестезии и операции, уменьшение саливации и секреции желез трахеобронхиального дерева, предварительная подготовка пациента при проведении анестезии Препараты: Галотан, энфлуран, изофлуран, севофлуран, десфлуран, закись азота, ксенон. Интенсивная терапия анафилакического шока Анафилактический шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный аллергической реакцией немедленного типа при введении в организм аллергена,характеризующийся тяжелыми нарушениями кровообращения, дыхания, деятельности ЦНС. Неотложная помощь 1. О2-маска со 100% кислородом и быстрая подготовка к эндотрахеальной интубации, так как очень быстро развивается отек верхних дыхательных путей и ларингоспазм. 2. Внутривенное введение адреналина в дозе 10 мкг/кг ( 1,0 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида разводим до 10 мл физ. Раствора и вводим из расчета 0,1 мл/кг массы тела). При неудачных попытках постановки периферического венозного катетера допустимо эндотрахеальное введение адреналина. Болюсные введения адреналина повторяются до стабилизации АД. 3. Внутривенная инфузия кристаллоида (0,9%NaCl) —20 мл/кг в/в болюно. Если АД не стабилизируется, то переходят к титрованию адреналина в дозе 0,1- 1,0 мкг/кг/мин (скорость титрования —в зависимости от величины АД). 4. При наличии симптомов аллергии внутривенно болюсно вводят антигистаминный препарат — дифенгидрамин (димедрол) в /щ-эе 1 мг/кг. Можно повторять введения несколько раз. Эффективность препарата оценивается по купированию кожных проявлений аллергической реакции(сыпь). 5. Стероиды — метилпреднизолон — 10 мг/кг внутривенно болюсно. Помнить, что глюкокортикостероиды не играют главной роли в купировании шока. Вводятся для профилактики последующих аллергических реакций. Интенсивная терапия гипергликемической лактацидемической комы у детей. Гиперлактатемическая (молочнокислая) кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накопления молочной кислоты. Неотложная терапия на ранних этапах развития комы и при кетоацидозе должна начинаться с промывания желудка 2% раствором бикарбоната натрия, при абдоминальном синдроме – физиологическим раствором, а также проведения очистительной клизмы. Инфузию раствора бикарбоната натрия в дозе 5-6 мл/кг массы тела следует проводить только при резко выраженном сдвиге рН крови в кислую сторону (рН < 7,1). Повторная инфузия проводится только после исследования КОС. У ребенка в коматозном состоянии обычно наблюдается олигоанурия и атония мочевого пузыря. При отсутствии диуреза в течение 3-4 часов показано применение лазикса. Основные цели терапии диабетической комы - это восстановление нарушенного обмена путем введения инсулина и возмещение объема циркулирующей крови для уменьшения возможных осложнений. Объем вводимой жидкости составляет 75-100 мл/кг массы тела в сутки, 1/3 или 1/2 этого объема должна быть перелита в первые 6 часов лечения на фоне мониторинга показателей гемодинамики и скорости диуреза. Диурез выше 1-2 мл/кг/час свидетельствует об адекватности терапии. Инфузию жидкости рекомендуется проводить раствором №1, используемым в качестве стартового – у детей с кардиоваскулярным синдромом, и раствором №2 - у пациентов с абдоминальным синдромом
4.Техника дилятационной коникотомии у детей. Применяется у взрослых и детей старше 8 лет. У детей до 8 лет проводится пункционная коникотомия. Техника: -Нащупайте щитовидный хрящ (адамово яблоко, или кадык) и соскользните пальцем вниз вдоль срединной линии. Следующий выступ - перстневидный хрящ, имеющий форму обручального кольца. Углубление между этими хрящами и будет являться конической связкой. -Анатомическая особенность: у женщин легче определяется перстневидный хрящ. -Зафиксируйте щитовидный хрящ пальцами левой руки (для левшей - наоборот). -Пальцами правой руки захватите режущий инструмент на два сантиметра от острия для предотвращения перфорации задней стенки трахеи. -Правой рукой сделайте поперечный разрез, одномоментно рассеките кожу и коническую связку. -Раздвиньте края раны тупым плоским предметом (тупым концом скальпеля). -Вставьте в рану полую трубку и зафиксируйте ее бинтом или пластырем. -При отсутствии самостоятельного дыхания проводить искусственное дыхание в трубку или отверстие. Злокачественная гипертермия. Этиология, патогенез Злокачественная гипертермия является наследственным заболеванием, передающимся по аутосомно-доминантному типу. Отмечаются изменения генетического участка в 19 паре хромосом, отвечающего за структуру и функции кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума миоцитов скелетных мышц. Установлено, что ЗГ довольно часто сочетается с двумя основными синдромами: синдромом King-Denborough (низкий рост, скелетно-мышечные нарушения, крипторхизм) и болезнью центральных волокон (миопатия мышечных волокон I типа с центральной дегенерацией).