микра.экзамен. Кулихорадка Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой и частым поражением лёгких. Возбудитель болезни

• Название: Кулихорадка Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой и частым поражением лёгких. Возбудитель болезни
• Дата: 02.05.2022
• Размер: 158.6 Kb.
• Имя файла: микра.экзамен.docx
• Тип: Документы; #508203
• страница: 3 из 7

Патологоанатомические признаки. Патологические изменения у всех жвачных животных однотипны и весьма характерны, но степень их проявления значительно варьируется в зависимости от формы и течения инфекции. В целом они представляют собой острый геморрагический диатез с образованием обильных выпотов в различных полостях и дегенеративных изменений в паренхиматозных органах. При сверхостром течении находят лишь отек селезенки и кровоизлияния на эпи- и эндокарде.

При вскрытии трупов животных, павших после острого течения, обнаруживают гиперемию видимых слизистых оболочек, серозно-слизистые истечения из носа, отек легких, большое количество лимонного цвета серозного, иногда с примесью крови, быстро свертывающегося экссудата в перикарде, реже в грудной и брюшной полостях (у овец до 1 л, у коров до 4...6 л); кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. Мышца сердца дряблая, отечная и со множеством кровоизлияний. Селезенка и лимфатические узлы постоянно увеличены вследствие их гиперплазии и отечности. Печень кровенаполнена, с признаками жирового перерождения; желчный пузырь переполнен желчью. Почки кровенаполнены. Слизистые оболочки сычуга и кишечника часто гиперемированы, отечны и с кровоизлияниями, а в пилорической части — десквамация эпителия и язвы. Особенно отчетливо выражено воспаление двенадцатиперстной кишки и илеоцекального клапана. У крупного рогатого скота нередко встречают геморрагический гастроэнтерит, который иногда напоминает отравление мышьяком. В центральной нервной системе находят гиперемию мозговых оболочек и скопление цереброспинальной жидкости.

При подостром и хроническом течении картина геморрагического диатеза в трупе несколько сглажена, преобладают признаки общего истощения, пневмонии и поражения органов пищеварения.

У поросят в сердечной сорочке находят серовато-белого цвета мутный экссудат; миокард бледный, сердце увеличено в объеме. Выявляют перитонит, застойные явления в печени. Цвет печени от рыжеватого до коричневого. При артритах в суставах содержится большое количество мутного экссудата.

При гистологическом исследовании находят периваскулярную клеточную (лейкоцитарную) инфильтрацию в печени, почках и надпочечниках и характерные нейропатологические изменения — инфильтрационный лейкостаз, дегенеративные и некротические поражения нейроглии. Рик-кетсии легко обнаруживаются в эндотелиальных клетках капилляров коры головного мозга, особенно в гиппокампе; реже — в эндотелиальных клетках крупных вен и только в 50 % случаев — в капиллярах почечных клубочков.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании комплекса характерных эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Для исследования в лабораторию направляют фиксированные мазки крови, головной мозг, крупные кровеносные сосуды (аорта, яремная вена) и почки, взятые от только что павшего животного. Патматериал направляют в лабораторию в термосе со льдом. В качестве материала пригодны также белые мыши и клещи-переносчики, в организме которых возбудитель хорошо сохраняется.

В лаборатории мазки, окрашенные по Романовскому—Гимзе или Цилю—Нильсену, микроскопируют и в клетках находят коудрии. При вскрытии погибших эмбрионов кур через 4...7 дней после их заражения обнаруживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых — фибринозный перикардит. Для биологической пробы используют белых крыс, хорьков или ягнят мериносовых пород, которых заражают цитрированной кровью больных или павших животных.

При положительных результатах одного из перечисленных выше методов исследования диагноз считается установленным.

При дифференциальной диагностике следует исключить гельминтозы, пироплазмидозы, трипаносомоз, эймериозы, анаплазмозы, катаральную лихорадку овец (блутанг), злокачественную катаральную горячку, чуму, сибирскую язву, столбняк, ботулизм, клостридиозную энтеротоксемию, травматический перикардит, отравление минеральными ядами (особенно стрихнином и мышьяком) и ядовитыми растениями.

