! Лекции БИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА. Лекции биология человека
 Скачать 1.29 Mb.
|
|
Тема 11. Дыхательная система 1. Значение системы дыхания. Общая схема дыхательной системы. Нейрогуморальная регуляция дыхания. Этапы дыхания. 2. Понятие о гипоксии. Виды гипоксии. Структурно-функциональные нарушения при гипоксии. 3. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии 4. Проявления нарушений внешнего дыхания. Изменение частоты, глубины и периодичности дыхательных движений. Значение системы дыхания. Общая схема дыхательной системы. Нейрогуморальная регуляция дыхания. Этапы дыхания. 1. Значение системы дыхания. Общая схема дыхательной системы. Нейрогуморальная регуляция дыхания. Этапы дыхания. Систему органов дыхания человека составляют воздухоносные пути и легкие. В воздухоносных путей относятся: носовая полость, носоглотка, гортань, трахея и бронхи. Дыхательная система осуществляет газообмен между организмом и окружающей средой, является важным фактором теплорегуляции, выполняет функцию выделения. Дыхательная система содержит голосовой аппарат (гортань) Значение 1.Обеспечение организма кислородом использования его в окислительно востановительных реакциях 2.Окисление (ракспад органич соед с освобожд энергии необходимой для осущ процессов жизнедеятельности. 3. образование и удаление из организма избытка углекислого газа 4. удаление некоторых конечных продуктов обмена в-в   Схема строения дыхательной системы: 1 — носовая полость; 2 — глотка; 3 — гортань; 4 — трахея; 5 — крупные бронхи; 6 — легкие; 7 — диафрагма. Дыхание регулируется посредством сложной системы нервных и гуморальных влияний на дыхательный центр При вдохе альвеолы легких растягиваются. В результате в рецепторах легких возникают нервные импульсы, которые по блуждающему нерву передаются в дыхательный центр, это тормозит вдох. Напротив, вначале выдоха возникающие импульсы затормаживают выдох. При физических упражнениях большую роль в регуляции дыхания играют афферентные импульсы, образующиеся в работающих мышцах. Усиление деятельности скелетных мышц рефлекторно повышает активность дыхательного центра и увеличивает вентиляцию легких. Рефлекторные влияния с хеморецепторов кровеносных сосудов осуществляются следующимобразом. При недостатке кислорода или избытке углекислоты в рецепторах, находящихся, например, в аорте или каротидном синусе, возникают нервные импульсы. Они передаются по центростремительным нервам в дыхательный центр и рефлекторно усиливают дыхание. Большое значение в регуляции дыхания Имеет кора больших полушарий головного мозга. Человек может сознательно вмешиваться в дыхательный акт, произвольно усиливая, ослабляя или задерживая дыхание. Дыхание является и произвольным, и непроизвольным актом. Дыхание состоит из следующих основных этапов: -внешнего или легочного дыхания, обеспечивающего газообмен между легкими и внешней средой; -газообмена между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью; -транспорта газов кровью; -газообмена между артериальной кровью и тканями; -тканевого или внутреннего дыхания(потребление кислорода клетками). 2. Понятие о гипоксии. Виды гипоксии. Структурно-функциональные нарушения при гипоксии. Гипоксия (кислородное голодание) – типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов. В зависимости от причин и механизма развития различают гипоксии: А)экзогенные, возникающие при воздействии на систему обеспечения кислородом изменениями его содержания во вдыхаемом воздухе и (или) изменениями общего барометрического давления – гипоксическую (гипо- и-нормобарическую), гипероксическую (гипер- и-нормобарическую); Б)Эндогенные -дыхательную (респираторную); -циркуляторную (ишемическую и застойную); -гемическую (анемическую и вследствие инактивации гемоглобина); -тканевую (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования); -субстратную(при дефиците субстратов); -перегрузочную(«гипоксия нагрузки»); -смешанную. Структурно-функциональные расстройства при гипоксии. Снижением эффективности тканевого дыханияи как следствие — уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата. 2. Активацией гликолизаи снижением в тканях содержания гликогена. В ответ на это из жировых депо организма мобилизуются липиды — другой источник образования энергии. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах — жировая дистрофия. 3. Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислотвтканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Это тормозит интенсивность реакций гликолиза, окислительных иэнергозависимых процессов в клетках, в том числе ресинтеза гликогена из молочной кислоты, что еще более угнетает гликолиз и способствует нарастанию ацидоза, т. е. гипоксия развивается по принципу "порочного круга". 4. Активацией процессов липолизаи появлением жировой дистрофии органов и тканей. 5. Дисбалансом электролитов— обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках — натрия и кальция. 6. Расстройством функции нервной системы,что проявляется: • нарушением процессов мышления; • психомоторным возбуждением, немотивированным поведением; • нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5—7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов. 7. Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов,что выражается: • снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови; • недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них; • нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков; • прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции. 8. Расстройства внешнего даканияхарактеризуются увеличением объема дыхания на начальной стадии гипоксии и нарушениями частоты, ритма и амплитуды дыхательных движений в терминальном периоде. При нарастании длительности и тяжести гипоксии период дискоординированного дыхания сменяется преходящей остановкой его. последующим развитием периодического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна—Стокса), а затем его прекращением. Это является результатом нарушения функций нейронов дыхательного центра. 3. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии Первые изменения в организме при гипоксии связаны с включением реакций, направленных на сохранение гомеостаза (фаза компенсации). Если приспособительные реакции оказываются недостаточными, в организме развиваются структурно-функциональные нарушения (фаза декомпенсации). Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные) и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления). Срочные реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения рецепторов сосудистой системы и ретикулярной формации ствола мозга изменившимся газовым составом крови. Происходит увеличение альвеолярной вентиляции, ее минутного объема, за счет углубления дыхания, учащения дыхательных экскурсий, мобилизации резервных альвеол (компенсаторная одышка); учащаются сердечные сокращения, увеличиваются масса циркулирующей крови (за счет выброса крови из кровяных депо), венозный приток, ударный и минутный объем сердца, скорость кровотока, кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных ор- ганов и уменьшается кровоснабжение мышц, кожи и др. (централизация кровообращения); повышается кислородная емкость крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга, а затем и активация эритропоэза, повышаются кислородсвязывающие свойства гемоглобина. Оксигемоглобин приобретает способность отдавать тканям большее количество кислорода даже при умеренном снижении рО2 в тканевой жидкости, чему способствует развивающийся в тканях ацидоз (при котором оксигемоглобин легче отдает кислород); ограничивается активность органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода; повышается сопряженность процессов биологического окисления и фосфорилирования, усиливается анаэробный синтез АТФ за счет активации гликолиза; в различных тканях увеличивается про- дукция оксида азота, что ведет к расширению прекапиллярных сосудов, снижению адгезии и агрегации тромбоцитов, активации синтеза стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Важной приспособительной реакцией при гипоксии является активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс – синдром), гормоны которой (глюкокортикоиды), стабилизируя мембраны лизосом, снижают тем самым повреждающее действие гипоксического фактора, и препятствуют развитию гипоксического некробиоза, повышая устойчивость тканей к недостатку кислорода. Компенсаторные реакции при гипероксической гипоксии направлены на предупреждение возрастания напряжения кислорода в артериальной крови и в тканях ─ ослабление легочной вентиляции и центрального кровообращения, снижение минутного объема дыхания и кровообращения, частоты сердечных сокращений, ударного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, ее депонирование в паренхиматозных органах; понижение артериального давления; сужение мелких артерий и артериол мозга, сетчатки глаза и почек, наиболее чувствительных как к недостатку, так и к избытку кислорода. Эти реакции в целом обеспечивают соответствие потребности тканей в кислороде. 4. Проявления нарушений внешнего дыхания. Изменение частоты, глубины и периодичности дыхательных движений. Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма. Признаки недостаточности внешнего дыхания: 1.Развивается одышка. 2. Гипоксемия (уменьшение рO2 артериальной крови) приводит к возникновению: а) гипоксии (см. разд. 19); б) цианоза. Последний возникает, когда насыщение гемоглобина кислородом становится ниже 80% (синюшный оттенок кожи и видимых слизистых оболочек обусловлен восстановленным гемоглобином). 3. Гиперкапния (увеличение рСO2 артериальной крови) вызывает: а) возбуждение дыхательного центра и одышку. Когда рСO2 становится выше 90-100 мм рт.ст., возбуждение дыхательного центра сменяется его торможением; б) расширение мозговых сосудов и сужение сосудов мышц, почек; в) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; г) газовый ацидоз. 4. Газовый ацидоз обусловливает: а) нарушение функции белковых молекул (конформационные изменения). Они особенно опасны в центральной нервной системе, с поражением которой может быть связано развитие дыхательной комы; б) возбуждение дыхательного центра; в) увеличение проницаемости клеточных мембран, что вызывает отек и повреждение клеток; г) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо — эффект Бора. |