Препараты, способные провоцировать развитие ЗГ называются тиггерными агентами. Традиционно триггерными считаются галогеносодержащие анестетики, сукцинилхолин и некоторые стероидные миорелаксанты. Патогенез. В результате прямого или опосредованного воздействия триггерных агентов нарушается функция кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума. Ионизированный кальций накапливается в цитоплазме, связывается с тропонином и образует стабильный актин-миозиновый комплекс, что вызывает патологическое мышечное сокращение. Клинически это проявляется появлением мышечной ригидности. Длительное мышечное сокращение требует постоянного потребления энергии. Результатом возросшего метаболизма является повышенное потребление кислорода, образование СО2 и тепла. Повреждение мембраны миоцитов и рабдомиолиз приводят к гиперкалиемии, гиперкальциемии, миоглобинурии и повышению уровня креатинфосфокиназы в крови. Метаболические и электролитные нарушения вызывают угнетение сердечно-сосудистой системы, отек головного мозга и другие тяжелые расстройства Интенсивная терапия гипергликемической кетоацидотической комы у детей Гипергликемическая кетоацидотическая кома имеет основе патогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и кетонурией, следствием которых являются выраженное нарушение водно-солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Интенсивная терапия: Организовать срочную госпитализацию в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение. -Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия. -Обеспечить доступ к венозному руслу для проведения регидратации: в течение 1 часа ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 20 мл/кг; в раствор добавить 50—200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты; при гиповолемическом шоке количество раствора увеличить до 30 мл/кг; в последующие 24 часа продолжить инфузионную терапию из расчета 50—150 мл/кг; средний суточный объем в зависимости от возраста: до 1 года — 1000 мл, 1—5 лет — 1500 мл, 5—10 лет — 2000 мл, 10—18 лет — 2000—2500 мл. В первые 6 часов ввести 50% , в последующие 6 часов — 25% и в оставшиеся 12 часов — 25% жидкости. Введение 0,9% раствора натрия хлорида продолжать до уровня сахара в крови 14 ммоль/л. Затем подключить 5% раствор глюкозы, вводя его поочередно с 0,9% раствором натрия хлорида в соотношении 1:1. -Контроль эффективной осмолярности, рассчитываемой по формуле: 2 х (натрий крови в ммоль/л + калий крови в ммоль/л + глюкоза крови в ммоль/л). В норме этот показатель составляет 297 ± 2 мОсм/л. При наличии гиперосмолярности — 0,9% раствор натрия хлорида заменяют на гипотонический 0,45% раствор. -Одновременно с началом регидратации ввести инсулин короткого (!) действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в/в струйно в дозе 0,1 ЕД/кг (при давности сахарного диабета более 1 года - 0,2 ЕД/кг) в 100-150 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Последующие дозы инсулина вводить в/м из расчета 0,1 ЕД/кг ежечасно под контролем сахара крови. Уровень гликемии не должен снижаться более чем на 2,8 ммоль/час. При снижении сахара крови до 12-14 ммоль/л перейти на введение инсулина через 4 часа из расчета 0,1 ЕД/кг. -С целью восполнения дефицита калия через 2—3 часа от начала терапии в/в капельное введение 1% раствора калия хлорида из расчета 2 ммоль/кг в сутки (1/2 дозы — внутривенно и 1/2 — при отсутствии рвоты внутрь): при отсутствии данных об уровне калиемии вводить 1% раствор калия хлорида со скоростью 1,5 г в час (100 мл 1% раствора KCL содержат 1 г калия хлорида, air калия хлорида соответствует 13,4 ммоль калия; 1 мл 7,5% раствора КС1 содержит 1 ммоль калия); при наличии