Иммунитет, специфическая профилактика. У животных вырабатывается иммунитет против возбудителя гидроперикардита, но природа его еще недостаточно изучена. Установлено, что возбудитель болезни, попадая в кровь, вызывает развитие септицемии, плотно фиксируется на эритроцитах и лейкоцитах, поэтому риккетсии встречаются даже в крови переболевших животных. У них первоначально развивается состояние премуни-ции, которое может продолжаться до 105 дней и более, и уже после этого образуется стойкий стерильный иммунитет различной длительности.

Искусственный иммунитет, приобретенный в результате введения инфицированной крови, не зависит от химиотерапевтической обработки и сохраняется многие месяцы (до 1,5 лет). Попытки создать живую вакцину из ослабленного возбудителя пока окончились безуспешно.

Профилактика. Борьба с гидроперикардитом осуществляется комплексно путем защиты животных от нападения переносчиков, истребления последних, предупреждения заноса возбудителя инфекции в благополучные районы с новыми животными, изоляции и лечения больных, а также выявления и уничтожения различных источников и резервуаров возбудителя.

Для предотвращения заноса возбудителя болезни в благополучную зону, в которой существуют перечисленные выше клещи-переносчики из рода Amblyomma, вновь приобретенных животных подвергают четырех-этапному карантинированию и акарицидным обработкам. На каждом этапе животные находятся 12 дней; их перемещают при условии полного освобождения от клещей и исключения нападения новых.

Особое внимание следует уделять своевременному ветеринарному контролю за передвижением как отдельных животных, так и стад, пораженных клещами-переносчиками; состоянию дикой восприимчивой фауны; качеству и своевременности противоклещевых обработок домашних животных. Пастбища и выгулы для скота необходимо переводить с низменных мест на более возвышенные, свободные от переносчиков возбудителя инфекции.

Лечение. Больных животных помещают в затемненные помещения, обеспечивают им покой и хорошее кормление, назначают внутривенные инъекции сульфаниламидных препаратов (дисульфамид, сульфапиридин, сульфаметазин, сульфадимидин, сульфадимезин и др.), а также антибиотиков (внутривенно, внутримышечно или с питьевой водой) тетрацикли-нового ряда (биомицин, окситетрациклин, растворимый террамицин). Одновременно проводят симптоматическое лечение и тем самым профи-лактируют осложнения.

+Меры борьбы. При возникновении болезни неблагополучное хозяйство карантинируют. Больных животных немедленно убивают на мясо или изолируют и лечат. Восприимчивых животных, в основном молодняк, подвергают активной иммунизации инфицированной кровью овец-доно-ров. Усиливают общие ветеринарно-санитарные меры, направленные на уничтожение клещей, недопущение их нападения на животных, выявление и уничтожение резервуаров возбудителя среди диких животных, смену инфицированных пастбищ и др.

Переболевших животных содержат изолированно 105 дней. Ввоз и вывоз животных запрещены в течение 4 мес после последнего случая заболевания.

Микоплазменная пневмония овец(mycoplasmosis pneumonia ovium) – инфекционная болезнь, сопровождающаяся кашлем и пневмонией.

Этиология. Возбудителем болезни является M.ovipneumoniae. На плотных питательных средах с концентрацией агара 1,5 – 2% растет без центральной зоны, врастающей в среду. При более низкой концентрации агара M.ovipneumoniae формирует колонии с врастающей центральной зоной. Она ферментирует глюкозу, но гидролизует аргин, в анаэробных условиях редуцирует соли тетразолия, не продуцирует фосфатазу, не разжижает свернутую сыворотку и обладает гемолитической активностью в отношении эритроцитов овец.

Эпизоотологические данные. Болеет преимущественно молодняк. Болезнь чаще проявляется зимой и весной, в период окотов и отбивки ягнят от матерей и протекает энзоотически. Источником инфекции являются больные животные или скрытые носители микоплазм, у которых в результате стрессовых воздействий при транспортировке, сквозняков в холодное время, при ухудшении кормления и ослаблении защитных сил организма, микоплазмы активируют свое патогенное воздействие. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит с истечениями из носа и глаз.

Патогенез. Изучен недостаточно. При попадании в органы дыхания микоплазмы вызывают нарушение функции эпителиальных клеток, некроз и их десквамацию. Нарушение цилиарной и секреторной функций эпителиальных клеток способствует проникновению патогена в легкие, где под прямым и непрямым воздействием развивается альвеолярный отек и воспалительный процесс в верхушечных, реже в сердечных долях легкого.

