68г5ег8. Коллоквиум по разделу Физиология кровообращения
 Скачать 2.48 Mb.
|
|
ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. 1) Сосудосуживающие вещества вырабатываются в различных клетках организма, но чаще — в подобных хромаффинным клеткам мозгового слоя надпочечников. При снижении АД увеличивается выработка ренина в почке. Сам по себе ренин сосуды не сужает; являясь протеолит. ферментом, он расщепляет а2-глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно мало активный декапептид (ангиотензин I). Последний под влиянием ангиотензиназы превращается в ангиотензин II, обладающий сильным сосудосуживающим действием, в том числе и на коронарные артерии (механизм активации ангиотензина аналогичен мембранному пищеварению). Ангиотензин обеспечивает суживание сосудов также путем активации симпатико-адреналовой системы. При значительном повышении АД ренин вырабатывается в меньших количествах, АД снижается — нормализуется. В больших количествах ангиотензин в плазме крови не накапливается, так как быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. Однако при некоторых заболеваниях почек, в результате которых ухудшается их кровоснабжение, даже при нормальном исходном системном АД количество выбрасываемого ренина возрастает, развивается гипертензия почечного происхождения. Вещ-вом, обладающим сосудосуж. действием, может быть эндотелин – вазоконстрикторный петид. Вазопрессин (АДГ) также сужает сосуды, его эффекты в большей степени проявляются на уровне артериол. Однако сосудосуживающие эффекты хорошо проявляются только при значительном падении АД. При этом из задней доли гипофиза выбрасывается большое количество вазопрессина. При введении в организм экзогенного вазопрессина наблюдается сужение сосудов независимо от исходного уровня кровяного давления. В нормальных физиологических условиях его вазоконстрикторное действие не проявляется. Норадреналин действует главным образом на а-адренорецепторы и сужает сосуды, в результате увеличивается периферическое сопротивление, но эффекты невелики, поскольку эндогенная концентрация норадреналина мала. При экзогенном введении норадреналина возрастает АД, вследствие чего возникает рефлекторная брадикардия, уменьшается работа сердца, что сдерживает прессорный эффект. 2) К сосудорасширяющим веществам относятся: медиатор ацетилхолин, а также так называемые местные гормоны. Один из них — гистамин — образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы) и в других органах. Содержится в базофилах и тучных клетках поврежденных тканей и выделяется при реакциях анти ген-антитело. Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров. Брадикинин выделен из экстрактов ПЖЖ, легких. Он расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров. Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасы-щенных жирных кислот арахидоновой и линолевой. Простагландииы (PG) — это гормоноподобные вещества. Разные группы и подгруппы этих веществ оказывают различный эффект на сосуды. Так, PGA1 и PGA2 вызывают расширение артерий чревной области. Медуллин (PGA2), выделенный из мозгового вещества почек, снижает АД, увеличивает почечный кровоток, выделение почками воды, Na+ и К + . Простагландины PGE расширяют сосуды при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PGF суживают сосуды и повышают АД. Тромбоксан оказывает сосудосуживающий эффект. Продукты метаболизма — молочная и ПВК оказывают местный вазодилататорный эффект. С02 расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры. Аденозин расширяет коронарные сосуды. NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды. Ионы К+ и Na+ расширяют сосуды. 