микра.экзамен. Кулихорадка Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой и частым поражением лёгких. Возбудитель болезни

• Название: Кулихорадка Острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой и частым поражением лёгких. Возбудитель болезни
• Дата: 02.05.2022
• Размер: 158.6 Kb.
• Имя файла: микра.экзамен.docx
• Тип: Документы; #508203
• страница: 6 из 7

Паталогоанатомические изменения. Трупы ж-х истощены, от кожи исходит резкий мышиный запах. На коже обнаруживают струпья, безволосые (бесперьевые) участки; у птиц — белый гребень, бесперьевые участки со струпьями на коже, язвы и узелки на слизистых оболоч­ках зоба, кишечника, верхних дыхательных путей.

Диагностика. Микроскопическое исследование.

Диагноз. Фавус диагностируют по наличию х-рных изменений: у птиц — на гребне и бородке, у млекопитающих — на коже головы, лап, ушных раковин.

Актиномикоз (лат. — Actinomycos; англ. — Rivoltas disease, Lumpy jaw, big jaw) — хроническая б. в основном крупного рогатого скота, х-ризующаяся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов (в основном головы) и образованием свищей.

в-ль актиномикоза — гриб Actinomyces bovis

В гранулематозных тканях и экссудате гриб A. bovis обнаруживают в виде маленьких серых зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызве-ствленные.

Культивирование. Act.bovis культивируют в анаэробных условиях при оптимальной температуре 37 ⁰С на агаре Сабуро, глюкозо-кровяном агаре при рН от 4,4 до 9,0. Рост медленный. На 15-30 сутки друзы после посева обнаруживают небольшие белые или желтоватые колонии в толще агара. Колонии могут быть гладкими или шероховатыми, напоминающими по виду цветную капусту, пушистыми или мучнистыми, бесцветными или пигментированными (синие, фиолетовые, желтоватые, красные, коричневые, зеленые, оранжевые и др.). Колонии с трудом снимаются с питательных сред.

При пересевах на МПА, МПЖ, свернутую сыворотку крови крупного рогатого скота, картофель, развиваются колонии аэробных актиномицетов, х-рной особенностью которых является образование воздушного мицелия, на концах которого формируются споры, придающие поверхности колонии мучнистый вид.

В жидких средах – МПБ, молоке, сахарном бульоне, среде Чапека актиномицет растет в виде зернышек, пушинок или морщинистых пленок.

Биохимические свойства. Act. bovis ферментирует с образованием кислоты глюкозу, левулезу, галактозу, глицерин, разжижает желатин, разлагает белок с образованием сероводорода, свертывает молоко с последующей пептонизацией. В отличие от Act. israeli чувствителен к стрептомицину и нечувствителен к хлорамфениколу, гидролизует крахмал; на кровяном агаре с 1 % глюкозой в анаэробных условиях дает слабый гемолиз.

Актиномикозом болеют чаще крупный рогатый скот, кролики, собаки, дикие ж-е, реже – свиньи, овцы, козы, лошади; Из лабораторных ж-х к Actinomyces bovis восприимчивы хомяки, молодые белые мыши, крольчата
Б. вызывает чаще всего Actinomyces bovis. Представляет собой коккоподобную или ветвящуюся нитевидную форму.
В пораженных тканях имеет вид палочек и нитей или образует х-рные скопления в виде куста или розетки (друзы), состоит из центрального клубка Гр+ нитей. Друзы можно видеть невооруженным глазом в гное, где они присутствуют в виде мелких зерен желто-пепельного или коричневого цвета. Культивирование
+Выделение первичной культуры актиномикоза проводят в анаэробных условиях при температуре 37°С, засевают на агар Сабуро или на глюкозо-кровяной агар. Культура развивается медленно. На 15-20-е сутки после посева появляются мелкие желтоватые колонии в толще агара. Колонии прочно срастаются со средой, их пов-ть как бы посыпана известковым порошком - это воздушный мицелий, на концах которого развиваются споры, придающие колониям желтоватую или красную окраску.
Можно выращивать на среде Китта-Тароцци, МПА (с добавлением сыворотки), МПЖ, МПБ, в молоке и на картофеле.
Биохимическая активность выражена слабо. Ферментирует с образованием КГ - глюкозу, галактозу, глицин, разжижает МПЖ.
Патогенез. Попав в поврежденные ткани, актиномицеты оседают на месте внедрения или мигрируют по межклеточным пространствам в различные ткани. По поврежденным лимфатическим сосудам в-ль достигает лимфатических узлов, а попав в кровь, достигает различных участков тела. На месте внедрения актиномицетов образуются колонии в виде друз. По периферии друзы мицелий образует густое сплетение, а в центре - более редкое.

