Лекции самоделкина. лекции Самоделкин 2009. Курс лекций по патологической физиологии проф. Е. И. Самоделкин Для студентов всех факультетов медицинского вуза
Скачать 1.08 Mb.
|
Вентиляционная дыхательная недостаточность - наpушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопpотивлением их pаздуванию со стоpоны гpудной стенки, плевpы, легких и дыхательных путей. Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера: Рестриктивные (ограничительные) нарушения наблюдаются при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе. Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета. Диффузионная недостаточность может быть связана: а) с уменьшением поверхности или площади диффузии; б) с нарушением диффузии газов. Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают в следствие: а) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних участков легких и гиповентиляция других; б) нарушения кровообращения в малом круге. Виды, этиология и патогенез одышки. Одним из наиболее частых функциональных проявлений патологии дыхания является одышка (диспноэ), выражающаяся в нарушении частоты, глубины и ритма дыхания и сопровождающаяся субъективным ощущением недостатка кислорода. Причины одышки: 1. Гиперкапния - повышение содержания СО2 в артериальной крови. 2. Снижение рО2 в крови ведет к гипоксии. Виды одышки: 1. Полипноэ - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе и имеет компенсаторное значение. 2. Тахипноэ - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмониях, отеке и застойных явлениях. 3. Брадипноэ - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их рецепторов ослаблено и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера). 4. Апноэ - остановка дыхания. При инспираторной одышке затруднен вдох из-за затруднения прохождения воздуха через ВДП, а при экспираторной - затруднен выдох, что характерно при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких). Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен и вдох и выдох. Отек легких - тяжелое патологическое состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а затем и в альвеолы. По скорости развития отека легких различают: - молниеносную форму, которая заканчивается гибелью организма в течение нескольких минут; - острый отек легких, продолжающийся 2-4 часа и - затяжной отек легких, который может длиться несколько суток. Этиология отека легких. 1) недостаточность левого желудочка сердца, ведущая к резкому подъему давления в легочных капиллярах в результате застоя крови в малом круге кровообращения - кардиогенные факторы; 2) введение большого количества (несколько литров) крове- и плазмо-заменителей (после кровопотери) без соответствующего контроля за диурезом; 3) резкое снижение давления в плевральной полости; 4) различные интоксикации, вызывающие повышение проницаемости сосудистой и альвеолярной стенки: - диффузное поражение капиллярной стенки эндотоксинами при тяжелых инфекционных заболеваниях, - почечный отек легкого при недостаточности функции почек, печени, действие вазоактивных соединений; 5) альвеолярная гипоксия, вызывающая нарушение тонуса легочных сосудов; 6) аллергический отек. Патогенез отека легких. В патогенезе отека легких основное значение имеют следующие факторы: - острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения; - повышение проницаемости капиллярной стенки; - снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови; - быстрое падение внутриплеврального давления; - нарушение центральной и рефлекторной регуляции. В динамике отека легких выделяются 2 фазы: - интрамуральная (или интерстициальная) - набухание альвеол или дыхательного эпителия пневмоцитов 1 или 2 порядка, пропитывание межальвеолярных перегородок отечной жидкостью; 2 фаза - альвеолярная - характеризуется накоплением жидкости уже в просвете альвеол. Клинически отек легкого проявляется сильнейшей одышкой. Частота дыхания достигает 30 - 40/мин. Быстро появляется акроцианоз. Дыхание становится клокочущим и слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, наступает возбуждение, страх смерти. Оказание экстренной помощи при отеке легких: 1. Борьба с пенообразованием: - а) дыхание кислородом, увлажненным спиртом; - б) применение специальных пеногасителей. 2. Для разгрузки сердечной деятельности необходимо уменьшить объем циркулирующей крови. Для этого требуется: - а) наложение жгутов на конечности; - б) применение мочегонных средств; - в) дозированное кровопускание. 3. Усадить пострадавшего в полусидячее положение. Виды повреждения плевры. Наиболее частым повреждением плевральной полости являются: - пневмоторакс - попадание воздуха в плевральную полость; - гидроторакс - скопление транссудата или экссудата; - гемоторакс - кровоизлияние в плевральную полость. Особенно опасен пневмоторакс. Виды пневмоторакса: 1) естественный - при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол; 2) искусственный: а) при ранениях и повреждении грудной клетки; б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС. Пневмоторакс может быть односторонний и двусторонний, частичный (часть легкого спадается) и полный (полное спадение легкого). Полный двусторонний пневмоторакс не совместим с жизнью. По характеру сообщения с окружающей средой различают: а) закрытый пневмоторакс; б) открытый пневмоторакс; в) клапанный (или напряженный) пневмоторакс возникает, когда на месте отверстия из тканей мышц или плевры образуется обрывок ткани, двигающийся подобно клапану. Во время вдоха воздух присасывается в плевральную полость, а во время выдоха отверстие закрывается клапаном и воздух обратно не выходит. Оказание экстренной помощи при клапанном пневмотораксе заключается в удалении воздуха из плевральной полости с последующей ее герметизацией. Виды, этиология и патогенез периодических типов дыхания. Периодические типы дыхания являются наиболее тяжелым проявлением патологии дыхания, которая может быстро закончиться гибелью организма. Они обусловлены поражением дыхательного центра, нарушением состояния его основных функциональных свойств: возбудимости и лабильности. 1. Дыхание Чейн-Стокса характеризуется постепенным нарастанием частоты и глубины дыхания, которое, достигая максимума, постепенно уменьшается и полностью исчезает. Наступает полная, иногда длительная до (0,5 мин) пауза - апноэ, и затем новая волна дыхательных движений. 