микра.экзамен. Кулихорадка Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой и частым поражением лёгких. Возбудитель болезни
 Скачать 158.6 Kb.
|
|
Патогенез. Возбудитель, попав на конъюнктиву, прикрепляется к клеткам и начинает размножаться. Вследствие этого развивается серозное воспаление, сопровождающееся сильным слезотечением. При наличии на роговице мораксел инфекционный процесс распространяется на роговицу. Течение и симптомы. Основной признак болезни – конъюнктивит, как правило, поражаются оба глаза. Больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты. В дальнейшем конъюнктива становится покрасневшей, из больного глаза появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего начинается слепота. Патологоанатомические изменения. При осмотре отмечают покраснение и отечность конъюнктивы, инъекцию кровеносных сосудов, помутнение и шероховатость роговицы. Диагноз.Основывается на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов выделения и идентификации M.bovoculi. Микоплазменный кератоконъюнктивит следует дифференцировать от механического повреждения глаз, кератоконъюнктивитов, вызванных телязиями, хламидиями, риккетсиями и вирусами инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи. Лечение. Больных животных изолируют и применяют общеукрепляющие симптоматические и этиотропные средства. Используют 3%-ную хлорамфениколовую и ауреомициновую мази, 0,1%-ный раствор сульфата цинка, синтомициновую эмульсию с дибиомициновой мазью. Для рассасывания белковых помутнений применяют 10%-ную мазь или порошок каломеля пополам с сахаром и 1%-ную мазь или раствор гидрокортизона. Профилактика и меры борьбы.Для предупреждения болезни проводят мероприятия по уничтожению насекомых, которые являются механическими переносчиками микоплазм и обеспечивают животных укрытиями от воздействия неблагоприятных погодных условий. При возникновении болезни больных животных изолируют и лечат. Условно здоровым животным с профилактической целью вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз один раз в неделю дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или порошок по прописи: биомицин, сульфантрол, синтомицин (поровну). Порошок вдуют в глаз животным 4-5 раз в течение 1,5 месяца. В неблагополучных хозяйствах систематически осматривают животных на предмет выявления больных, один раз в неделю проводят дезинсекцию помещений 0,1%-ной эмульсией хлорофоса. 1. РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ (Mycoplasmosis respiratopia) (инфекционный синусит индеек, болезнь воздухоносных мешков) - инфекционная болезнь, характеризующаяся катарально-фибринозным воспалением органов дыхания, синовитами, истощением. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни факультативный аэроб Mycoplasma gallisepticum, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, обладают полиморфностью (кокки, нити, шарики), размером от 0,05 до 0,8 мкм, грамотрицательны, по Романовскому-Гимза окрашиваются в фиолетовый цвет, спор и капсул не образуют. Микоплазмы культивируются на специальных питательных средах: Эдварда, Мартена, где формируются мелкие колонии с приподнятым центром напоминающие яичницу-глазунью. Лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Для выделения возбудителя из патматериала могут быть использованы РКЭ, которых заражают в желточный мешок. Штаммы микоплазм, выделенные от кур патогенны для индеек и наоборот. Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в птичнике зимой до 28-и суток, летом - до 17-ти, в несменяемой подстилке около 15-ти дней, на скорлупе яиц 5 дней, в желтке яиц - длительное время. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ. Кроме кур и индеек к возбудителю заболевания чувствительны павлины, цесарки и фазаны. Особенно восприимчивы цыплята от 3-недельного до 5-месячного возраста, а также куры, достигшие половозрелого возраста (6 мес.). Петухи более восприимчивы, чем куры. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие микоплазмозом птицы, их выделения и полученные от них инфицированные яйца. Переболевшая птица остается микоплазмоносителем до 19-и мес. Заболевание передается при контакте больной птицы со здоровой, особенно при наличии у больной птицы выделений из носа. Факторами передачи служат инфицированный корм, вода, подстилка, предметы ухода. Кроме того, болезнь может передаваться через инфицированное яйцо, а также при использовании в корм отходов инкубации (скорлупа, погибшие эмбрионы). Возникновению заболевания способствуют низкая резистентность организма птицы в результате нарушения зоогигиенических норм содержания, длительная транспортировка, резкая смена рациона, поствакцинальные реакции, наличие смешанных заболеваний. Эпизоотологической особенностью болезни является медленное распространение, контагиозность и повышенная смертность эмбрионов в последние дни инкубации (18-21-й день). Респираторный микоплазмоз чаще протекает в ассоциации с колибактериозом, ИЛТ, инфекционным бронхитом, Ньюкаслской болезнью. Выраженной сезонности нет, летальность среди цыплят достигает 10-25%, а среди взрослой птицы - 4-6%. ПАТОГЕНЕЗ. Возбудитель инфекции, попадая в органы дыхания, размножается в эпителиальных клетках, проникает в кровь и вызывает интоксикацию организма. Наиболее часто поражаются верхние дыхательные пути. В дальнейшем возбудитель гематогенным путем проникает в головной мозг, печень, селезенку, почки, вызывая там дистрофические и воспалительные процессы. У эмбрионов и цыплят