68г5ег8. Коллоквиум по разделу Физиология кровообращения
 Скачать 2.48 Mb.
|
|
7. Сердечный цикл, его фазовая структура. Полости сердца, объемы, давление крови в них и состояние клапанного аппарата в различные фазы кардиоцикла. Цикл сердечной деятельности разделяют на три основные фазы, каждая из которых имеет периоды. 1  ) Систола предсердий— 0,1 с .2) Систола желудочков— 0,33 с. Период напряжения — 0,08 с (фаза асинхронного сокращения — 0,05 с и фаза изометрического сокращения — 0,03 с). Период изгнания крови — 0,25 с (фаза быстрого изгнания — 0,12 с и фаза медленного изгнания — 0,13 с). 3) Общая пауза сердца— 0,37 с. Период расслабления желудочков — 0,12 с (протодиастола — 0,04 с и фаза изометрического расслабления — 0,08 с). Период основного наполнения желудочков кровью — 0,25 с (фаза быстрого наполнения — 0,08 с и фаза медленного наполнения — 0,17 с). Весь цикл сердечной деятельности длится 0,8 с при частоте сокращений 75 в 1 мин. Диастола желудочков и их пауза при такой частоте сердечных сокращений составляют 0,47 с (0,8 с — 0,33 с = 0,47 с), последние 0,1 с совпадают с систолой предсердий. СИСТОЛА ПРЕДСЕРДИЙ обеспечивает доп. подачу крови в желудочки, она начинается после общей паузы сердца. К этому моменту вся мускулатура предсердий и желудочков расслаблена. Открыты атрио-вентрикулярные клапаны, они провисают в желудочки, расслаблены сфинктеры, представляющие собой кольцевую мускулатуру предсердий в области впадения вен в предсердия и выполняющие функцию клапанов. Поскольку весь рабочий миокард расслаблен, давление в полостях сердца равно нулю. Из- за градиента давления в полостях сердца и артериальной системе полулунные клапаны закрыты. Возбуждение и волна сокращения предсердий начинаются в области впадения полых вен, поэтому одновременно с сокращением рабочего миокарда предсердий сокращается и мускулатура сфинктеров, выполняющих функцию клапанов, — они закрываются, давление в предсердиях начинает расти, и доп. порция крови (примерно 1/5 от конечно-диастолического объема) поступает в желудочки. Во время систолы предсердий кровь из них обратно в полые и легочные вены не возвращается, так как сфинктеры закрыты. К концу систолы давление в левом предсердии возрастает до 10—12 мм рт.ст., в правом — до 4— 8 мм рт.ст. Такое же давление к концу систолы предсердий создается и в желудочках. Таким образом, во время систолы предсердий сфинктеры предсердий закрыты, атриовент-рикулярные клапаны открыты. Поскольку в аорте и легочной артерии давление крови в этот период больше, то полулунные клапаны все еще закрыты. После окончания систолы предсердий, через 0,007 с (интерсистолический интервал), начинаются систола желудочков, диастола предсердий и их покой. Последние длятся 0,7 с, предсердия при этом наполняются кровью (резервуарная функция предсердий). Значение систолы предсердий заключается еще и в том, что возникающее при этом давление обеспечивает доп. растяжение миокарда желудочков и послед. усиление их сокращений во время систолы желудочков. СИСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВ. 1) Период напряжения вкл. 2 фазы. В фазе асинхронного (неодновременного) сокращениявозбуждение мышечных волокон распр. по обоим желудочкам. Давление в левом желудочке – 5-6 мм рт. ст. (?), в правом – 3-5 мм рт. ст (?). Сокращение начинается с ближайших к проводящей системе сердца участков рабочего миокарда (сосочковых мышц, перегородки, верхушки желудочков). К концу этой фазы в сокращение вовлечены все мышечные волокна, поэтому давление в желудочках начинает быстро повышаться, вследствие чего закрываются атрио-вентрикулярные клапаны и начинается фаза изометрического сокращения. Сокращающиеся вместе с желудочками сосочковые мышцы натягивают сухожильные нити и препятствуют выворачиванию клапанов в предсердия. Кроме того, эластичность и растяжимость сухожильных нитей смягчают удар крови об атриовентрикулярные клапаны, что обеспечивает долговечность их работы. Общая поверхность атриовентрикулярных клапанов больше площади атриовентрикулярного отверстия, поэтому их створки плотно прижимаются друг к другу. Благодаря этому клапаны надежно смыкаются даже при изменениях объема желудочков и кровь не возвращается во время систолы желудочков обратно в предсердия. Во время фазы изометрического сокращения давление в желудочках быстро нарастает. В левом желудочке оно увеличивается до 70—80 мм рт.