Течение и симптомы.Болезнь начинается в первые недели жизни и проявляется в виде слабо выраженных хрипов, которые обнаруживаются только при аускультации грудной клетки. Затем появляется влажный кашель и серозно-слизистое истечение из носа. Чаще острое течение переходит в хроническое, особенно при осложнении микоплазматического процесса бактериальной микрофлорой. Такие животные отстают в росте и развитии.

Во многих случаях признаки болезни постепенно ослабевают, и животные клинически выздоравливают, хотя при убое таких ягнят обнаруживается интерстициальная пневмония.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают серозно-катаральное воспаление правой верхушечной доли легкого, реже правой и левой сердечной доли. Пораженные участки долей легких уплотнены, серо-розового цвета. Регионарные лимфатические узлы отечны и гиперемированы.

При гистологическом исследовании выявляется катаральное воспаление слизистой оболочки воздухоносных путей с выраженной инфильтрацией собственного слоя слизистой лимфогистиоцитарными клетками и нейтрофилами, а в легких наблюдают интерстициальную пневмонию, периваскулярные скопления мононуклеарных клеток гиперемию перибронхиальной лимфоидной ткани.

Диагноз. Основывается на анализе эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований. В лабораторию направляют кусочки пораженной доли на границе со здоровой от 2-3 ягнят не позднее 2-3 часов после смерти или вынужденного убоя и доставленных в лабораторию в термостате со льдом. Диагноз считается установленным при изоляции и идентификации M.ovipneumoniae и обнаружении четырехкратного прироста антител при исследовании парных проб сыворотки крови.

Лечение. Используют антибиотики тетрациклинового ряда в дозах 10-15 мг/кг массы тела в течение 3 дней. Препараты вводят подкожно или внутримышечно в два цикла с интервалом 5 дней. Эффективно использование тилозина, линкомицина и тиамутина. Одновременно назначают отхаркивающие и общестимулирующие препараты.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по предупреждению микоплазменной пневмонии ягнят должны быть направлены на охрану хозяйств от заноса возбудителя. От контакта с больными животными и микоплазмоносителями. Следует строго соблюдать общие ветеринарно-санитарные мероприятия, проводить своевременную диагностику, изоляцию и лечение больных и подозрительных по заболеванию животных. Своевременно проводят очистку и дезинфекцию клеток, в которых находились больные животные, и контаминированных предметов ухода за ними.

Пневмоартрит крупного рогатого скота (pneumoartrhitis bovium) –хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микоплазмами, и сопровождается воспалением легких и суставов у телят, урогенитального тракта и вымени у взрослых животных.

Этиология. Возбудителем болезни является микоплазма – M.bovis. По культуральным морфологическим свойствам она имеет сходство с другими видами микоплазм, но отличается по антигенной структуре. Штаммы M.bovis в биохимическом и серологическом отношении однородны. Они не ферментируют глюкозу, но гидролизуют агранин, образуют пленки и пятна, нуждаются в холестерине и обладают дегитониночувствительностью.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется среди телят разных возрастных групп, но чаще до 30-дневного возраста. У коров болезнь наблюдается в любом возрасте.

Источником возбудителя инфекции является больные и переболевшие животные. От одного стада в другое инфекция передается при завозе новых, клинически здоровых, не зараженных животных. Заражение происходит в основном аэрогенным путем. Учитывая, что M.bovis у взрослых животных вызывает воспаление урогенитального тракта и вымени, возможно заражение телят через молоко. Факторами передачи может быть подстилка и предметы ухода за животными. В подстилке микоплазмы остаются жизнеспособными в течение одной недели. Болезнь проявляется в виде энзоотии.

Течение и симптомы. Телята заболевают с первых дней жизни. У них отмечается пониженный аппетит, угнетение общего состояния, серозное, а затем слизистое истечение из носа, повышение температуры тела до 40,5^оС и кашель. По мере развития болезни резко ухудшается общее состояние, из носовых полостей выделяется обильное слизисто-гнойное истечение, дыхание учащенное и поверхностное, кашель частый влажный, а при аускультации прослушиваются хрипы в легких. У многих заболевших телят отмечаются признаки поражения вестибулярного аппарата. Телята наклоняют голову в ту или другую сторону и совершают манежные движения.

Через 2-20 дней после первых признаков поражения органов дыхания развивается полиартрит. У телят отмечается хромота, скованность и ограниченность в движении. Пораженные суставы слегка опухшие и горячие. Наиболее часто поражаются запястный, локтевой и коленный суставы. Признаки поражения суставов сохраняются длительное время, и гибель больных телят может достигать до 25%.