возбудитель репродуцируется в органах респираторного тракта, что выражается развитием воспаления в воздухоносных мешках и легких. Наиболее часто возбудитель локализуется в следующих органах: трахее (62,5% случаев), головном мозгу (51%), печени (35%), почках (25%), легких и воздухоносных мешках (17%), селезенке (10,5%), яичнике и семенниках (5%). КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ТЕЧЕНИЕ. Инкубационный период у кур колеблется от 4-х до 17-и дней, у индеек - от 2-х до 14-и дней. Болезнь характеризуется длительным, хроническим течением. Первым признаком болезни является снижение аппетита, трахеальные хрипы в начале у отдельных, а в дальнейшем у большинства кур. Затем появляется конъюнктивит, слизистое или слизисто-гнойное истечение из носа, воспаление дыхательных путей, включая воздухоносные мешки, что проявляется одышкой, чиханием птицы, частым потряхиванием головой. Дыхание учащенное, затрудненное, с открытым клювом, появляется сухой кашель. Куры часто вытягивают шею, не реагируют на внешние раздражители. Температура тела повышается редко. У взрослых кур снижается яйценоскость. При бессимптомном течении . у взрослой птицы может наблюдаться высокая смертность эмбрионов последних дней инкубации и суточных цыплят. Среди индеек в естественных условиях болеют, как взрослая птица, так и молодняк, чаще при совместном содержании с больными курами. Типичным признаком болезни является воспаление подглазничных синусов. Они увеличиваются в размерах, придавая голове уродливую форму. В полости синусов скапливается серозный или серозно-фибринозный экссудат, который вследствие развития вторичной микрофлоры превращается в густую творожистую массу. Воспалительные явления в легких и воздухоносных мешках проявляются хрипами и одышкой. В некоторых случаях, даже при наличии глубоких изменений в нижних отделах органов дыхания, болезнь может протекать бессимптомно. Иногда обнаруживаются нервные явления. Рост и развитие больных индеек задерживается, снижается яйцекладка. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. 1. Острый катарально-фибринозный ринит и трахеит 2. Катаральная или крупозно-некротическая пневмония 3. Фибринозное воспаление воздухоносных мешков (аэросакку лит) 4. Острый катаральный гастроэнтерит 5. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда, очаговые некрозы в печени ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия с обязательным проведением лабораторных исследований. Для чего в лабораторию направляют кусочки носовых синусов, трахеи, легких, воздухоносные мешки, головной мозг. Для выявления микоплазмоносительства в лабораторию посылают сыворотку крови, которую исследуют в РА и РЗГА. Диагноз считается установленным при выявлении возбудителя в патматериале с учетом клинико-эпизоотологических данных. Микоплазмоз необходимо дифференцировать от колибактериоза, пастереллеза, гемофилеза, инфекционного бронхита, ИЛТ, аспергиллеза и авитаминоза А, где определяющее значение отводится лабораторной диагностике. ЛЕЧЕНИЕ. Применение антибактериальных препаратов для лечения микоплазмоза является малоэффективным, их рекомендовано использовать в качестве лечебно-профилактических средств. С этой целью применяют антибиотики широкого спектра действия (тилозин, фармазин, фрадизин, энроксил, кламоксил и др.), которые добавляют в корм или выпаивают, а также аэрозольно (путем распыления раствора в птичнике) в течение 7-10-ти дней подряд, через каждые 3 недели до конца откорма или яйценоскости птицы. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Переболевшие птицы не восприимчивы к повторному заражению. По мнению ряда авторов иммунитет нестерильный. Ведется разработка живых и инактивированных вакцин с использованием культуры микоплазм, однако, их иммунологическая эффективность остается невысокой. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ. Особое значение при профилактике необходимо уделять контролю за поступающей в хозяйство племенной продукцией. Завезенную птицу необходимо содержать изолировано, с соблюдением установленных сроков карантинирования. Чтобы исключить скрытое носительство проводят исследование всех эмбрионов, павших в последние дни инкубации. Инкубацию яиц, поступающих из других хозяйств, производят отдельно, а выведенных цыплят выращивают изолировано от маточного стада до 6-месячного возраста. Необходимым является соблюдение оптимальных показателей микроклимата и условий, повышающих уровень естественной резистентности птицы. При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения по условиям которых запрещается: - вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства; - реализация и использование птицы, а также эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских препаратов. Основными мерами борьбы являются: - убой клинически больных микоплазмозом птиц. При поражении воздухоносных мешков тушки утилизируют, при отсутствии поражения утилизируют голову и внутренние органы, а тушки используют в пищу после проварки; - оставшуюся клинически здоровую птицу неблагополучной группы после откорма также сдают на убой; - комплектование стада осуществляют за счет завоза инкубационных яиц птицефабрик благополучных по инфекционным болезням, а также здоровой одновозрастной птицей, выращенной в изолированных условиях; - помет сжигают или складируют для биотермического обеззараживания; - текущая дезинфекция проводится каждые 5 дней, с использованием горячего 2% -го раствора натрия гидроокиси или 2% -го раствора формалина.. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения после прекращения заболевания и получения отрицательного результата бактериологического исследования павшей и убитой с диагностической целью птицы, а также эмбрионов, погибших в последние дни инкубации. Инфекционная агалактия МРС - тяжелая лихорадочная контагиозная болезнь овец и коз всех возрастов, протекающая в виде энзоотии, характеризующаяся поражением вымени, суставов и глаз, прекращением секреции молока, а также абортами, повреждением кожи и воспалением семенников. Возбудитель: Mycoplasma agalactiae Морфология: Полиморфизм Красится по Романовскому-Гимзе, азурэозином, импрегнируется серебром по Морозову; грамотрицательны; спор не образуют; капсулу не образуют; неподвижны. Биохимичекие свойтва: не сбраживает глюкозу; не гидролизует аргинин; не образует индола и сероводорода; продуцирует фосфатазу; не разжижает свернутую сыворотку. Культивирование: на жидких питательных средах рост M. agalactiae сопровождается слабой опалесценцией, достигающей максимума на 3-5-е сутки выращивания; при росте на плотных питательных средах образует характерные округлые колонии с мелкозернистой поверхностью и более темным, врастающим в агар центром; в полужидкой питательной среде появляется интенсивное нежное помутнение у поверхности среды и по уколу; микроорганизм обладает выраженной гемолитической активностью. Клинические признаки: Инкубационный период составляет 2...60сут Агалактия протекает остро, подостро и хронически, а в зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанную формы. У лактирующих животных, как правило, наблюдают изменения в молочной железе (50... 85 %), реже — в суставах«(20...57 %) и глазах (10... 18 %). У молодняка преобладают поражения глаз, а у взрослых нелактирующих животных — суставов. Острое течение: чаще наблюдают у лактирующих животных, ягнят и козлят. В начале болезни отмечают угнетение, кратковременную рецидивирующую лихорадку (40...42 °С) и снижение аппетита. Затем у лактирующих животных развивается катаральный или паренхиматозный мастит с поражением одной или обеих долей вымени. Вымя отечно, увеличено в объеме, горячее, болезненное. Увеличены и надвыменные лимфатические узлы. Молоко постепенно становится густым, клейким и по внешнему виду напоминает сыворотку, в которой содержится большое количество белых хлопьев и творожистых сгустков. Вкус молока горько-соленый, а реакция щелочная. В дальнейшем молокоотделение постепенно прекращается, вместо молока выделяется прозрачная жидкость. Развиваются атрофия и индурация молочной железы. В сосках образуются плотные узлы, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых выделяются слизь и гной. Беременное животное может абортировать. Острое течение продолжается от нескольких дней (при сепсисе смерть наступает через 5...8 сут) до 1 мес. У некоторых легко переболевших животных через 5... 12 сут секреция молока возобновляется, однако удой не восстанавливается. При подостром течении отмечают повышение температуры тела, угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У отдельных овец заболевание проявляется только воспалением вымени. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся гангренозным процессом. У легко переболевших и выживших маток лактация чаще (до 87 % случаев) приходит в норму только после следующего окота. Суставная форма болезни: Первые симптомы поражения суставов характеризуются хромотой и напряженной походкой. В дальнейшем наблюдают увеличение суставов, местную гипертермию и болезненность. Обычно поражаются запястные и заплюсневые (скакательные) суставы, реже — локтевые, коленные, тазобедренные и путовые, а также слизистые сумки и сухожильные влагалища. При пункции сустава выделяется большое количество экссудата различной консистенции. При тяжелом течении через несколько дней развиваются гнойные артриты. Суставы утолщаются и деформируются, результатом чего становятся анкилозы и спондилиты. При легком течении болезни находят отек и местную гипертермию суставов, хромоту и скованность движений. Признаки поражения суставов постепенно уменьшаются, и животные выздоравливают. Глазная форма: У молодняка и нелактирующих животных глазная форма болезни часто проявляется самостоятельно. Процесс начинается отеком и гиперемией век и конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью. Через несколько дней развивается очаговое или диффузное помутнение роговицы. Тяжелое течение болезни в последующем нередко характеризуется изъязвлением роговицы, выпадением хрусталика, стекловидного тела и потерей зрения. При благоприятном течении болезни воспалительные явления постепенно уменьшаются, помутневшая роговица, начиная с краев, просветляется, язвы рубцуются и зрение восстанавливается. Спинномозговая форма: характеризуется у животных быстрой утомляемостью. Больные животные часто ложатся, поднимаются с неохотой. У больного животного повышается общая чувствительность. Больные животные передвигаются очень осторожно, напряженно, отмечается слабость и шаткость; конечности, особенно задние, подгибаются. В дальнейшем у животных развивается паралич, животное не может встать и передвигаться. Методы диагностики: Материал для исследования: молоко, выделения из пораженного глаза, жидкость из суставов и отеков, кровь, а также паренхиматозные органы, Л/У, спинномозговая жидкость, ГМ. Микроскопия Культивирование Биопроба Серологическая диагностика: РСК, РА, реакция иммунодиффузии в геле. |