3) Вещества двоякого действия на сосуды. Адреналин активирует а- и β -адренорецепторы. Поскольку при активации а-адренорецепторов сосуды сужаются, а при активации β-адренорецепторов расширяются, можно было ожидать, что в случае преобладания а-рецепторов в сосудах они будут сужаться под влиянием адреналина, а в случае преобладания β -адренорецепторов — расширяться. В низких концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов этих органов, в высоких — сужение сосудов. Это объясняется тем, что чувствительность p-рецепторов выше, чем а-рецепторов, поэтому физиологические концентрации адреналина активируют только β -рецепторы, что и ведет к расширению сосудов. По-видимому, эндогенный адреналин всегда или в подавляющем большинстве случаев вызывает расширение всех сосудов организма (покраснение лица при эмоциях). Только лишь при сильном эмоциональном напряжении (побледнение лица), кровопотере концентрация адреналина в крови может повыситься настолько, что преобладающим эффектом станет сужение сосудов вследствие одновременной активация β- и а-рецепторов. Преобладающий вазоконстрикторный эффект в этом случае, как и при экзогенном введении больших доз адреналина, объясняется тем, что а-адренорецепторов в различных сосудах организма больше, нежели β -рецепторов. Серотонин (5-гидрокситриптамин), выделяющийся преимущественно из энтерохромаффинных клеток, в стволе мозга, при разрушении кровяных пластинок, также обладает двояким действием. Вазоконстрикция особенно важна для прекращения кровотечения при повреждении сосудов. Двоякое влияние серотонина на сосуды заключается в том, что при высоком тонусе сосудов серотонин вызывает расширение их, а при низком — сужение. Следует отметить, что венулы и вены в 20—30 раз более чувствительны к медиаторам и биологически активным веществам — адреналину, кальцитонину, кортизолу. Это объясняется тем, что такие сосуды обладают большим диаметром и слабой фоновой активностью миоцитов. 18. Сосудодвигательный центр: прессорный и депрессорный отделы. Периферические и центральные влияния на активность нейронов сосудодвигательного центра. Ф.В. Овсянников (1871) установил, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр, — находится в продолговатом мозге. Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела сосудодвигательного центра вызывает сужение артерий и подъем АД, а раздражение второго — расширение артерий и падение АД. Считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов. Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Сосудодвигательные центры находятся в спинном мозге, в продолговатом мозге — центр кровообращения, в гипоталамусе, в коре большого мозга. Корковые влияния на сосуды осуществляются, как и на все другие органы и ткани, с помощью запуска нервных и гормональных регуляторных механизмов. 1) Спинной мозг (сегментарно, C8—L3). После отделения у кроликов спинного мозга от продолговатого путем поперечной перерезки на протяжении длительного времени (недели) наблюдалось резкое падение величины АД в результате понижения тонуса сосудов. Нормализация артериального давления у «спинальных» животных осуществляется за счет нейронов, расположенных в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга и дающих начало симпатическим нервам, которые связаны с сосудами соответствующих участков тела. Эти нервные клетки выполняют функцию спинальных сосудодвигательных центров и принимают участие в регуляции тонуса сосудов. 2) Продолговатый мозг. Здесь локализуется сосудодвигательный центр (см. выше). Нейронов, обеспечивающих при своем возбуждении сосудосуживающие реакции больше, чем нейронов, обусловливающих при своей активности расширение сосудов. Наконец, обнаружено, что нейроны сосудодвигательного центра располагаются среди нервных структур РФ продолговатого мозга. 3) Средний мозг и гипоталамическая область. Раздражение нейронов среднего мозга, по данным ранних работ В. Я. Данилевского (1875), сопровождается повышением тонуса сосудов, приводящим к возрастанию артериального давления. Раздражение передних отделов гипоталамической области приводит к понижению тонуса сосудов, увеличению их просвета и падению АД. Стимуляция нейронов задних отделов гипоталамуса, наоборот, сопровождается повышением тонуса сосудов, уменьшением их просвета и увеличением АД. Влияние гипоталам. области на тонус сосудов осущ. главным образом через сосудодвиг.центр продолговатого мозга. Однако часть нервных волокон от гипоталамической области идет непосредственно к спинальным нейронам. 