Лекции самоделкина. лекции Самоделкин 2009. Курс лекций по патологической физиологии проф. Е. И. Самоделкин Для студентов всех факультетов медицинского вуза
 Скачать 1.08 Mb.
|
|
Фибрилляция - наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе. Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого. Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов. Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток. Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции: а) стимуляторы деятельности сердца; б) его разгрузка - мочегонные средства, жгуты на конечности; в) снятие болевого синдрома; д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения. 5 вид ОСН - острая закупорка легочной артерии - тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть. Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией: 1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках - стенокардия напряжения; 2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий - стенокардия покоя. Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии: 1) начальная, скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; 2) выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое: Период А - незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела. Период Б - конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики. 3) терминальная, дистрофическая стадия недостаточности. Причины хронической сердечной недостаточности: 1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС; 2) пороки сердца; 3) патологические процессы в миокарде; 4) экстракардиальные причины: а) гипертоническая болезнь; б) увеличение ОЦК; в) болезни легких; г) гипертиреоз. Формы приспособления сердца при ХСН: Гиперфункция и гипертрофия. Гиперфункция - увеличение функции без увеличения массы: а) сначала возникает тахикардия; б) гетерометрическая форма гиперфункции - сердце переполнено избыточным объемом крови при недостаточности клапанного аппарата, повышен ОЦК, увеличены диастолическое наполнение и УО за счет большего растяжения и сокращения миокардиоцитов (закон Франка-Старлинга), эволюционно рассчитана на долгую работу; в) при стенозах, при препятствиях к выбросу крови повышено периферическое сопротивление - диастолическое наполнение камер не меняется, но сила сокращения возрастает - изометрическая форма за счет использования АТФ, эволюционно рассчитана на более короткий срок. Самая существенная форма приспособления - гипертрофия: полноценный тип мощной долговременной формы приспособления (сердце может увеличиваться в размерах до 3 раз). Стадии развития гипертрофии: а) неустойчивой гипертрофии - аварийная - в сердце увеличена мы-шечная масса, но нагрузка на миокардиоциты больше нормы; б) устойчивая - компенсаторная гипертрофия - масса возрастает до восстановления нормальной нагрузки на мышечное волокно; в) однако затем развивается истощение миокарда. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ (артериальные гипертензии) (лекция N 25) 1. Понятие и виды артериальных гипертензий. 2. Причины, патогенез вторичных артериальных гипертензий. 3. Причины и патогенез артериальной гипертонии. Гипертензии - от греческого hyper - чрезмерный + латинское tensio - напряжение - стойкое повышение артериального давления - важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме артериальное давление АД равно 110-140/65-70 мм рт. ст., а 150/94 мм рт. ст. - переходная зона, еще не гипертензия. Функциональная система регуляции артериального давления по П.К. Анохину: I--------------------->П------------------------------------->Ш----------------------------------------->IV------------>V
\---------------------------------------------------------------------------< IV - обратная афферентация П - центральное звено функциональной системы. Сосудодвигательный центр (СДЦ) играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела: а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга. Их постоянная автоматическая активность через пре- и постганглионарные симпатические нейроны оказывает активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов; б) медиально расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре- и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение; в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце. Ш - периферическое звено функциональной системы, поддерживающее постоянство кровяного давления. Эфферентные механизмы реализуются через симпатическую нервную систему и эндокринную систему (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа). Но есть и механизмы обратной связи - депрессорные механизмы - при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его, зато если пережать сонную артерию - повышается А/Д. При записи импульсации по депрессорным нервам при А/Д = 60 мм рт. ст. будет слабая импульсация, при АД = 120 мм рт. ст. - импульсация повышается, и при А/Д = 240 мм рт. ст. - сплошная импульсация. Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов. Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов. Актуальность проблемы - высокая частота гипертензий, у 5-6 % населения наблюдается гипертоническая болезнь с высокой опасностью атеросклероза, инсульта, тромброза сосудов и т.д. Артериальная гипертензия - одна из форм сосудистой недостаточности (как и артериальная гипотензия - сосудистая недостаточность в форме гипотензии). Есть еще и сердечная недостаточность - но чаще смешанные формы сердечно-сосудистой недостаточности. Виды и механизмы артериальных гипертензий: 1. Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % всех артериальных гипертензий). 2. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии возникают в связи с каким-либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания, как симптом болезни: а) нефрогенная; б) ренопривная (при удалении обеих почек); в) эндокринопатическая; г) неврогенная; д) гемодинамическая; е) застойная. Патогенез вторичных артериальных гипертензий. В возникновении и поддержании многих форм симптоматической гипертензии большое значение имеет гуморальная система ренин-ангиотензин-альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с альфа-2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном - образуется ангиотензин-1 (не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-2, обладающий мощным вазопрессорным эффектом. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-2 и альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия в почках и его задержку в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина в норме существует обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецепторов и участвуют в регуляции уровня А/Д, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает А/Д, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и А/Д нарушается при многих патологических состояниях – например, при нефрогенной и, особенно, при реноваскулярной гипертензии. 1. Почечная артериальная гипертензия может быть: а) при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз); б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите; в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или их гипоплазии, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий, атеросклерозе, тромбозе, сдавлении рубцами, гематомами, новообразованиями; г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных: гипоплазия почек, поликистоз, или приобретенных: почечнокаменная болезнь, опухоли, стриктуры мочевыводящих путей, при травмах почек с образованием гематом. 2. Ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается А/Д. Особое значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Nа+ и К+. 3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия наблюдается: а) при гормональных опухолях гипофиза - акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга; б) при опухолях коры надпочечников; в) при диффузном токсическом зобе; г) при дискринии в период климакса. 4. Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии: а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани), перенапряжением высшей нервной деятельности, когда происходит выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов; б) периферические - связанные с поражением периферической нервной системы - при полиомиэлите, полиневрите, рефлексогенная (гипертензия растормаживания). 5. Гемодинамическая артериальная гипертензия развивается: а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам; б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы; в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек; г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия; д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или его недостаточностью из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу. 6. Застойная - при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью. Гипертоническая болезнь - эссенциальная, первичная - основными проявлениями которой являются: 1) - повышенное артериальное давление с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса; 2) - стадийность в развитии симптомов; 3) - выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции А/Д; 4) - отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем. Это и отличает гипертоническую болезнь от вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий, в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих А/Д. Ведущий, пусковой фактор гипертонической болезни - спазм артерий вследствие растормаживания вазомоторного центра и возникновения в нем патологической доминанты. Основной причиной гипертонической болезни является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции А/Д на фоне слабости основных корковых процессов. Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли. Есть еще одна теория, описывающая роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие - повышение концентрации Nа+ и К+ в клетке и нарастание концентрации свободного Са++, что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия. Согласно этой теории - это и есть причина гипертонической болезни, а эмоциональный стресс выступает как условие для выявления патологии. Уже в начальном периоде гипертонической болезни в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения - повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках - развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы. В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном А/Д (в норме наблюдается депрессорный эффект). Возможно, эта "перенастройка" барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях гипертонической болезни приводит к снижению чувствительности барорецепторов и к уменьшению депрессорных реакций. Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, альфа- и бета-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток усилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Nа+. Потеря натрия стимулирует секрецию АДГ. Натрий задерживается в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям. Таким образом, формируются порочные круги: 1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор + ренин-ангиотензиновый механизм + растормаживание ВМЦ + усиленный выброс катехоламинов; 2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга; 3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию ВМЦ и повышению давления крови и снижению возбудимости депрессорных барорецепторов. В патогенез нередко включаются новые звенья - в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного А/Д в связи с постоянной ишемией мозга и почек. |