ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНАЯ-НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Клинические рекомендации
 Скачать 212 Kb.
|
|
Ассоциация врачей общей практики (семейных врачей) Российской Федерации ПРОЕКТ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ Диагностика и лечение вертебро-базилярной недостаточности в условиях общей врачебной практики 2013 1. Методология При подготовке клинических рекомендаций по вертебрально-базилярной недостаточности проводился поиск наиболее достоверной научной информации в электронных базах данных, а также анализ печатных изданий, опубликованных по этой теме за последние 5 лет. Основную доказательную базу для рекомендаций составили следующие электронные ресурсы: MEDLINE, библиотека Кохрайновского сотрудничества, научная электронная библиотека eLIBRARY.RU. Для оценки качества и силы доказательств использовалась таблица уровней доказательности (табл. 1). Таблица 1 Классификация уровней доказательности (от наиболее надежных к наименее надежным)
Для анализа доказательств использовались обзоры опубликованных метаанализов и систематические обзоры с таблицами доказательств. При формулировании рекомендаций использовался консенсус экспертов. При изложении текста рекомендаций приводятся уровни доказательности (A, B, C, D), критерии которых указаны в таблице 1. 2. Определение и общая характеристика Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) - это обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. В Международной классификации болезней Х пересмотра (МКБ-10) ВБН именуется «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45.0) и помещена в раздел «Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы». В зарубежной литературе термин ВБН употребляется только применительно к преходящей сосудистой недостаточности структур мозга, которые кровоснабжаются из артерий вертебрально-базилярного сосудистого бассейна (синдром аналогичен преходящему нарушению мозгового кровообращения по классификациям Е.В. Шмидта (1975), М.М. Одинака (1998) и др.. В отечественной литературе термин ВБН имеет более широкое применение, в частности: 1) ВБН как вазотопический вариант транзиторной ишемической атаки (ТИА); 2) ВБН как тип хронического нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) в вертебрально-базилярном бассейне; 3) спондилогенная ВБН (синдром позвоночной артерии), которая обусловлена экстравазальными влияниями шейного отдела позвоночника на позвоночные артерии с развитием дефицита мозгового кровообращения; 4) ВБН при заднешейном симпатическом синдроме Барре-Льеу (МКБ-10 – М53.0), клинические проявления которого включают, наряду с основными цервикокраниалгическими и вегетативными расстройствами, симптомы ВБН; 5) синдром ВБН, который может развиваться при различных патологических состояниях, в частности: вегетативная дисфункция (вегетативно-сосудистая дистония), артериальная гипотензия различного генеза, артериальная гипертензия и гипертонический криз, невротические и соматоформные расстройства, дегенеративно-дистрофические заболевания шейного отдела позвоночника без верифицированного экстравазального воздействия на позвоночные артерии и др. 3. Вертебрально-базилярный сосудистый бассейн Вертебрально-базилярный бассейн (ВББ) мозгового кровообращения состоит из позвоночных артерий (ПА), основной артерии (ОА), задних мозговых артерий (ЗМА), а также их ветвей и кровоснабжает следующие мозговые структуры: сегменты спинного мозга от первого шейного (С1) до второго грудного (D2) - верхний медуллярный сосудистый бассейн (преимущественно С1-С4), структуры мозгового ствола (продолговатый мозг, мост, средний мозг), внутреннее ухо, задние отделы таламуса и гипоталамуса, мозжечок, медиобазальные отделы височных долей и большую часть затылочных долей головного мозга. Кровоснабжение мозга осуществляется двумя парами магистральных артерий, отходящими от единого источника – ветвей дуги аорты, при этом внутренние сонные артерии (каротидный бассейн) доставляют головному мозгу 2/3 всего количества необходимой крови, а позвоночные артерии (ВББ) - 1/3. Несмотря