4) КБМ обладает способностью как тормозить, так и усиливать активность нейронов подкорковых образований, имеющих отношение к регуляции тонуса сосудов, а также нервных клеток сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Наиболее сильное влияние на просвет сосудов (констрикторное и дилататорное) оказывают моторная и премоторная зоны. Вспомогательную роль выполняют корковые нейроны медиальной поверхности полушарий, лобной и теменной долей. ПЕРИФ. И ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ВЛИЯНИЯ НА АКТИВНОСТЬ СОСУДОДВИГ. ЦЕНТРА (?). Регуляция системы кровообращения осуществляется в первую очередь за счет изменений минутного объема крови и сопротивления регионарных отделов сосудистой системы. Механизмы, регулирующие кровообращение, условно делят на местные (периферические, или регионарные) и центральные — нейрогуморальные. Первые регулируют кровоток в органах и тканях в соответствии с их функциями и метаболизмом, вторые — системную гемодинамику при адаптационных реакциях организма. В основе местных механизмов лежит тот факт, что образовавшиеся в процессе обмена веществ продукты способны расширять прекапиллярные артерии и увеличивать в соответствии с деятельностью органа количество открытых функционирующих клапанов. Большая роль в приспособлении ССС к оптимальному обеспечению кровью органов и тканей принадлежит нервным и гуморальным факторам. Эта регуляция осуществляется сложным механизмом, который включает чувствительные, центральные и эфферентные цепи. 19. Понятия систолического, диастолического, пульсового и среднего артериального давления. Факторы, определяющие величину АД. АД пульсирует: пульсовая волна (область повышенного давления) возникает в начальном сегменте аорты, а затем распр. дальше. Давление крови в аорте и крупных артериях бол. круга кровообращения наз. системным АД. В норме у взрослых людей систол. давление в плечевой артерии находится в диапазоне 115-140 мм рт. ст., диастолическое – 60-90 мм рт.ст., пульсовое 30-60 мм рт. ст., среднее 80-100 мм рт.ст. Величина кров. давления увел. с возрастом, но в норме не выходит за указ. границы. Показатели кров. давления по ходу кров. русла падают. В начале систолы давление быстро повышается, а затем снижается, продолжая плавно уменьшаться и в покое сердца, но оставаясь достаточно высоким до следующей систолы. Пик давления, регистрируемый во время систолы, называют систолическим АД (Рс), минимальное значение давления во время покоя сердца — диастолическим (Рд). Разницу между систол. и диастол. давлением называют пульсовым давлением (Рп). Среднее АД (Рср) — это давление, вычисленное путем интегрирования во времени кривой пульсового колебания давления. Для центральных артерий его ориентировочно вычисляют по формуле:  Среднее давление в аорте = 100 мм рт.ст. Давление в полых венах колеблется около 0. Т.о., движущая сила в бол. круге кровообращения равна разнице между этими величинами, т.е. 100 мм рт.ст., в легочном стволе – 20 мм рт. ст. СКОРОСТЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ. Повышение АД во время систолы сопровождается растяжением эластических стенок сосудов — пульсовыми колебаниями поперечного сечения или объема. Пульсовые колебания давления и объема распространяются с гораздо большей скоростью, чем скорость кровотока. Скорость распространения пульсовой волны зависит от растяжимости сосудистой стенки и отношения толщины стенки к радиусу сосуда, поэтому данный показатель используют для характеристики упруго-эластических свойств и тонуса сосудистой стенки. При снижении растяжимости стенки с возрастом (атеросклероз) и при повышении тонуса мышечной оболочки сосуда скорость распространения пульсовой волны увеличивается. В норме у взрослых людей скорость распространения пульсовой волны в сосудах эластического типа равна 5—8 м/с, в сосудах мышечного типа — 6—10 м/с. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВЕЛИЧИНУ АД. (Смирнов) 4 фактора: работа сердца, просвет сосудов, ОЦК, вязкость крови. Скорость изменения этих факторов различна. Работа сердца и просвет сосудов с помощью вегетативной нервной системы изменяются очень быстро — через несколько секунд. Гормональные влияния осуществляются медленнее. Исключение составляют адреналин и норадреналин, вырабатываемые мозговым слоем надпочечников. Количество крови в организме и ее вязкость изменяются еще медленнее. Естественно, чем больше ОЦК, тем больше АД (ОЦК определяет величину среднего давления наполнения — давления в различных отделах сосудистого русла, которое устанавливается, когда сердце не работает). В зависимости от скорости включения и длительности действия все механизмы поддержания АД можно объединить в три группы: 1) механизмы быстрого реагирования; 2) механизмы небыстрого реагирования (средние по скорости включения и продолжительности действия); 3) механизмы медленного реагированияи длительного действия. (Покровский) Это объемная скорость кровотока (ОСК) и величина общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). ОСК для сосудистой системы большого круга кровообращения является минутным объемом крови (МОК), нагнетаемым сердцем в аорту. ОПСС зависит от тонуса сосудов мышечного типа (преимущественно артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови. Рассчитать ОПСС можно по упрощенной формуле: W= p/I, где где W — ОПСС в дн/см2, p — среднее артериальное давление, I — сердечный индекс. ОПСС может быть выражен также в условных единицах и рассчитан по формуле:  где где ДМО — должный минутный объем, который можно рассчитать по формуле: Среднее значение общего перифер. сопротивления для мужчин 19—22 лет составляет 289•104 дн/см2 (36,2 уел. ед.), для женщин того же возраста — 310 104 дн/см2 (38,8 уел. ед). С возрастом периферическое сопротивление возрастает и у лиц обоего пола старше 70 лет составляет 380 104 дн/см2 (47,5 уел. ед.). МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ АД. Давление в артериях у животного, а иногда и у человека, измеряют путем введения в артерию стеклянной канюли или катетера, соединенного с манометром трубкой с жесткими стенками. Такой способ определения давления называют прямым (инвазивный). Катетер и соединительную трубку заполняют раствором противосвертывающего вещества, чтобы кровь в них не свертывалась. Кроме прямого, применяют косвенные, или бескровные, способы определения давления. Для такого исследования применяют сфигмоманометр Рива-Роччи или тонометры. Обследуемому накладывают на плечо полую резиновую манжету, которая соединена с резиновой грушей, служащей для нагнетания воздуха, и с манометром. При надувании манжета сдавливает плечо, а манометр показывает величину этого давления. Для измерения давления крови с помощью этого прибора, по предложению Н.С. Короткова, выслушивают сосудистые тоны, возникающие в артерии к периферии от наложенной на плечо манжеты. При движении крови в несдавленной артерии звуки отсутствуют. Если давление в манжете поднять выше уровня систолического АД, то манжета полностью сдавливает просвет артерии и кровоток в ней прекращается. Звуки при этом также отсутствуют. Если теперь постепенно выпускать воздух из манжеты (т.е. проводить декомпрессию), то в момент, когда давление в ней станет чуть ниже уровня систолического АД, кровь при прохождении по артерии вершины пульсовой волны преодолевает сдавленный участок и прорывается за манжету. Удар о стенку артерии порции крови, движущейся через сдавленный участок с большой скоростью и кинетической энергией, порождает звук, слышимый ниже манжеты. Давление в манжете, при котором появляются первые звуки в артерии, соответствует моменту прохождения вершины пульсовой волны и характеризует величину максимального, т.е. систолического, давления. При дальнейшем снижении давления в манжете наступает момент, когда оно становится ниже диастолического, кровь начинает проходить по артерии как во время вершины, так и основания пульсовой волны. В этот момент звуки в артерии ниже манжеты исчезают. Давление в манжете в момент исчезновения звуков в артерии соответствует величине минимального, т.е. диастолического, давления. Величины давления в артерии, определенные по способу Короткова и зарегистрированные у этого же человека путем введения в артерию катетера, соединенного с электроманометром, существенно не отличаются друг от друга. При помощи сфигмоманометра Рива-Роччи можно измерить давление посредством пальпации пульса лучевой артерии. Для этого в манжету, наложенную на плечо, нагнетают воздух до полного исчезновения пульса. Понижая давление в манжете, улавливают момент появления пульса — это соответствует максимальному давлению в артерии. Минимальное давление этим способом точно определить не удается. |