Лекции самоделкина. лекции Самоделкин 2009. Курс лекций по патологической физиологии проф. Е. И. Самоделкин Для студентов всех факультетов медицинского вуза
 Скачать 1.08 Mb.
|
|
Этиология и патогенез нарушения образования АКТГ. Его выработка стимулируется специфическим РФ (кортикотропином), который вырабатывается в заднем симпатическом отделе гипоталамуса. Причины увеличения выработки АКТГ. 1. Стрессовые состояния. 2. Недостаток функции коры надпочечников и недостаток выработки кортикоидов. Это ведет к снятию их тормозящего влияния на гипофиз и увеличению АКТГ. 3. Базофильная аденома гипофиза и избыток АКТГ. Этиология и патогенез недостатка выработки АКТГ: 1) разрушение заднего симпатического отдела гипоталамуса и недостаток кортикотропина; 2) поражение передней доли гипофиза. Надпочечниковая недостаточность: Острая: 1) функциональная (при стрессе); 2) органическая - при дифтерии, некрозах, менингококковой инфекции, кровоизлияниях, коллапсе. Хроническая недостаточность надпочечников ведет к развитию болезни Аддиссона (Бронзовая болезнь): a) адинамия - мышечная слабость, б) пигментация - отложение меланина, в) недостаток альдостерона > переход натрия из внеклеточного депо внутрь клетки > поступление в клетку воды > отечность, набухание > развитие водной интоксикации, д) падение артериального давления, е) гипогликемия. Этиология и патогенез нарушения выработки гонадотропных гормонов. Повышение выработки гонадотропных гормонов может вызываться с различных рефлексогенных зон, прежде всего зрительных, слуховых, осязательных, обонятельных. Недостаток гонадотропных гормонов проявляется гипогенитализмом - нарушением жирового обмена в виде ожирения по типу галифе (отложение жира на ногах). Нарушение выработки гонадотропного гормона может иметь определенное значение в возникновении некоторых форм адрено-генитальных синдромов - это изменения в организме, которые развиваются при избыточной секреции андрогенов (мужские гормоны) или эстрогенов (женские) сетчатой зоны коры надпочечников. Различают: 1) гетеросексуальный синдром - избыточное образование у данного пола половых гормонов противоположного пола. Если это возникает у женщин - то под влиянием мужских половых гормонов (андрогенов) по механизму обратной связи тормозится в гипофизе образование своих женских гонадотропных гормонов и снижается и атрофируется функция яичников. Господствуют андрогены, образующиеся в избытке в надпочечниках. У женщин атрофируются первичные и вторичные половые признаки, развивается маскулинизация - возникновение вторичных мужских половых признаков - вирилизм - рост волос по мужскому типу. Избыточное образование в надпочечниках эстрогенов у мужчин ведет к феминизации - атрофируются вторичные мужские признаки. Меняются: а) голос, б) телосложение, в) отложение жира, г) оволосение по женскому типу - гирсутизм. 2) изосексуальный синдром - результат раннего и избыточного образования своих половых гормонов. Это ведет к преждевременному половому и физическому развитию. Этиология и патогенез нарушения выработки ТТГ. Повышение выработки ТТГ ведет к избыточному образованию тироксина и синдрому экзофтальмического тиреотоксикоза. Гипофизарный недостаток ТТГ встречается редко и легко устраняется введением ТТГ. Этиология и патогенез нарушения функций щитовидной железы проявляется в виде гипертиреоза - клинически тиреотоксикоз или Базедова болезнь, и гипотиреоза - клинически у детей кретинизм, у взрослых - микседема. Причины тиреотоксикоза: 1) 80-90% - психическая травма: а) ослабление и истощение регулирующих влияний с коры головного мозга; б) развитие в гипоталамусе застойного очага возбуждения; в) повышение продукции РФ - тиреотропина - усиленное выделение ТТГ и тироксина; 2) воспаление щитовидной железы - тиреоидит; 3) нейроциркуляторные дистонии; 4) образование и выделение в кровь особого белка аутоиммунного происхождения в результате аутоиммунных процессов; 5) нарушение периферических внетиреоидных механизмов: а) более рыхлая и менее прочная связь с белком α-глобулином, б) быстрое освобождение тироксина и ускоренное поступление его в ткани. Патогенез гипертиреоза и его проявления: 1) повышение основного обмена; 2) увеличение потребления кислорода; 3) нарушение всех видов обмена; 4) исхудание; 5) нарушение функций центральной нервной системы; 6) нарушение функций сердечно-сосудистой системы. В основе патогенеза нарушений лежит: а) усиленный распад белков (катаболизм), б) повышенная мобилизация гликогена и жира из жировых депо. Возникает преобладание окисления над окислительным фосфорилированием, повышается окисление вне митохондрий, разобщение окисления и окислительного фосфорилирования, уменьшение синтеза АТФ и увеличение его предшественников - АДФ и неорганического фосфора. Все это усиливает окислительные процессы и ведет к рассеиванию энергии. Тиреоидные гормоны повышают возбудимость: а) коры головного мозга, б) гипоталамуса, в) вегетативных центров, что ведет к нарушению регуляции функций внутренних органов. Особенно страдает при тиреотоксикозе сердечно-сосудистая система - возникает стойкая тахикардия, повышенная реакция сердца на мышечную работу, склонность к мерцанию предсердий, что может привести к острой сердечной недостаточности и гибели. Нарастание возбуждения симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к возбуждению и повышению тонуса артериол и повышению артериального давления. Нарушаются функции печени, снижение в ней содержания гликогена ведет к уменьшению ее дезинтоксикационной функции, так как эта функция осуществляется через глюкуроновую кислоту, которая образуется из глюкозы. Нарушается способность печени синтезировать белки, что ведет к гипопротеинемии и исхуданию. Этиология и патогенез гипотиреоза - может быть первичная врожденная недостаточность вследствие гипоплазии и аплазии щитовидной железы и дефицита тироксина в детском возрасте, что ведет к кретинизму. У детей возникает недостаток роста и развития. Гипотиреоидные карлики-кретины отличаются от гипофизарных умственным недоразвитием и характерным внешним видом: большая голова с квадратным лбом, короткая шея, длинное туловище, короткие кривые ноги. Могут быть внетиреоидные формы гипотиреоза: 1) в результате прочного связывания тироксина с глобулином или преальбумином и альбумином; 2) блокирование действия тироксина в тканях в результате нарушения электролитного обмена, например, повышение содержания в крови и тканях Са++; 3) аутоиммунная инактивация гормонов в крови, обусловленная тем, что тиреотропные гормоны в сравнении с другими гормонами обладают наиболее высокой иммунологической активностью, что может вызвать тяжелую лимфоидную инфильтрацию самой ткани щитовидной железы, ее разрушение и возникновение аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Патогенез гипотиреоза и микседемы. Основным звеном является снижение интенсивности: а) окислительных процессов; б) основного обмена; в) тканях снижается содержание РНК на фоне вялости белкового обмена, происходит задержка в организме азота, снижается синтез белка; г) снижается активность фосфорилазы - мало образуется АТФ, что ведет к недостатку энергии, развивается вялость и депрессия, ослабляется работа сердца, замедляются психические реакции; д) ослабляется память и даже может быть слабоумие; е) ослабляется иммунологическая реактивность, что ведет к снижению устойчивости к инфекционным заболеваниям и создает предпосылки к развитию опухолей. Больные микседемой имеют характерный вид: слизистый отек в результате задержки воды, хлористого натрия, накопление в соединительной ткани мукополисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами. Этиология и патогенез эндемического зоба. Причиной его является недостаток в пище йода. Это доказывается возможностью его моделирования в эксперименте путем содержания животных на диете, лишенной йода. Недостаток йода приводит к тому, что хотя синтез тиреоглобулина увеличивается, но его завершение и образование из него ди- и трийодтиранина и тироксина из-за недостатка йода не происходит. Кроме того, снижение содержания в крови йода вызывает стимуляцию гипоталамуса и гипофиза и увеличение ТТГ. Щитовидная железа подхлестывается, но работает вхолостую, так как без йода тироксин не образуется. Возникает увеличение массы щитовидной железы за счет разрастания как активных элементов - фолликулов, так и соединительной ткани. Это разрастание может быть диффузным и узловатым. При стимуляции пролиферации в фолликулах и накопления в них коллоида формируется коллоидный зоб. По характеру функционального состояния зоб может быть: 1) эутиреоиидный - когда железа увеличена, а функция остается нормальной; 2) гипотиреоидный - недостаток гормонов; 3) гипертиреоидный - тиреотоксикоз (предраковое состояние). Возникновению этого заболевания препятствует