на меньшее количество кровотока в вертебрально-базилярной артериальной системе, острые нарушения мозгового кровообращения в этом бассейне являются более опасным сосудистым событием, сопровождающимся тяжелыми внутримозговыми осложнениями и более грубой очаговой неврологической симптоматикой. Анатомические особенности ВББ, определяющие клиническую картину ишемических нарушений мозгового кровообращения: 1) V2 сегмент экстракраниального отдела ПА располагается в мышечно-костном канале поперечных отростков С2-С6 позвонков, что определяет зависимость кровотока от поворотов головой и возможность экстравазального сдавления при патологии шейного отдела позвоночника; 2) неравномерность калибра ПА: в 70 % случаев левая ПА шире правой в полтора-два раза и именно она доставляет мозгу основную массу крови в ВББ, поэтому патология левой ПА часто приводит к более серьезным неврологическим последствиям; 3) слияние V4 сегментов обеих ПА в ОА, которое происходит внутри черепа и формирует возможность коллатерального кровотока из противоположной ПА при патологии одной из них; 4) все артерии ВББ, особенно экстракраниальный отдел ПА иннервируются позвоночным нервом, который является ветвью звездчатого симпатического узла и образует периартериальную симпатическую сеть, раздражение (ирритация) которой приводит к спазму артерий и снижению вертебрально-базилярного кровотока; 5) возможность коллатерального кровотока из других сосудистых бассейнов может компенсировать сосудисто-мозговую недостаточность: наличие задних соединительных артерий (связывают каротидный и вертебрально-базилярный бассейны на уровне задних отделов виллизиева круга); ретромастоидальный анастомоз, находящийся в субокципитальной зоне (связывает бассейны ПА, наружной сонной артерии, подключичной артерии). 4. Основные виды патологии артерий ВББ 1. Атеросклеротические стенозы чаще локализованы: в устье ПА, в месте ее отхождения от подключичной артерии; в месте прохождения ПА через атланто-окципитальную мембрану и твердую мозговую оболочку (вхождение в полость черепа); в проксимальных отделах ОА. Гемодинамическая значимость стеноза ПА усиливается при следующих факторах: быстром снижении системного артериального давления (АД), неполноценности противоположной ПА, врожденного отсутствия задних соединительных артерий (виллизиев круг разомкнут в задних отделах), нестабильной и эмбологенной атеросклеротической бляшке. 2. Окклюзирующие поражения (атеротромбоз, тромбоз) в преобладающем количестве случаев расположены в интракраниальной части ПА и в ОА. Клиническая картина зависит от темпов нарастания окклюзии, возможностей коллатерального кровотока и состояния общей гемодинамики, но чаще проявляется ишемическим инсультом или ТИА в ВББ. 3. Диссекция ПА (травматическая или спонтанная) с формированием субинтимальной (интрамуральной) гематомы и расслоением стенки артерии, что осложняется тромбозом или артерио-артериальной эмболией, чаще отмечается в экстракраниальном отделе и приводит к острому нарушению мозгового кровообращения в ВББ. 4. Врожденная или приобретенная патологическая извитость ПА приводит к снижению кровотока дистальнее деформации при повороте головой или быстром перепаде системного АД. В месте извитости возможно формирование атеросклеротической бляшки или тромбоцитарных агрегатов с артерио-артериальной микроэмболией сосудов мозга. 5. Васкулиты артерий ВББ: аутоиммунный (системная красная волчанка, узелковый периартериит, гигантоклеточный височный артериит), неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу), инфекционный (менинговаскулярный сифилис, вирусные и бактериальные инфекции). 6. Фибромускулярная дисплазия, выявляемая в молодом возрасте и приводящая к сегментарному (ангиографический феномен «нитка бус») снижению внутреннего просвета артерий ВББ с дефицитом мозгового кровотока при дополнительных провоцирующих факторах. 