показателей уровня калия в крови скорость введения 1% раствора калия хлорида следующая: до 3 ммоль/л — 3 г/час, 3—4 ммоль/л — 2 г/час, 4—5 ммоль/л — 1,5 г/час, б ммоль/л и более — введение прекратить. Препараты калия не вводить, если ребенок в шоке и при анурии! Коррекция метаболического ацидоза: при отсутствии контроля рН крови — клизма с теплым 4% раствором натрия бикарбоната в объеме 200—300 мл; в/в введение 4% раствора натрия бикарбоната показано только при рН < 7,0 из расчета 2,5—4 мл/кг капельно в течение 1—3 часов со скоростью 50 ммоль/час (1 г NaHC03 = 11 ммоль), только до тех пор, пока рН не достигнет 7,1 или максимум 7,2. Для профилактики бактериальных осложнений назначить антибиотикотерапию широкого спектра действия. Интенсивная терапия судорожного синдрома у детей Судороги – непроизвольные мышечные сокращения, проявляющиеся в виде приступов, продолжающиеся различное время и являющиеся клиническими признаками поражения центральной нервной системы. Это патология встречается у 3-5% детей. Интенсивная терапия: I.Коррекция и поддержание основных жизненно важных функций организма: 1.Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: приподнять подбородок или выдвинуть вперед нижнюю челюсть, при подозрении на травму шейного отдела позвоночника иммобилизуют шею; при западении языка вводят воздуховод; назначают 100% кислорода; , если, несмотря на принятые меры, нарушения дыхания сохраняются, до восстановления самостоятельного дыхания проводят вентиляцию легких 100% кислородом с помощью маски и дыхательного мешка. В тех случаях, когда этого недостаточно или когда требуется вентиляция, показана интубация трахеи. II.Противосудорожная терапия. 1.Бензодиазепины: диазепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,1-0,2 мг/кг (максимально 10 мг) вводят за 1-4 мин. При неэффективности вторая доза 0,25-0,4 мг/кг (максимально 15 мг). лоразепам – быстродействующий противосудорожный препарат. Начальная доза 0,05-0,1 мг/кг (максимально 4 мг) в течение 1-4 мин. При неэффективности вводят дозу 0,1 мг/кг. 2.Фенитоин - эффективное противосудорожное средство с относительно длительным действием, его назначают в сочетании с бензодиазепинами. Инфузию (вместе с инфузией NaCl 0,9 %) начинают сразу после введения бензодиазепинов, доза 15-20 мг/кг в/в за 20 мин. (максимальная скорость введения 1 мг/кг в мин.). Поддерживающая доза 5 мг/кг в сутки. 3.Если вышеперечисленное лечение неэффективно назначают фенобарбитал. Доза препарата 10 мг/кг в/в в течение 15 мин. Если через 20-30 мин. эффект отсутствует введение повторяют дважды в той же дозе. III.Дегидратационная терапия 1.Фуросемид вводят в/в или в/м из расчета 3-5 мг/кг в сутки. 2.Диакарб назначают внутрь, в дозе 0,06-0,25 г/сутки. 3.Для увеличения осмотического давления плазмы вводят в/в альбумин и свежезамороженную плазму. -Лечение фебрильных судорог. Наиболее эффективными препаратами при лечении острого эпизода фебрильных судорог являются диазепам – 0,2-0,3 мг/кг и лоразепам 0,005-0,02 мг/кг. -Лечение судорог при гипогликемии. Выясняют получает ли больной инсулин. После взятия крови для определения глюкозы в плазме вводят 25% глюкозу 0,25-0,5 г/кг внутривенно болюсно. Затем продолжают инфузию со скоростью 4-6 мг/кг в мин. 4. Оротрахеальная интубация трахеи у детей Интубация трахеи полностью устраняет возможность обструкции верхних дыхательных путей, за исключением двух легко обнаруживаемых и устранимых осложнений: перегиба трубки и ее обтурации секретом из дыхательных путей. Интубация трахеи не только обеспечивает свободную проходимость дыхательных путей, но и дает возможность вводить эндотрахеально некоторые медикаментозные препараты, необходимые при реанимации. Оротрахеальная интубация используется в экстренных ситуациях или когда планируется проведение ИВЛ в течение непродолжительного времени. Техника оротрахеальной интубации заключается в следующем: интубационная трубка вводится всегда (за редким исключением) под прямым ларингоскопическим контролем. Больного укладывают в горизонтальное положение на спине, с максимально запрокину головой и приподнятым подбородком. Чтобы исключить возможность регургитации желудочного содержимого в момент интубации трахеи, рекомендуется использовать прием Селлика: помощник прижимает гортань к позвоночнику, и между ними сдавливается фарингеальный конец пищевода. Клинок ларингоскопа вводят в рот, отодвигая язык вверх, чтобы увидеть первый ориентир - язычок мягкого неба. Продвигая клинок ларингоскопа глубже, ищут второй ориентир - надгортанник. Приподняв его кверху, обнажают голосовую щель, в которую движением от правого угла рта - чтобы не закрывать поле зрения - вводят интубационную трубку. Проверка правильно выполненной интубации производится путем сравнительной аускультации дыхательных шумов над обоими легкими Размеры интубационной трубки у детей различного возраста  Кислотно – щелочное состояние у детей. Виды нарушений. Буферные системы организма. Буферная система является одной из саморегулирующихся систем организма, поддерживающая постоянство внутренней среды. Под кислотно – щелочным состоянием понимают определенное соотношение между водородными и гидроксильными ионами крови. Концентрацию водородных ионов отражает рН совместимые с жизнью 6,8-7,8. Главной буферной системой крови является гемоглобиновая составляющаяся 35-75% буферной емкости. Гемоглобиновая буферная система функционирует как в клеточном, так и во внеклеточном пространствах. Во внеклеточном пространстве основной буферной системой является бикорбонатная, на долю которой приходится 13-15% буферной емкости. Буферная система крови при поступлении или накоплении в организме кислых продуктов реагирует заменой сильной кислоты на слабую, что приводит к уменьшению числа свободных ионов водорода. В клетках основными буферными системами являются белковая 7-10% буферной емкости и фосфатная, составляющаяся 1-5% буферной емкости. Кроме буферной системы крови, в коррекции КЩС участвуют легкие, почки, печень, ЖКТ. КЩС оценивают, измеряя рН крови и уровень бикорбоната плазмы либо уровни бикорбоната, СО2 плазмы и способность плазмы связывать СО2. Нарушение КЩС баланса в зависимости от значений рН разделяют на ацидоз (уменьшение рН) и алкалоз (увеличение рН). Эти нарушения принято делить на респираторные и метаболические, острые и хронические, простые и смешанные, компенсированные и некомпенсированные. 1)Метаболический ацидоз – нарушение метаболизма, приводящее к некомпенсированному или частично компенсированному падению рН крови (ацидемия). При этом всегда отмечается дефицит оснований. Концентрация гидрокарбоната в плазме падает. Основные причины метаболического ацидоза: расходование НСО3- для нейтрализации образующегося или поступающего в организм Н+; повышение выведения НСО3- из организма (почки, ЖКТ); нарушение образования НСО3-. При накоплении в организме большого количества недоокисленных продуктов обмена и органических кислот включаются компенсаторные механизмы. Сильная кислота при реакции с бикорбонатом переходит в слабую угольную кислоту. Угольная кислота возбуждает дыхательный цент, а продукты ее диссоциации удаляются через легкие (рСО2) и почки(Н2О). Клиника: нарушение периферической микроциркуляции (бледность, акроцианоз, мраморность кожных покровов, симптом «белого пятна»), выраженная одышка, глубокое и учащенное дыхание, гипертермия до 38-39, олигурия или анурия, нарушение гемодинамики с постепенным снижением АД и нарушением ритма сердечной деятельности, адинамия. Лечение: введение гидрокабоната натрия (смешанный ацидоз не компенсируемый ИВЛ, остановка дыхания более 20с, или состояние после остановки сердца). Гидрокарбонат натрия вводится из расчета 1-2 ммоль/кг со скоростью 1 ммоль/кг/мин (в 1 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия содержится 0,5 ммоль). Стандартная формула расчета натрия гидрокарбоната для полной коррекции ацидоза: Количество 4.2%раствора NaНСОз (ммоль/л) = ВЕ х Мт х0.3, Где: Мт - масса тела ; 0.3 – коэффициент(для недоношенных детей – 0,5; для новорожденных и детей первых 6 мес. – 0,4). 