В актиномикозном очаге развиваются пролиферативные явления, сопровождающиеся образованием грануляционной ткани. В центре инфильтрата происходит гнойное размягчение тканей, что приводит к прорыву гноя наружу.
Предубойная диагностика. В местах локализации актиномиком обнаруживают различной величины шаровидные или дольчатые опухоли. У крспроцесс чаще локализуется у корня языка или на челюстях и реже - на коже головы, шеи, межчелюстном пространстве, глотке, пищеводе, в грудных и брюшных органах. У крснаблюдается костный актиномикоз, чаще – на нижней челюсти и редко – на верхней. Кости сильно разрастаются и пронизаны массой свищевых ходов, содержащих гной, видно вздутие костей, иногда огромных размеров, кожа на поверхности деформируется, пронизана фистулами, в которых просматривается желто-красное образование губчатого строения. При поражении кожи заметны плотные бугристые неподвижные опухоли, иногда - изъязвленные фистулами и грибовидными разращениями тканей губчатого строения с наличием диффузных плотных утолщений кожи. У крспоражаются лимфатические узлы головы: они увеличены, бугристы и плотны. Актиномикоз вымени у коров обычно локализуется в задних его долях, обнаруживаются узлы различной величины и абсцессы с выделениями гноя, а также язвы розового цвета с неровными краями. При надавливании на опухоль выделяется гной.

У свиней поражаются вымя, миндалины, челюстные кости, гортань, язык, отдельные кости туловища.

Овцы и козы болеют актиномикозом редко. Процесс локализуется преимущественно на языке, губах, нижней челюсти, легких. У лошадей признаки болезни отмечают на семенном канатике после кастрации и в виде опухоли в других органах.

Послеубойная диагностика. При вскрытии актиномикомы заметны гранулемы губчатого строения, содержащие гной. Пов-ть разреза выпячивается, при надавливании выходят трубочки густого гноя, не прилипающего к ножу и без ихорозного запаха. Гной содержит крупинки желтого цвета, представляющие собой скопление друз лучистого гриба. Опухоль имеет выраженную капсулу. Соединительная ткань значительно развита по всей опухоли. Если поражены печень, легкие и другие внутренние органы, то обнаруживают обширные размягченные очаги, заполненные гноем.

Пораженный язык сильно увеличен, плотный на ощупь («деревянный язык»), содержит опухоль с сильно развитой соединительной тканью.

Актиномикозные опухоли в отличие от туберкулезных необызвествляются, не поражаются регионарные лимфатические узлы внутренних органов. В отличие от абсцессов актиномикомы содержат светло-желтый гной, густой, немажущийся, без ихорозного запаха.


Действие низких температур

Действие низких температур может быть как местным (в виде отморожений), так и общим (в виде глубокого переохлаждения орг-ма, общей гипотермии и простуды).

Общая гипотермия

Ее скорость и степень развития зависят как от состояния орг-ма, так и от внешних условий. При продолжительном действии холода общая гипотермия может развиться, когда температура окружающей воздушной среды на 10-15С ниже температуры тела. Холодовой наркоз возникает при снижении температуры ядра тела до 35- 31С. Наиболее быстро физическая гипотермия развивается при попадании орг-ма в воду при температуре менее 25С, особенно менее 15С. Биологический «0» для ч-ка равняется 23-25С (или 24- 26С). Под этим термином понимается такая температура тела, при которой активность ферментов и обмен веществ соответствует нулевому значению, но восстановление жизненных функций возможно. В результате снижения температуры ядра тела от +20С до +17С обычно наступает смерть.

В развитии физич.гипотермии различают 2 фазы: компенсации и декомпенсации.

В первую фазу (компенсации), несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура ядра тела не снижается, а поддерживается на нормальном уровне благодаря включению механизмов физической терморегуляции, направленных на ограничение теплоотдачи (спазм сосудов кожи, подкожной клетчатки, уменьшение потоотделения, формирование «гусиной кожи»). При более интенсивном и продолжительном действии холода активизируются механизмы химической терморегуляции, направленные на увеличение теплопродукции [активизация дрожательного (мышечная дрожь) и недрожательного термогенеза (усиление обмена веществ, распад гликогена в печени и мышцах с развитием гипергликемии)]. Все это сопровождается повышением потребления кислорода и процессов окислительного фосфорилирования. Данный механизм способствует быстрому согреванию орг-ма, а также увеличению расходования макроэргов, необходимых для его функционирования. Поэтому длительная адаптация орг-ма к холоду таким путем невозможна. Однако возможно увеличение мощности митохондриальной системы в результате активации генетического аппарата клетки, приводящей к увеличению синтеза белка и нуклеиновых кислот. Адаптация орг-ма к действию холода может происходить и в результате активации нейрогуморальных механизмов, особенно симпатического отдела автономной нервной системы, симпатоадреналовой системы, гипофизарно- адреналовой, гипофизарно-тиреоидной систем, а также соматической нервной системы.