7. Врожденные аномалии строения ПА: гипоплазия (диаметр менее 2 мм) или аплазия одной из ПА, отхождение ПА от задней стенки подключичной артерии, двукорневое отхождение ПА, латеральное смещение устья ПА к щитошейному стволу (аномалия Пауэрса), вхождение ПА в поперечный отросток С5 или С4 (в норме С6), отсутствует слияние обеих ПА в ОА. 8. Экстравазальное сдавление экстракраниального отдела ПА: травмы шейного отдела позвоночника, дегенеративно-дистрофические изменения шейных позвонков, аномалии строения шейных позвонков, мышечно-тонические шейные синдромы, спаечные процессы. 5. Провоцирующие факторы развития острой ВБН Поскольку ВБН является формой острого ишемического сосудисто-мозгового события, то современная концепция основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний целиком применима и к данным пациентам. Это означает, что пациентам с различными видами патологии артерий ВББ и симптомами ВБН в первую очередь необходимо динамическое наблюдение и коррекция основных факторов риска ишемического инсульта (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нарушения сердечного ритма, гиперкоагуляционные расстройства, гиподинамия, курение, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет и др.). Патогенетические факторы развития ВБН, указанные в предыдущем разделе, далеко не всегда приводят к развитию острой церебральной ишемии в ВББ. Это обусловлено большей устойчивостью к преходящей ишемии мозговых структур, кровоснабжаемых из артерий вертебрально-базилярной системы, в сравнении с каротидным бассейном. В литературе описана высокая функциональная надежность нервной и сосудистой систем мозгового ствола, которая проявляется повышенной выносливостью его нейронов к недостатку кислорода. В частности, необратимые изменения нейронов ствола мозга развиваются при ишемии продолжительностью до 10-15 минут, а в продолговатом мозге даже до 20-25 минут (ВББ), тогда как в клетках коры головного мозга они возникают уже через 4-5 минут (каротидный бассейн). Как правило, для появления транзиторной вертебрально-базилярной ишемии необходимо сочетание нескольких патологических (патогенетических) факторов, гемодинамическое взаимодействие которых приводит к острой декомпенсации мозгового кровообращения. В данном контексте особая роль принадлежит дополнительным провоцирующим факторам, которые наслаиваясь на основные звенья патогенеза, приводят к пароксизму ВБН. Провоцирующие факторы острой ВБН: 1) гипертонический криз; 2) острая артериальная гипотензия; 3) вегетативный «диэнцефальный» криз с преобладанием симпатоадреналовых проявлений; 4) психотравмирующие факторы; 5) психоэмоциональные и невротические расстройства, преимущественно в виде тревоги и депрессии; 6) длительное вынужденное нефизиологическое положение головы; 7) длительная гиперэкстензия в шейном отделе позвоночника; 8) резкое движение в шейном отделе позвоночника, особенно ротация с экстензией; 9) непрофессиональная мануальная терапия на шейном отделе позвоночника с выполнением манипуляций или резкой тракции; 10) непрофессиональная лечебная физкультура с высокоамплитудными движениями в шейном отделе позвоночника; 11) физическая нагрузка, приводящая к перенапряжению мышц шейно-воротниковой области; 12) легкая дополнительная травма головы и шеи. 6. Варианты экстравазальной компрессии ПА и ирритации периартериального симпатического сплетения Спондилогенная ВБН возможна в результате нескольких патогенетических факторов, чаще проявляющихся при резких движениях в шейном отделе позвоночника: преходящая компрессия ПА с дистальной редукцией кровотока, ирритация периартериального симпатического сплетения ПА с вазоспазмом, травматическая диссекция ПА, ускорение атерогенеза на вогнутой поверхности деформированной ПА, артерио-артериальная эмболия. В большинстве случаев, особенно у пациентов пожилого возраста, спондилогенный фактор является одним из провоцирующих декомпенсацию ВБН и достаточно редко отмечается самостоятельная нозологическая форма в виде синдрома ПА. Данный патогенетический вариант ВБН обусловлен тесным анатомическим взаимодействием экстракраниального отдела ПА и структур шейного отдела позвоночника, что клинически манифестирует при резком движении головой (чаще это разгибание или ротация в шейном отделе). Все экстравазальные факторы, способные при определенных