2)Респираторный ацидоз обусловлен накоплением СО2, ведущим к повышению уровня Н2СО3. Повышение рСО2 происходит при снижении легочной вентиляции. В острой фазе респираторного ацидоза буферные и почечные механизмы компенсации не включаются, и по мере возрастания рСО2 выше 50 мм рт. ст. рН быстро падает. Причинами дыхательного ацидоза могут быть: 1) Угнетение дыхательного центра (передозировка барбитуратов и наркотиков, отек и травма мозга и др.); 2) Нарушение нейромышечной проводимости (остаточная кураризация, полиомиелит, боковой амиотрофический склероз и др.); 3) Натологические изменения в грудной клетке и легочной ткани (пневмо-и гидроторакс, травма, пневмония, ателектаз, отек легких, бронхиальная астма и др.). Клинические проявления дыхательного ацидоза характеризуются снижением объема вентиляции, нарушением ритма дыхания, увеличением ударного объема сердца, расширением периферических сосудов и снижением периферического сосудистого сопротивления. Кожные покровы и слизистые оболочки гиперемированы, АД повышено или не изменено, увеличено пульсовое давление, пульс учащен. Из-за расширения мозговых сосудов повышается внутричерепное давление, появляются признаки отека мозга. Интенсивная терапия. Меры по улучшению параметров вентиляции (стимуляция дыхательного центра - налоксон, налорфин), а при показаниях – вспомогательная вентиляция или ИВЛ. При интенсивной терапии необходимо учитывать, что в некоторых ситуациях целесообразно поддерживать умеренную гиперкапнию для улучшения оксигенации тканей (например, у больных бронхиальной астмой). Важно помнить, что быстрое выведение СО2 может вызвать изменения рН цереброспинальной жидкости, артериальную гипотензию, периферический спазм сосудов, судороги. 3)Метаболический алкалоз - это нарушение обмена веществ, которое не компенсируется или частично компенсируется повышением рН крови (алкалемия), имеется избыток оснований и концентрация гидрокарбоната плазмы превышает норму. При метаболическом алкалозе обычно имеется потеря анионов кислоты (как правило потери ионов хлора (менее 90 ммоль/л), но может быть и гипопротеинемия (менее 35 г/л у новорожденных) и повышение плазменной концентрации бикарбоната ( в норме - 20 - 25 ммоль/л). Метаболический алкалоз развивается при: 1) Избыточном введении буферных растворов; 2) Повышенном образовании бикарбонатов в почках и желудочно-кишечном тракте или при относительном увеличении их содержания за счет больших потерь Н+ (в частности, при неукротимой рвоте у больных со стенозом привратника); 3) Повышенном образовании натрия лактата в печени; 4) Массивных переливаниях цитратной крови (при нормальной функции печени натрия цитрат превращается в натрия лактат). Клинически метаболический алкалоз проявляется гиповолемией, гипокалиемией, полиурией, полидипсией, мышечной слабостью, иногда развитием судорог (связывание Са2+ белками). Интенсивная терапия. Коррекцию начинают с нормализации уровня калия плазмы. Растворы калия хлорида (0,5-1 %) вводят медленно одновременно с глюкозо-инсулиновыми смесями. При декомпенсированных формах метаболического алкалоза у взрослых применяют растворы соляной кислоты (100 мл 4 % НСl на 1000 мл 5 % раствора глюкозы) и 0,9 % раствор хлористого аммония. За сутки можно вводить не более 250-300 ммоль Н+. Респираторный дистресс – синдром новорожденных. Этиология. Патофизиологические изменения. Респираторный дистресс-синдром (РДС) – заболевание преимущественно недоношенных новорожденных, обусловленное незрелостью легких и дефицитом сурфактанта. До настоящего времени РДС остается наиболее частой причиной неонатальной смертности. Он развивается примерно у 20% недоношенных новорожденных, а у детей, родившихся до 28-й недели гестации, эта цифра достигает 80%. Этиология:. Наиболее часто РДС отмечается у глубоко недоношенных детей с гестационным возрастом менее 34 недель, детей, родившихся у матерей с сахарным диабетом и другими эндокринопатиями, при многоплодной беременности, изосерологической несовместимости крови матери и плода, при кровотечениях в связи с отслойкой и предлежанием плаценты. Предрасполагающими факторами являются: мужской пол ребенка, роды путем операции кесарева сечения, а также тяжелая пре- и интранатальная асфиксия , сопровождающаяся снижением оценки по Апгар менее 5 баллов. Ведущим фактором в развитии заболевания является недостаточность выработки сурфактанта. Патогенез:Сурфактант начинает синтезироваться альвеолярными эпителиальными клетками с 25-26 недели гестации, однако метилтрансферазный синтез, по-видимому, прекращается вскоре после рождения, а более эффективная фосфохолинтрансферазная система у недоношенных детей (до 32-36 недели ) еще не