2. Дыхание Биота - возникает при более глубоком поражении дыхательного центра - морфологических поражениях воспалительного и дегенеративного характера в нервных клетках. Оно характеризуется тем, что пауза возникает после 2-5 дыхательных движений. 3. Диссоциированное дыхание - при различных отравлениях и интоксикациях (например, ботулизме). При нем может иметь место избирательное поражение регуляции отдельных дыхательных мышц. Наиболее тяжело протекает феномен Черни - волнообразное дыхание в результате нарушения синхронной деятельности грудных дыхательных мышц и диафрагмы. 4. Дыхание Куссмауля - предсмертное, предагональное или спинномозговое, которое cвидетельствует об очень глубоком угнетении дыхательного центра, когда его вышележащие отделы полностью заторможены и дыхание осуществляется главным образом за счет еще сохранившейся активности спинномозговых отделов с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц sternocleidomastoideus. Вдох сопровождается открыванием рта, и больной как бы захватывает воздух. 5. Агональное дыхание возникает в период агонии организма. Ему предшествует терминальная пауза. В результате гипоксии исчезает электрическая активность коры головного мозга, расширяются зрачки, исчезают роговичные рефлексы. После паузы начинается агональное дыхание - вначале возникает слабый вдох, затем вдохи несколько усиливаются и, достигнув определенного максимума, вновь ослабевают и дыхание полностью прекращается. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24) 1. Классификация недостаточности кровообращения. 2. Показатели нарушения гемодинамики. 3. Нарушения ритмической деятельности сердца. 4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда. 5. Нарушения проводимости миокарда - блокады. 6. Виды острой сердечной недостаточности. 7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). 8. Формы приспособления сердца при ХСН. Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения - неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма. Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности. Недостаточность кровообращения. / \ сердечная недостаточность сосудистая недостаточность / \ / \ правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии дочковая дочковая / \ / \ / \ / \ / \ / \ ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие Сердечная недостаточность - патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови). Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора: 1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами; 2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений; 3) смешанная - при сочетании факторов повреждения и перегрузки. Сердечная недостаточность (СН) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития - лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности - застой крови в большом круге и может быть отек печени. I. Показатели нарушения гемодинамики: 1) понижение МОС (особенно при острой СН); 2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление); 3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока; 4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической - чаще увеличение); 5) для сердечной недостаточности специфично - повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности. П. Нарушение ритмической деятельности сердца - формы и механизмы аритмии. Аритмии - (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений. I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений: 1) синусовая тахикардия; 2) синусовая брадикардия; 3) синусовая аритмия; 4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия. 1. Синусовая тахикардия - увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых. Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм. 2. Синусовая брадикардия (ваготония - меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчнокаменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде. 3. Синусовая аритмия - непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла - чередование тахи- и брадикардии - неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца - показатель истощения сердца. 4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла) - вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца). II. Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда: 1) экстрасистолии; 2) пароксизмальная тахикардия; 3) мерцание предсердий и желудочков. 1. Экстрасистолия - нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма - предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения. 2. Пароксизмальная тахикардия - приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую. 3. Самая тяжелая форма - мерцание предсердий и желудочков - беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин - сердце не способно перекачивать кровь - падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия - нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание - то наступает смерть. III. Нарушение проводимости - блокада сердца - замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают: а) сино-аурикулярную; б) внутрипредсердную; в) предсердо-желудочковую; г) внутрижелудочковую блокады. Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне - наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения. IV. Нарушение сократимости миокарда. V. Нарушение ферментативного спектра миокарда. Острая сердечная недостаточность - ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии. Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии. Тампонада сердца - синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений: 1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен - уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот; 2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus. При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи. Полная атрио-вентрикулярная блокада - различают 4 степени: 1 степень - удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени - выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха - Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады - полная поперечная блокада. Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм. Мерцание желудочков - форма мерцательной аритмии - нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании - менее 300/мин. |