В усл-ях длительного или интенсивного действия холода на целостный орг-м возможны перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, после чего температура тела снижается и наступает вторая фаза (декомпенсации). Последняя протекает в три периода: 1) адинамический (температура тела составляет 32-34 С, сознание сохранено, речь вялая, отмечаются сонливость, желание присесть, хотя ч-к еще может двигаться, а также нарушение критической оценки своего состояния); 2) ступорозный (температура тела снижается до 29-32 С, сознание угнетено, дыхание и пульс замедлены; двигаться, а значит помочь себе ч-к уже не может); 3) судорожный (температура тела достигает 26-29 С, сознание отсутствует, кожа бледная, холодная, все мышцы сокращены, отмечается тризм, дыхание поверхностное, пульс еле прощупывается, артериальное давление снижено, зрачки сужены, р-ция их на свет ослаблена, глаза открыты; следует отметить, что это состояние может быть обратимым).

В первую фазу физич. гипотермии развивается гипоксия всех тканей, особенно ЦНС. Отмечаемые в орг-ме многие расстройства еще обратимы.

Во вторую фазу физической гипотермии в орг-ме, наряду с приспособительными, возникают патологические изменения. Более того, одни и те же сдвиги могут быть и патологическими, и приспособительными. Например, угнетение функций ЦНС можно назвать охранительным, так как понижается чувствительность нервных клеток к недостатку кислорода. Снижение обмена веществ уменьшает потребность орг-ма в кислороде. В состоянии гипотермии орг-м становится менее чувствительным к интоксикации, боли, действию электрического тока и перегрузок, недостатку пищи и кислорода. Для второй фазы физической гипотермии х-рно: 1) снижение теплопродукции и увеличение теплоотдачи; 2) уменьшение основного обмена, энергообразования и расхода энергии; 3) снижение мышечного тонуса; 4) уменьшение работы сердца, кровотока через органы; 5) развитие поверхностного дыхания; 6) снижение и исчезновение сначала корковых, потом подкорковых, затем стволовых и, наконец, спинномозговых рефлексов.

Простуда

Простуда возникает в результате охлаждения всего тела или его частей (особенно ног и поясницы). Является одним из важных условий возникновения так называемых простудных заболеваний (особенно воспаления верхних дыхательных путей и легких). Пусковой механизм простуды – рефлекторные сосудодвигательные р-ции. Вначале они проявляются в виде интенсивного спазма, затем – паралитического расширения сосудов, повышения проницаемости сосудистых (гематогистиоцитарных и гематоэнцефалических) барьеров для микробов, как в месте действия холода, так и в различных других частях тела, снижения активности мерцательного эпителия и образования слизи в воздухоносных путях.

Это сопровождается уменьшением резистентности тканей орг-ма к различным микроорг-мам и другим повреждающим факторам. Например, после охлаждения ног или области поясницы могут развиться ринит, ангина, нефрит, ревматизм. В механизме простудных заболеваний определенную роль играют как аллергические р-ции, которые проявляются местно в виде отека, зуда, так и расстройства местного и общего кровообращения, системы дыхания, иммунитета. Под влиянием холода в орг-ме могут возникать аллергические, в том числе аутоиммунные р-ции, особенно с вовлечением в патологию почек и / или сердца.

Профилактика простудных заболеваний заключается в длительном закаливании, ношении рациональной одежды и обуви. Если орг-м ослаблен различными заболеваниями, авитаминозами и т.д., следует избегать переохлаждения. Самая простая форма закаливания – обтирание тела холодной водой, прохладный или контрастный душ, контрастные ванны для ног. Кроме закаливания эти процедуры выполняют и гигиенические функции.

Отморожения

Возникают в результате местного действия низких температур на ограниченные участки тела. Клиническая картина отморожений возникает не сразу, а, как правило, после согревания. Отморожения могут наступать в сырую погоду даже при температуре от +5С до +8С, а тем более – при различных по интенсивности морозах. Особый вид отморожения представляет так называемая «траншейная стопа». Она появлялась у людей, особенно у солдат, находящихся в холодных сырых траншеях, окопах или при длительной неподвижности и отсутствии горячей пищи. Гибель тканей может наступать даже тогда, когда их температура составляет от +10С до +12 С, что связано с продолжительным и интенсивным спазмом сосудов, нарушением трофики тканей и доставки к ним кислорода. Граница отморожения, как правило, проходит по линиям суставов.
Действие высоких температур

Мб местным (ожоги) и общим, или системным (ожоговая б., перегревание орг-ма).