условиях оказывать компрессионное или ирритативное воздействие на ПА, разделяются на три уровня воздействия в зависимости от сегмента ПА, что указано ниже. Компрессия ПА в V1 сегменте (от устья до входа в поперечный отросток шестого шейного позвонка): 1) добавочные шейные ребра – это врожденно удлиненные поперечные отростки седьмого или шестого шейного позвонка; 2) сдавление ПА напряженной передней лестничной мышцей (особенно при врожденном латеральном смещении устья ПА) или длинной мышцей шеи (особенно при аномально высоком вхождении ПА в С5 и выше); 3) спаечный процесс в надключичной ямке и лестнично-позвоночном треугольнике. Компрессия ПА в V2 сегменте (в канале поперечных отростков С6-С2 шейных позвонков): 1) деформирующий унковертебральный артроз, формирующийся на поздних стадиях остеохондроза шейного отдела позвоночника и проявляющийся развитием боковых горизонтальных экзофитов в области полулунных отростков тел позвонков; 2) задний разгибательный подвывих по А. Ковачу, при котором (часто на фоне врожденной недифференцированной недостаточности соединительной ткани и после хлыстовой травмы шеи) возникает смещение кпереди верхнего угла верхнего суставного отростка нижележащего позвонка, что имеет место при резкой гиперэкстензии в шейном отделе позвоночника; 3) деформирующий спондилоартроз с формированием передних экзофитов, оказывающих воздействие на заднюю стенку ПА; 4) травма шейных позвонков (дистракционно-флексионные, компрессионно-флексионные, деформация поперечного отверстия, перелом апикальной части верхнего суставного отростка, односторонний подвывих, вывих) со смещением и компрессией ПА; 5) длительное нарушение венозного оттока по позвоночным венам может приводить к вторичному сдавлению ПА; 6) обызвествление канала для ПА в поперечных отростках шейных позвонков; 7) редкой причиной сдавления ПА является боковая грыжа межпозвонкового диска в шейном отдел позвоночника, чаще на уровне С5-С6; 8) мануальная терапия, проведенная специалистом низкой квалификации без учета показаний и противопоказаний, с использований манипуляций и резких движений в шейном отделе позвоночника; 9) аномалия Клиппеля-Фейля – врожденное недоразвитие и сращение нескольких (2-3) шейных позвонков, чаще С3-С4. Компрессия ПА в V3 сегменте (от выхода из поперечного отростка С2 до входа в полость черепа): 1) аномалия Киммерле в виде костного «мостика» или кольца на задней дуге атланта, через который проходит ПА и может подвергаться сдавлению при ротационных движениях в шейном отделе; 2) краниовертебральные аномалии (Арнольда-Киари, базилярная импрессия, платибазия, ассимиляция атланта с затылочной костью, зубовидная кость и др.); 3) травма краниовертебральной области, в том числе и при мануальной терапии; 4) приобретенное обызвествление атланто-окципитальной связки с формированием органического блока в атлантозатылочных суставах; 5) синдром нижней косой мышцы головы обусловлен мышечно-тоническим изменением данной мышцы, при котором ПА прижимается к атлантоаксиальному суставу на стороне, противоположной от поворота головы. 7. Эпидемиология По данным отечественной литературы, удельный вес ВБН среди всех нарушений мозгового кровообращения составляет около 25-30 % и около 70 % от ТИА. В 60-70 % случаев ВБН связана с поражением экстракраниальных отделов ПА. Около 20-25 % всех ишемических инсультов развиваются в структурах головного мозга, получающих кровоснабжение из артерий вертебрально-базилярной системы. Атеросклеротическое поражение (преимущественно экстракраниального отдела) ПА является причиной ишемических нарушений мозгового кровообращения в ВББ в 20 % случаях. Ежегодный риск инсульта у больных с поражением внутричерепного отдела ПА или ОА составляет 8 и 11 % соответственно. Распространенность спондилогенного синдрома ПА (спондилогенная ВБН) среди всех неврологических заболеваний составляет 3,8 % и при остеохондрозе шейного отдела позвоночника - 30-42,5 %. При травмах и повреждениях шейного отдела позвоночника, по данным зарубежных авторов, структурно-функциональные изменения ПА встречаются в 19,7 % - 33 % случаев. |