ст., в правом — до 15— 20 мм рт.ст. Как только давление в левом желудочке окажется больше диастол. давления в аорте (70—80 мм рт.ст.), а в правом желудочке — больше диастол. давления в легочной артерии (15—20 мм рт.ст.), открываются полулунные клапаны и начинается период изгнания. 2) В период изгнания оба желудочка сокращаются одновременно, причем волна их сокращения начинается в верхушке сердца и распр. вверх, выталкивая кровь из желудочков в аорту и легочный ствол. В период изгнания длина мышечных волокон и объем желудочков уменьшаются, атриовентрикулярные клапаны закрыты, так как давление в желудочках высокое, а в предсердиях оно равно нулю. В период быстрого изгнания давление в левом желудочке достигает 120—140 мм рт.ст. (систолическое давление в аорте и крупных артериях большого круга), а в правом желудочке — 30—40 мм рт.ст. В период медленного изгнания давление в желудочках начинает падать. Состояние клапанов сердца пока не изменяется — закрыты только атриовентрикулярные клапаны, полулунные клапаны открыты, предсердные сфинктеры также открыты, потому что весь миокард предсердий расслаблен, кровь заполняет предсердия. ОБЩАЯ ПАУЗА СЕРДЦА начинается с протодиастолы— это период от начала расслаблениямышц желудочков до закрытия полулунныхклапанов. Давление в желудочкахстановится несколько ниже, чем в аорте и легочнойартерии, поэтому полулунные клапанызакрываются. В фазе изометрического расслабления полулунные клапаны уже закрыты,а атриовентрикулярные еще не открыты. Посколькурасслабление желудочков продолжается,давление в них падает, что приводит коткрытию атриовентрикулярных клапановмассой крови, накопившейся во время диастолыв предсердиях. Начинается период наполнения желудочков, расширение которыхобеспечено несколькими факторами. 1) Расслабление желудочков и расширение их камер происходит в основном за счет части энергии, которая расходуется во время систолы на преодоление сил упругости сердца (потенциальная энергия). Во время систолы сердца сжимаются его соед.-тканный упругий каркас и мышечные волокна, которые имеют различное направление в разных слоях. Желудочек в этом отношении можно сравнить с резиновой грушей, которая принимает прежнюю форму после того, как на нее надавили, расширение желудочков оказывает некоторое присасывающее действие. 2) Левый желудочек (правый — в меньшей степени) во время фазы изометр. сокращения мгновенно становится круглым, поэтому в результате действия сил гравитации обоих желудочков и находящейся в них крови быстро растягиваются крупные сосуды, на которых «висит» сердце. При этом атриовентр. «перегородка» смещается вниз. При расслаблении мускулатуры желудочков атриовентрик. «перегородка» вновь поднимается вверх, что способствует расширению камер желудочков, ускоряет наполнение их кровью. 3) В фазе быстрого наполнения кровь, скопившаяся в предсердиях, сразу проваливается в расслабленные желудочки и способствует их расправлению. 4) Расслаблению миокарда желудочков способствует давление крови в коронарных артериях, которая в это время начинает усиленно поступать из аорты в толщу миокарда («гидравлический каркас сердца»). 5) Дополнительное растяжение мускулатуры желудочков осуществляется за счет энергии систолы предсердий (повышение давления в желудочках во время систолы предсердий). 6) Остаточная энергия венозной крови, сообщенная ей сердцем во время систолы (этот фактор действует в фазе медленного наполнения). Таким образом, во время общей паузы предсердий и желудочков сердце отдыхает, его камеры наполняются кровью, миокард интенсивно снабжается кровью, получает кислород и питательные вещества. Это весьма важно, так как во время систолы коронарные сосуды сжимаются сокращающимися мышцами, при этом кровоток в коронарных сосудах практически отсутствует. 8. Виды регуляции сердечной деятельности: интра-, экстракардиальные механизмы. Из всех внутр. органов сердце реагирует и на эмоц., и на физич. напряжение. При этом частота и силы серд. сокращений то увеличивается, то уменьш. Различают следующие механизмы регуляции: 1) Внутрисердечные механизмы: вутриклеточные (гетерометрический, гомеометрический, гипертрофия сердца); межклеточные (нексусы); периферические рефлексы сердца (собственные рефлексы). 