При воспалении вымени у коров оно становится отечным, горячим, болезненным. Молоко приобретает желтоватый оттенок и содержит хлопья. Удои резко снижаются или полностью прекращаются. При поражении половых органов коров отмечают истечение из влагалища, гиперемию слизистой и сыпь. У быков могут обнаруживаться признаки везикулита и эпидидимита.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших телят в большинстве случаев обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости и трахеи. Верхушечные и средние доли легких темно-красного цвета, плотной консистенции. На разрезе легких из бронхов выделяется слизисто-гнойный экссудат. Средостенные и бронхиальные, а нередко предлопаточные, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. После осложнения микоплазменного процесса секундарной бактериальной микрофлорой в легких возникают некротические очаги.

При вскрытии суставов отмечают увеличенное количество жидкости желтого или желто-коричневого цвета, отек и гиперемию синовиальных оболочек.

При поражении молочной железы ее консистенция плотная, в междольковых пространствах отмечается разрост соединительной ткани. Возможны микроабсцессы.

Укоров при заражении половых органов отмечают набухание слизистой оболочки матки, утолщение яйцепровода и скопление серозного или серозно-гнойного экссудата в их просвете.

Диагноз. Устанавливается комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов изоляции и идентификации M.bovis. Для выделения возбудителя отбирают от 2-3 павших или вынужденно убитых пробы легких, взятые на границе пораженной и здоровой ткани, средостенные и бронхиальные лимфатические узлы, а также синовиальную жидкость. Доставляют отобранный материал со льдом не позднее 2-3 часов после убоя.

Пневмоартриты необходимо дифференцировать от инфекций вирусной и хламидиозной этиологии.

Лечение. При выраженных признаках пневмоэнтерита лечение телят малоэффективно. С терапевтической целью применяют антибиотики тетрациклинового ряда, тилозин, линкомицин, тиамутин и симптоматические препараты, а при воспалении суставов дополнительно назначают кортикостероидные препараты в рекомендуемых дозах.

Для лечения маститов микоплазменной этиологии весьма успешным является интрацистериальное введение рифациклина и других антибиотиков. При лечении половых органов парэнтерально применяют антибиотики, эффективные в отношении микоплазм и промывают матку дезинфицирующими растворами.

Профилактика и меры борьбы. Предохранительные мероприятия основываются на охране хозяйств от заноса в них микоплазм, строгом соблюдении правил содержания телят, параметров микроклимата, организации полноценного кормления и соблюдения ветеринарно-санитарных правил. При завозе новых животных в хозяйство необходимо содержать их изолированно и исключать микоплазмоносительство.

Специфические средства профилактики не разработаны. Рекомендуется регулярно исследовать смывы слизистой оболочки носовых полостей на микоплазмы. Выявленных микоплазмоносителей следует удалять из стада.

Кератоконъюнктивит телят(keratoconjunctivitis bovium) – инфекционная болезнь микоплазменной этиологии, характеризующаяся слезотечением, помутнением роговицы и слепотой.

Этиология. Возбудитель болезни – M.bovoculi. Возбудитель выделен в 1969 году. Имеет характерные для данного семейства культурально-морфологические и биохимические свойства. Все штаммы M.bovoculi обладают однотипными биологическими свойствами. Они ферментируют глюкозу не гидролизуют аргинин, не обладают уреазной активностью, редуцируют тетразоль, нуждаются в холестерине, обладают дигитониночувствительностью и образуют или не образуют пленки и пятна. Чистая культура M. bovoculi при экспериментальном заражении вызывает только конъюнктивит. Развитие кератина происходит при участии моракселлы (Mraxella bovis), которая без участия M.bovoculi, не прикрепляется к клеткам, а, следовательно, не обладает патогенным свойством.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируется во многих странах мира. Восприимчивы телята различных возрастов. Заболеваемость в стаде составляет от 5 до 30%. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, в тканях глаз которых он сохраняется до 200 дней. Выделение микоплазм во внешнюю среду происходит с истечениями из глаз и слизью из носа. Основной путь передачи возбудителя воздушно-капельный. Наиболее часто болезнь регистрируется в весенне-летний период. Сухая погода и присутствие насекомых, являющихся механическим переносчиком возбудителя, недостаток витамина А способствуют широкому распространению болезни.