профилактическое введение йода в организм в виде йодированных солей натрия или калия 0,002% (в 6 гр. поваренной соли 120 мг йода - оптимальная суточная доза). В последние годы изучено действие еще одного гормона щитовидной железы - тиреокальцитонина, который снижает содержание Са++ в крови, то есть является антагонистом паратиреотропного гормона (паратгормона) паращитовидных желез, который увеличивает Са++. Тиреокальцитонин тормозит выход Са++ в кровь из костей и ведет к гипокальциемии. Она в свою очередь стимулирует образование паращитовидными железами паратгормона, который и увеличивает уровень Са++ в крови до нормы. В организме имеет место саморегуляция содержания Са++ в крови. Наиболее частые и тяжелые проявления гипопаратиреоза - недостаток паратгормона, ведет к снижению в крови Са++ ниже 7-8 мг % - развивается тетания - приступ тетанических судорог, которые могут привести к гибели. Это может быть при случайном удалении паращитовидных желез во время операции. Гиперпаратиреоз (увеличение выработки паратгормона) ведет к обеднению костей Са++ и явлениям остеопороза. Костная ткань заменяется фиброзной и становится мягкой, скелет изгибается, поскольку не выдерживает веса. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (гиперкинезы) (лекция N 31) 1. Клинические формы нарушения нервной системы. 2. Нарушения чувствительной функции. 3. Нарушения двигательной функции. 4. Механизмы нарушения деятельности нервной системы. Нервная система осуществляет совокупность различных реакций, направленных на обеспечение оптимального уровня жизнедеятельности, поддержание гомеостаза и адекватности взаимодействия организма с внешней средой. Вместе с эндокринной системой она обеспечивает протекание адаптивных реакций - от субклеточных до поведенческих. Клинические формы нарушения нервной системы I. Патология чувствительности может проявляться как количественными, так и качественными изменениями. К количественным относятся уменьшение интенсивности ощущения - т.е. понижение чувствительности - гипестезия, или полная ее утрата - анестезия. Соответственно виду чувствительности различают: гипалгезию и аналгезию (понижение или отсутствие болевой чувствительности), термогипестезию или термоанестезию (снижение или отсутствие температурной, тактильной или проприоцептивной чувствительности). К качественным расстройствам чувствительности относят извращение восприятия внешних раздражений, например возникновение ощущения боли при холодовом или тепловом раздражении, ощущение большей величины ощупываемого предмета - макроестезия, ощущение множества предметов вместо одного - полиестезия. II. Двигательная функция. При некоторых поражениях экстрапирамидной системы (полосатое тело - стриатум, бледный шар - паллидум) развивается гипокинезия - симптом двигательных расстройств, выражающийся в понижении двигательной активности и скорости движения вплоть до акинезии. Может быть миастения - мышечное бессилие. В результате различных патологических процессов в нервной системе, вызывающих нарушение структуры и функции двигательных анализаторов, развиваются параличи (выпадение) или парезы (ослабление) двигательных функций с отсутствием или снижением силы мышц. Различают органические, функциональные и рефлекторные параличи и парезы. По распространенности поражения выделяют моноплегию (монопаралич) мышц одной конечности и диплегию - паралич 2 конечностей. Среди диплегий различают верхнюю и нижнюю параплегию, когда парализованы мышцы обеих рук или ног. Частичный паралич мышц называется верхним или нижним парапарезом. Паралич или парез мышц одной половины тела называется соответственно гемиплегией или гемипарезом. По характеру тонуса пораженных мышц параличи и парезы могут быть вялыми, спастическими и ригидными. В зависимости от уровня поражения двигательного анализатора параличи и парезы подразделяют на центральные, периферические и экстрапирамидные. Центральный паралич или парез по характеру тонуса пораженных мышц обычно бывает cпастическим и развивается в результате органического поражения центрального двигательного нейрона на любом участке корково-спинального (пирамидного) пути (в коре больших полушарий, внутренней капсуле, мозговом стволе, спинном мозге) - пирамидный паралич. Периферический паралич или парез по характеру изменения тонуса пораженных мышц является вялым, наблюдается при поражении периферического двигательного нейрона и