сформирована. Недостаточный синтез и быстрая инактивация сурфактанта приводят к тому, что узкие дыхательные пути и альвеолы спадаются при каждом выдохе. Этому способствует чрезмерно высокая податливость грудной клетки и низкая растяжимость легких. Резко возрастает работа дыхания, но по мере истощения ребенка прогрессируют коллапс альвеол и ателектазирование легких. Уменьшение дыхательного объема и компенсаторное учащение дыхания являются основными причинами гиповентиляции и неадекватной оксигенации. Развиваются гипоксемия, гиперкапния и ацидоз. Сокращение легочного капиллярного кровотока обуславливает ишемию пневмоцитов и эндотелия сосудистого русла, приводя к еще большему снижению синтеза сурфактанта, вызывая отечность интерстициальной ткани, лимфостаз, а в дальнейшем и транссудацию белков плазмы в просвет альвеол. При окрашивании гистологических препаратов возникает картина эозинофильных «гиалиновых мембран», что является основанием для установления патоанатомического диагноза. Острая надпочечниковая недостаточность в педиатрии. Этиология. Патофизиологические изменения. Острая надпочечниковая недостаточность - синдром, развивающийся в результате резкого снижения или полного прекращения продукции гормонов корой надпочечников. Этиология: У детей первых 3 лет жизни вследствие анатомо-физиологической незрелости надпочечников острая надпочечниковая недостаточность может развиться при воздействии даже незначительных экзогенных факторов (стрессы, ОРВИ, инфекционные заболевания и др.). Развитием острого гипокортицизма сопровождаются такие состояния, как врождённая дисфункция коры надпочечников, хроническая надпочечниковая недостаточность, двустороннее кровоизлияние в надпочечники, в том числе синдром Уотерхауса-Фридериксена при менингококцемии. Острую надпочечниковую недостаточность наблюдают при аутоиммунном адреналите, тромбозе надпочечниковой вены, врождённых опухолях надпочечников, туберкулёзе, герпесе, дифтерии, цитомегалии, токсоплазмозе. листериозе. К острому гипокортицизму может привести лечение антикоагулянтами, адреналэктомия, острая гипофизарная недостаточность, отмена глюкокортикостероидов. В период новорождённости гипокортицизм - следствие родовой травмы надпочечников, как правило, при родах в тазовом предлежании. Патогенез: При острой надпочечниковой недостаточности из-за отсутствия синтеза глюко- и минералокортикоидов происходит потеря ионов натрия и хлоридов, уменьшение всасывания их в кишечнике, что приводит к дегидратации и вторичному переходу воды из внеклеточного пространства в клетку. В связи с резкой дегидратацией уменьшается объём циркулирующей крови и развивается шок. Концентрация калия в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках повышается и приводит к нарушению сократительной способности миокарда. При отсутствии глюкокортикоидов развивается гипогликемия, уменьшаются запасы гликогена в печени и мышцах. Характерно снижение фильтрационной и реабсорбционной функций почек. При синдроме Уотерхауса-Фридериксена развивается бактериальный шок, ведущий с острому сосудистому спазму, некрозам и кровоизлияниям в корковый и мозговой слои надпочечников. Поражения надпочечников могут быть очаговыми и диффузными, некротическими и геморрагическими. Организация работы отделения реанимации и интенсивной терапии Режим работы ОРИТ приближается к операционному блоку. С точки зрения соблюдения санэпидмероприятий в нем выделяют три зоны: 1) лечебная зона строгого режима, куда входят палаты и манипуляционные комнаты; 2) пограничная зона (общего режима), охватывающая коридорную часть; 3) зона служебных помещений (ординаторская, сестринская). Основными подразделениями ОРИТ являются реанимационный зал, палаты, биохимическая экспресс-лаборатория, перевязочная, материальная, аппаратная, ординаторская, комната для медсестер и т.