2) Внесердцечные (экстракардиальные) механизмы: нервные механизмы (СНС, ПНС); гуморальная регуляция (БАВ, гормоны, ионы, медиаторы, гипоксия, гиперкапния, лекарст. средства). 9. Интракардиальные механизмы регуляции сердца. Миогенный (гетеро- и гомеометрический) и нейрогенный механизмы регуляции. ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ Собственная нервная система сердца представлена периф. рефлекторными дугами, включающими афф. нейрон, дендрит которого оканчивается рецептором растяжения на кардиомиоцитах (+рецепторы дуги аорты) и коронарных сосудах, и эфф. нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Внутрисердечная рефлекторная дуга может иметь вставочный нейрон. Нейроны внутрисердечной нервной системы расположены поодиночке или собраны в ганглии. Основная масса их находится в непосредственной близости от СА и АВ узлов (центры). Вместе с эфферентными волокнами они образуют внутрисердечные нервные сплетения. При высоком давлении в аорте наблюдается угнетение сердечной деятельности, при низком — усиление, т. е. внутрисердечная нервная система стабилизирует давление в артериальной системе, предупреждая резкие колебания давления в аорте. Пример регуляции: при раздражении прав. предсердия увел. сила скоращения левого предсердия. МИОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ регуляции силы сокращений сердца. Описаны два варианта регуляции — с помощью гетеро- и гомеометрического механизмов. Это регуляция на уровне клеток за счет изменения интенсивности функционирования кардиомиоцитов при исключении нервных влияний. 1) Гетерометрический миогенный механизм регуляции (закон сердца Франка —Старлинга) открыл О. Франк (1895). Он показал, что предварительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения. На сердечно-легочном препарате подобные исследования провел Э. Старлинг (1918). Однако растяжение должно быть умеренным, обеспечивающим максимальное число зон зацепления с помощью миозиновых мостиков нитей миозина и актина. При чрезмерном растяжении и сильном уменьшении зоны контакта нитей миозина и актина сокращение миокарда, как и скелетной мышцы, будет слабым, а при отсутствии контакта нитей актина и миозина оно вообще невозможно. Если объем сердца к концу диастолы слишком мал, то нити актина в области центра саркомера перекрывают друг друга, что уменьшает зону контакта и препятствует образованию актомиозиновых мостиков. Увеличению силы сокращений сердца при увеличении растяжения его стенок способствуют и доп. выход Са2+ из СПР, а также эластические растянутые элементы. Кальций увеличивает число миозиновых мостиков, взаимодействующих с нитями актина. Растяжение любой мышцы ведет к усилению сокращения также благодаря увеличению поверхности контакта митохондрий с миофибриллами и ускорению поступления АТФ в миоциты. Значение механизма Франка—Старлинга заключается в усилении сердечной деятельности при увеличении притока крови к сердцу (преднагрузка). Гетерометрический механизм регуляции весьма чувствителен. Он проявляется уже при введении в магистральные вены всего 1 — 2 % общей массы циркулирующей крови (рефлекторные механизмы срабатывают при увеличении объема крови на 5 — 10 %). Высокая чувствительность гетерометрического механизма регуляции проявляется и во время ортостатической пробы: в результате уменьшения венозного притока крови обычно снижается АД вследствие уменьшения силы сокращений сердца. 2) Гомеометрический миогенный механизм регуляции деятельности сердца включается при возрастании частоты сердцебиений (ритмоинотропная зависимость), что проявляется и на изолированной полоске миокарда. Этот механизм выражается в увеличении миокарда. Если постепенно увеличивать частоту раз дражений полоски миокарда, то одновременно с увеличением частоты ее сокращений возрастает и сила. Это объясняется увеличением запаса Са2+ в СПР кардиомиоцитов, в результате чего больше ионов Са2+ высвобождается в ответ на каждый следующий ПД. Ионы Са2+, как известно, обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина при возбуждении мышечного волокна, что и ведет к усилению сокращений миокарда. При