сопровождается атрофией мышц. Экстрапирамидный паралич или парез наблюдается при поражении паллидо-нигральной системы и по характеру изменения тонуса мышц является ригидным. Экстрапирамидный паралич и парез (в отличие от центрального - пирамидного) характеризуется отсутствием или снижением двигательной активности или инициативы. Развивается гипокинезия - снижение темпа движений, выпадение содружественных или автоматических движений, бедность движений, замедленность речи, наблюдается походка мелкими шажками и отсутствие сопутствующих движений руками. Мышечный тонус повышен и носит восковой характер (это тонические судороги), как следствие одновременного равномерного повышения тонуса сгибателей и разгибателей, пронаторов и супинаторов. Каталепсия - это расстройство в двигательной сфере, выражающееся в длительном сохранении отдельными частями тела больного (голова, руки, ноги) приданного им положения, характерного для кататонического ступора. Больной может длительно удерживать сложные, неудобные позы. В основе каталепсии лежит изолированное выключение влияния коры головного мозга при сохранении деятельности нижележащих отделов двигательного аппарата (в норме основное значение этой деятельности в уравновешивании тела в пространстве, но она замаскирована произвольными движениями). При поражении более древних образований головного мозга возникают тонические судороги, связанные с повышением мышечного тонуса флексоров либо экстензоров. Эти судороги могут быть на фоне общего повышения мышечного тонуса экстензоров при децеребрационной ригидности после перерезки ствола мозга по передней границе четверохолмия при одновременном расслаблении флексоров. Мозжечок также оказывает тормозящее действие на тонические центры через ядра шатра и тормозящий отдел ретикулярной формации и поэтому удаление мозжечка ведет к усилению децеребрационной ригидности. Гиперкинезы - избыточные, насильственные, непроизвольные движения, проявляющиеся сокращением мышц лица, туловища или конечностей и возникают при поражении экстрапирамидной системы: полосатого тела, бледного шара обычно в сочетании с черным веществом среднего мозга (паллидо-нигральная система), таламуса и его связей, субталамического ядра, зубчатого ядра мозжечка, красного ядра и их связей (оливо-денто-рубальной системы). Тремор (дрожжание) может быть постояным или пароксизмальным, ритмичным или неритмичным, распространенным (охватывает все тело) или локализованным (охватывает отдельные части тела). Миоклонии - разбросанные, беспорядочные, быстрые и неритмичные клонические сокращения мышц. Тики - гиперкинезы миоклонического типа - проявляются разнообразно: подергивание мимических мышц, жестикуляция или быстрое вздрагивание. Хореический гиперкинез состоит из быстрых, разбросанных, неритмичных разнообразных движений мышечных групп конечностей, лица. Усиливается при волнении, уменьшается в покое, прекращается во сне. Атетоз проявляется медленными, червеобразными, непрерывными тоническими движениями (спазмом) пальцев, кисти, стопы, мышц лица и может быть односторонним и двусторонним. Хореоатетоз - сочетание атетоидных и хореических движений. III. Нарушения вегетативной функции нервной системы. Симпатический отдел вегетативной нервной системы обеспечивает энерготропное действие: 1) усиливая распад гликогена, 2)липолиз, 3) белковый обмен, 4) активирует протеолитические ферменты, 5) водный обмен, 6) минеральный обмен, 7) повышает тонус коры головного мозга (КГМ) и анализаторов через ретикулярную формацию, 8) регулирует (улучшает) кровоснабжение, 9) снижает перистальтику и мочеотделение. Парасимпатический отдел оказывает трофотропное действие через вагусный эффект: 1) накопление гликогена, 2) усиление синтеза белка, 3) усиление отложения жира, 4) усиление секреции НСL - ночная система отдыха и восстановления. IV. Трофическая функция НС - связана прежде всего с регуляцией: 1) специфической деятельности органов и тканей - мышц, желез и т.д.; 2) кровоснабжения органов и тканей и 3) трофики - тонкой регуляции обмена веществ. V. Эмоциональная деятельность - эмоции - субъективные состояния, возникающие в ответ на воздействие внешних или внутренних раздражителей, которое проявляется в форме непосредственных переживаний (удовольствия или неудовольствия, страха, радости, гнева и т.д.). Эмоции возникают за счет первичной активации специализированных эмоциогенных структур мозга. |