д. Реанимационный зал предназначен для оказания помощи больным, которые находятся в критическом состоянии. Здесь придерживаются режима работы операционной, выполняют длительную искусственную вентиляцию легких, катетеризируют магистральные сосуды, осуществляют трахеостомию, сеансы гемосорбции и других видов экстракорпоральной детоксикации, бронхоскопию. В зале может быть от двух до шести пациентов, изолированных друг от друга специальными легкими подвесными ширмами. Среди необходимого оборудования реанимационного зала должны быть мониторы для постоянного контроля и регистрации основных параметров функционирования жизненно важных органов и систем дефибрилляторы, наркозная аппаратура, отсосы, передвижной рентгеновский аппарат, наборы хирургического инструментария для венепункции, трахеостомии, наборы медикаментов и другое оборудование. Палаты интенсивной терапии предназначены для пристального наблюдения за больными с относительно стабильным состоянием жизненно важных органов и систем. В палате кровати располагают таким образом, чтобы был обеспечен подход к пациенту со всех сторон. Рекомендуют выделение палаты-изолятора, в которую госпитализируют одного больного в тех случаях, когда необходимо изолировать его от других пациентов, например, при столбняке, открытой форме туберкулёза и других заболеваниях. Одним из важнейших подразделений отделения реанимации и интенсивной терапии является клинико-биохимическая экспресс-лаборатория. В ней круглосуточно выполняют стандартные анализы (клинический анализ крови и мочи, время свёртываемости и кровотечения, уровень глюкозы в крови, диастаза мочи, количество общего белка, билирубина, мочевины и амилазы в сыворотке крови) В ОРИТ используют 4 вида наблюдения за больными. Наиболее доступным является физикальный контроль состояния пациента. При этом определяют наличие или отсутствие сознания, выражение лица, оценивают двигательную активность больного и его положение, окраску кожи и видимых слизистых оболочек, следят за состоянием дренажей, зондов и катетеров. Мониторное наблюдение включает автоматическое слежение за частотой сердечных сокращений и дыхания, артериальным давлением, уровнем периферической сатурации крови по кислороду, температурой тела, биоэлектрической активностью головного мозга. Лабораторное слежение за больным предполагает систематический контроль гемических показателей (количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита), а также определение объёма циркулирующей крови, плазмы, белка, электролитного и кислотно-щелочного состояния крови, показателей свертывающей системы, биохимических критериев (общий белок, мочевина, креатинин, амилаза в сыворотке крови). Инфузионная теапия ожогового шока Формулы, предложенные для проведения инфузии при ожоговом шоке 1)Наиболее популярную формулу расчета потребностей при инфузионной терапии предложил Паркланд (первые 24 часа: раствор Рингера-лактата 4 мл/кг на процент обожженной поверхности, детям с массой тела менее 20 кг к этому объему добавляют поддерживающий объем жидкости, равный 50-75% их ежедневной потребности (1500 мл/м2/сут.)). Стартовая терапия включает введение кристаллоидных растворов 20 мл/кг, реополиглюкина в дозе 10 мл/кг, затем 20% глюкоза с инсулином 5 мл/кг. Натрий должен быть основным ионом в любой выбранной жидкости: гипотонической, изотонической или гипертонической. Для быстрого восстановления внутрисосудистого объема можно вводить растворы гидроксиэтилкрахмала (6-10%), которые из-за своей крупной молекулы не покидают сосудистое русло и способствуют восстановлению целостности стенки капилляра. Инфузионную терапию проводят под контролем темпа диуреза в пределах 0,5-1 мл/кг/сут. Половину общего объема вводят в первые 8 часов после ожоговой травмы, а другую — в последующие 16 часов. Объем инфузионной терапии на вторые сутки уменьшают на четверть первично рассчитанного. Коллоидные растворы используются для улучшения диуреза и лечения гипоальбуминемии. Внутривенная терапия в конце 2-х суток ожогового периода должна обеспечивать нормальную концентрацию натрия, фосфора, кальция и калия сыворотки крови. 