учащении сокращений сердца больше Са2+ поступает в клетку и Са-помпа клеточной мембраны не успевает выкачивать Са2+. Это можно объяснить тем, что Са-помпа СПР работает эффективнее, чем Са-помпа мембран самих миоцитов. В качестве примера гомеометрического механизма регуляции деятельности сердца обычно называют эффект Анрепа, заключающийся в увеличении силы сокращений левого желудочка при повышении сопротивления в артериальной системе, например, в опыте с частичным пережатием аорты. Однако этот эффект при повторных сокращениях реализуется с помощью закона сердца Франка — Старлинга. Что касается увеличения силы сокращения левого желудочка в первом цикле сердечной деятельности при пережатии аорты, то в этом случае опыт Анрепа вообще никакого регуляторного механизма не демонстрирует. В данной ситуации просто увеличивается нагрузка на левый желудочек, и он ее преодолевает при своем сокращении. Естественно, давление в левом желудочке при этом повышается, поскольку миокард сокращается согласно закону «все или ничего». РЕГУЛЯЦИЯ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ.. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи — нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. К. межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоотношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками миокарда. Последние представляют собой не просто механическую опорную структуру. Они поставляют для сократительных клеток миокарда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей. 10. Экстракардиальные механизмы регуляции сердца (нервный и гуморальный). 1) ПНС (см. вопрос № 11). Влияние на сердце блуждающих нервов описали братья. Они установили, что длительное непрерывное раздражение этих нервов урежает сокращения сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это явление называется «-» хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение силы сокращений — «-» инотропный эффект, понижение возбудимости мышцы сердца – «-» батмотропный эффект, замедление проведения возбуждения в сердце — «-» дромотропный эффект, падение скорости нарастания давления в фазу изометрического сокращения — «-» клинотропный эффект. 2) СНС (см. вопрос № 12). Влияние на сердце симпат. нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И.П. Павловым. Братья Цион описали учащение сердечной деятельности, при раздражении симпатических нервов сердца — «+» хронотропный эффект. Раздражение сердечных ветвей симпат. нерва увеличивает силу сокращений сердца («+» инотроппый эффект), улучшает проведение возбуждения в нем («+» дромотропный эффект), повышает возбудимость сердца («+» батмотропный эффект), а так же увеличивает скорость нарастания давления во время изометрического сокращения — «+» клинотропный эффект. Влияние раздражения симпат. нерва наблюдается после большого латентного периода (10 с и более) и продолжается еще долго после прекращения раздражения нерва. 3) Гуморальное влияние (см. вопрос № 13). 11. Влияние блуждающего нерва на деятельность сердца (отрицательный хроно-, батмо-, ино- и дромотропный эффекты). Механизм действия ацетилхолина на кардиомиоциты. Влияние блуждающего нерва на работу сердца было открыто в 1845 г. братьями Веберами, которые при раздражении нерва наблюдали торможение деятельности сердца. Следует заметить, что раньше это наблюдал Фолькман (1837), однако явление широкой огласки не получило. ЭФФЕРЕНТНАЯ ИННЕРВАЦИЯ. Прегангл. парасимп. сердечные волокна идут в составе блуждающих нервов с обеих сторон в области шеи и явл. аксонами нейронов ядер блуждающего нерва, расположенных в каудальном отделе продолговатого мозга. Волокна от правого блужд. нерва иннервируют преимущ. правое придсердие и особенно обильно — СА узел. К АВ узлу подходят волокна от левого блуждающего нерва. Парасимп. иннервация желудочков выражена слабее, чем предсердий. Прегангл. парасимпат. волокна образуют симп. контакты с внутрисердечными холинергическими нейронами и посредством их возбуждения реализуют свое влияние на сердце. Блуждающий нерв регулирует деятельность СА- и АВ-узлов при каждом сокращении сердца с помощью активации ионотропных К-каналов (очень быстр, без вторых посредников, кроме того ацетилхолин очень быстро разрушается холинестеразой). |