Ожоги

Вызываются горячими жидкостями, паром, пламенем, твердыми телами, приводящими к прогреванию тканей до 45-50 С и более. Патогенез, клинические проявления и последствия ожогов определяются площадью и глубиной термического повреждения тканей, обусловленного видом, длительностью и локализацией действия термоагента, особенностями иннервации и кровоснабжения повреждаемых тканей, а также состоянием регуляторных и исполнительных систем. Различные по х-ру и степени повреждения тканей на локальных участках (обычно до 5 % поверхности тела) могут сопровождаться не только развитием воспаления, но и коагуляцией различных тканевых структур, приводящих к развитию соответственно коагуляционного (сухого) и колликвационного (влажного) некроза тканей. При коагуляционном некрозе граница между погибшими и жизнеспособными тканями отчетливо выражена и макроскопически и, особенно, микроскопически. При влажном некрозе эта граница неотчетливая и неровная. Со временем зона влажного некроза обычно расширяется и углубляется. При повреждении кожи диаметром до 1 см, как правило, возникает ее восстановление первичным натяжением с полным восстановлением структуры, метаболизма и функции.

При более обширных ожогах восстановление дефекта осуществляется с образованием либо нежного, либо грубого соединительнотканного рубца, либо отмечается длительно сохраняющаяся трофическая язва.

Ожоговая б.

Развивается при обширных, особенно глубоких ожогах. Х-ризуется динамически протекающими местными и общими нарушениями в орг-ме. Обширность некомпенсируемой утраты кожного покрова, зоны раздражения, интоксикации, хронического воспаления – отличительные особенности ожоговой раны при развитии данного заболевания.

В развитии ожоговой болезни выделяют следующие стадии: ожоговый шок (или стадия первичных р-ций систем орг-ма на термическую травму), ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, ожоговое истощение, реконвалесценция.

Ожоговый шок протекает в две стадии: эректильная (самая выраженная и длительная среди всех видов шока) и торпидная. Шок х-ризуется выраженными поведенческими, гемодинамическими, дыхательными и метаболическими расстройствами. Последние возникают в ответ на мощное раздражение различных рецепторов, особенно ноцицепторов, а также плазмо- и кровопотерю, токсические и физиологически активные вещества.

Токсемия х-ризуется интенсивным образованием в орг-ме, особенно в его поврежденных тканях, и распространением по нему различных токсических веществ (промежуточных продуктов обмена веществ, полипептидов, пептидов, в том числе молекул средней массы и т.д.).

Септикотоксемия х-ризуется развитием инфекционных процессов в разных органах и тканях обожженного больного, наличием микроорг-мов и их токсинов в различных биосредах орг-ма (крови, тканях, органах, в том числе и жизненно важных), прогрессирующим снижением активности иммунной системы (возникновением вторичных иммунодефицитов) и развитием разнообразных метаболических, структурных и физиологических нарушений).

Истощение развивается в условиях длительно незаживающей ожоговой раны и вследствие выраженных и прогрессивно нарастающих дистрофических процессов как в первично поврежденных тканях, так и во многих тканях и органах, вторично вовлеченных в патологический процесс. Истощение х-ризуется развитием необратимых метаболических и структурных процессов на различных уровнях организации тяжело обожженного орг-ма.

Реконвалесценция возможна только при условии закрытия ожоговых дефектов кожи и слизистых оболочек, а также вследствие восстановления ведущих метаболических и физиологических процессов.

Гибель орг-ма может наступить в любую стадию ожоговой болезни (чаще всего она происходит в стадию ожогового шока). При выздоровлении развивается стойкий иммунитет к действию различных микроорг-мов.

Ведущие патогенетические факторы при ожоговой болезни: 1) избыточная афферентация в ЦНС, 2) гипоксия смешанного типа, 3) расстройства нейро-эндокринно-иммунно-гуморальной регуляции основных систем жизнеобеспечения орг-ма (кровообращения, крови, дыхания, выделения, детоксикации, пищеварения), 4) развитие плазмопотери и сгущения крови, 5) задержка Na+ в клетках, 6) выход К + из клеток, 7) метаболический или смешанный ацидоз, 8) аутоинтоксикация, 9) аутосенсибилизация, 10) иммунодефицит, 11) активизация катаболических процессов и снижение анаболических процессов, 12) формирование и нарастание почечной, печеночной, дыхательной и сердечной недостаточности и т.д.