2) формула Brock: 2 мл солевых растворов на каждый кг массы тела и на каждый % ожога на протяжении первых 12 часов после травмы; 3) формула Evans: V = M x S x 2, где: V - количество в/в жидкости в первые сутки ожогового шока в мл; S - общая площадь ожогов в %, но не более 50%; M - масса тела больного в кг. При этом 2/3 этого объема необходимо перелить уже в первые 8 часов после травмы. Кристаллоиды должны составлять 2/3 - 1/2 рассчитанного объема, а коллоидные препараты Возрастные особенности ССС и ДС ССС. Форма сердца- новорожденного имеет уплощенную конусообразную, овальную или шарообразную форму изза недостаточного раз вития желудочков и сравнительно больших размеров предсердий. Только к 10—14 годам сердце приобретает такую же форму, что и у взрослого человека. В связи с высоким стоянием диафрагмы сердце новорожденного расположено горизонтально. Косое положение сердце принимает к первому году жизни. Масса сердца новорожденного составляет 0,8% от общей массы тела, она относительно больше, чем у взрослого человека. К концу первого года вес сердца удваивается, к 3 годам — утраивается. В дошкольном и младшем школьном возрасте рост сердца замедляется и снова на растает в период полового созревания..У детей сердце расположено выше, чем у взрослых. Объем сердца у детей больше относительно объема грудной клетки, чем у взрослых. У новорожденного верхушка сердца образована обоими желудочками, к 6 месяцам — только левым. Проекция сердца к 1,5 года из IV межреберья опускается в V межреберье. В детском возрасте происходит качественная перестройка сердечной мышцы. С ростом ребенка мышечные волокна утол щаются, появляется грубая соединительная ткань. По мере роста ребенка происходит совершенствование проводящей системы сердца. В раннем детском возрасте она массив на, ее волокна контурированы нечетко. У детей более старшего возраста происходит перемодулирование проводящей системы сердца Сосуды-их просвет у детей раннего возраста широк. По ширине артерии равны венам. Соотношение их просвета составляет 1 : 1, затем венозное русло становится шире, к 16 годам их со отношение составляет 1 : 2. Рост артерий и вен часто не соответствует росту сердца. ЧСС у новоржденного-160—140 ударов в 1 мин, в 1 год — 110—140, в 5 лет — 100, в 10 лет — 80—90, в 15 лет — 80. АД-С возрастом нарастает систолическое артериальное давление, имеется тенденция к повышению диастолического давления. Артериальное систолическое давление равно 90 + 2 x n, диа столическое — 60 + 2 x n, где n — возраст ребенка в годах. Для детей до 1 года систолическое давление равно 75 + n, где n — воз раст ребенка в месяцах. Диастолическое артериальное давление равно систолическому давлению минус 10 мм рт. ст. ДС. Полость носа у ребенка относительно уже, а ее дно наклонено таким образом, что язык соприкасается с задней стенкой глотки на большем протяжении, чем у взрослых. Носовые ходы у маленького ребенка уже, чем у взрослого и поэтому при отеке слизистой оболочки или повышенной секреции чаще развивается их полная непроходимость. А поскольку новорожденный не может быстро перейти от носового дыхания к дыханию через рот, то возникают приступы апноэ. Гортань у новорожденного ребенка расположена относительно высоко, на три позвонка выше, чем у взрослого; голосовая щель находится на уровне III шейного позвонка. Надгортанник относительно длиннее и шире, чем у взрослых и располагается под углом в 45О к продольной оси. Наиболее узким местом дыхательных путей является трахея в области перстневидного хряща. Трахея у новорожденного ребенка длиной около 5 см, поэтому требуется особая аккуратность при введении и фиксации интубационной трубку. Грудная клетка маленького ребенка более эластична, чем у взрослого.Архитектоника нижних дыхательных путей у взрослого и ребенка практически не различается.Общая газообменная поверхность легких у новорожденного в 20 раз меньше, чем у взрослого, что примерно соответствует соотношению масс тела. У новорожденных преобладает диафрагмальное дыхание с незначительным участием межреберных мышц. Такой тип дыхания сохраняется до второй половины первого года жизни. По мере развития межреберных мышц и роста ребенка грудная клетка опускается вниз и ребра принимают косое положение. Дыхание грудных детей теперь становится грудобрюшным с преобладанием диафрагмального. В 7–8 лет начинаются половые отличия в типе дыхания: у мальчиков преобладающим становится брюшной тип дыхания, у девочек – грудной. ЧД: 50–60 – у детей первого года жизни; 35–40 – у детей 1–2 лет; 25–35 – у детей 2–4 лет; 23–26 – у детей 4–6 лет. У детей школьного возраста происходит дальнейшее урежение дыхания – до 18–20 раз в минуту. Дыхательный объём составляет: 30 мл – в 1 месяц; 70 мл – в 1 год; 156 мл – в 6 лет; 230 мл – в 10 лет; 300 мл – в 14 лет. | ||||||||||||||||||||||||||