! Лекции БИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА. Лекции биология человека

• Название: Лекции биология человека
• Анкор: ! Лекции БИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА.docx
• Дата: 10.05.2017
• Размер: 1.29 Mb.
• Имя файла: ! Лекции БИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА.docx
• Тип: Лекции; #7407
• страница: 7 из 14

Тема 9. Иммунитет

1. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета. Механизмы неспецифического и специфического иммунитета.

2. Понятие об иммунодефиците. Врожденный и приобретенный иммунодефицит. Иммунодефицитные состояния.

3. Понятие об аллергии. Аллергены. Механизмы аллергических реакций. Аллергические заболевания и их профилактика.
1. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета. Механизмы неспецифического и специфического иммунитета.

Иммунитет (от латинского Immunitas – освобождение) – невосприимчивость, сопротивляемость организма инфекциям и вторжению чужеродных организмов (в том числе — болезнетворных микроорганизмов) и относительная устойчивость к вредным веществам.

Различают несколько видов иммунитета:

Специфический и неспецифический иммунитет

Неспецифический (врожденный) иммунитет – это однотипные реакции организма на любые чужеродные антигены. 
Главным клеточным компонентом системы неспецифического иммунитета служат фагоциты, основная функция которых - захватывать и переваривать проникающие извне агенты. Для возникновения подобной реакции чужеродный агент должен иметь поверхность, т.е. быть частицей (например, заноза).Если же вещество молекулярно-дисперсное (например, белок, полисахарид, вирус), не токсичное и не обладает физиологической активностью, оно не может быть нейтрализовано и выведено организмом по вышеописанной схеме.

В этом случае срабатывает специфическийиммунитет. Он приобретается в результате контакта организма с антигеном и характеризуется формированием иммунологической памяти. Его клеточными носителями служат лимфоциты, а растворимыми - иммуноглобулины (

Первичный и вторичный иммунный ответ

Специфические антитела продуцируются специальными клетками - лимфоцитами. Причем для каждого вида антител существует свой тип лимфоцитов (клон).Первое взаимодействие антигена (бактерии или вируса) с лимфоцитом вызывает реакцию, названную первичным иммунным ответом, в ходе которого лимфоциты начинают развиваться в виде клонов. Затем некоторые из них становятся клетками памяти, другие превращаются в зрелые клетки, продуцирующие антитела. Главные особенности первичного иммунного ответа - существование латентного периода до появления антител, затем выработка их лишь в небольшом количестве.Вторичный иммунный ответ развивается при последующем контакте с тем же самым антигеном. Основная особенность – быстрое развитие лимфоцитов с дифференцировкой их в зрелые клетки и быстрая выработка большого количества антител, которые высвобождаются в кровь и тканевую жидкость, где могут встретиться с антигеном и эффективно побороть болезнь.

Естественный и искусственный иммунитет.К факторам естественного иммунитета относят иммунные (система комплемента, лизоцим и др. белки) и неиммунные механизмы (кожа, слизистая, секрет потовых, сальных, слюнных желез, желез желудка, нормальная микрофлора).

Искусственныйиммунитет вырабатывается при введении в организм вакцины или иммуноглобулина.

Активный и пассивный иммунитет

Активная иммунизация стимулирует собственный иммунитет человека, вызывая выработку собственных антител. После инфекции в организме остаются "клетки памяти", и в случае последующих столкновений с возбудителем они начинают снова (уже быстрее) продуцировать антитела.

При пассивной иммунизации в организм вводятся уже готовые антитела (гаммаглобулин). Введенные антитела при столкновении с возбудителем "расходуются" (связываются с возбудителем в комплекс "антиген-антитело").

Пассивная иммунизация показана, когда необходимо в короткие сроки создать иммунитет на непродолжительное время (например, после контакта с больным).

Стерильный и нестерильный иммунитет

После некоторых заболеваний иммунитет сохраняется пожизненно, например, при кори или ветряной оспе. Это так называемый стерильный иммунитет. А в некоторых случаях он сохраняется только до тех пор, пока в организме есть возбудитель (туберкулез, сифилис) - этонестерильный иммунитет.

Регуляция иммунитета

Работа иммунитета во многом определяется состоянием нервной и эндокринной систем организма. Стресс, депрессии угнетают иммунитет, что сопровождается не только повышенной восприимчивостью к различным заболеваниям, но и создает благоприятные условия для развития злокачественных новообразований

Механизмы иммунной защиты

Сначала организм нейтрализует чужеродную субстанцию (антиген), вырабатывая активные клетки, фагоциты, захватывающие и переваривающие антиген. Это клеточный иммунитет, ведущая роль в выработке которого принадлежит вилочковой железе. Существует еще гуморальный иммунитет: антиген уничтожается путем выработки специальных химически активных молекул, антител, которые нейтрализуют его. Роль антител выполняют иммуноглобулины крови (совокупность сывороточных белков). Есть и другие механизмы иммунитета, направленные на защиту от любого антигена, это неспецифический иммунитет: кожа и слизистые непроницаемы для большинства микроорганизмов, в жидкостях организма есть специальные ферменты, разрушающие микроорганизмы, клетка, зараженная вирусом, вырабатывает противовирусный белок - интерферон и т.д.Невосприимчивость к повторному заражению одной и той же инфекцией обусловлена иммунитетом


В настоящее время под иммунитетом понимают:

1. 
   устойчивость организма к инфекциям
   
2. 
   реакции, направленные на удаление из организма любого чужеродного материала.
   

2. Понятие об иммунодефиците. Врожденный и приобретенный иммунодефицит. Иммунодефицитные состояния.

Иммунодефицит - это нарушение структуры и функции какого-либо звена целостной иммунной системы, потеря организмом способности сопротивляться любым инфекциям и восстанавливать нарушения своих органов. Кроме того, при иммунодефиците замедляется или вообще останавливается процесс обновления организма.

Иммунодефицит - врожденный или приобретенный дефект иммунной системы, проявляющийся резким снижением количества отдельных популяций иммунокомпетентных клеток или нарушением синтеза иммуноглобулинов (агаммаглобулинемия ).

Все иммунодефицитные состояния делятся на две большие группы:

- врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит и

- приобретенный иммунодефицит .

В основе наследственно обусловленного иммунодефицитного состояния ( первичной иммунологической недостаточности ) лежат генетически детерминированные дефекты клеток иммунной системы.

В то же время приобретенный иммунодефицит ( вторичная иммунологическая недостаточность ) является результатом воздействия факторов внешней среды на клетки иммунной системы. К наиболее полно изученным факторам приобретенного иммунодефицита относятся облучение, фармакологические средства и синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) человека, вызванный вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) .

Врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит (первичная иммунологическая недостаточность) определяется как специфической иммунной недостаточностью , так и неспецифической иммунной недостаточностью .

Причинами заболеваний, обусловленных специфической иммунной недостаточностью, служат нарушения функций T-лимфоцитов или B-лимфоцитов - основы приобретенного иммунитета. Неспецифические иммунодефициты связаны с нарушениями в таких элементах иммунной системы, как комплемент и фагоциты , действующих при иммунном ответе неспецифично.

Нарушения в работе иммунной системы могут быть связаны и с комплексными нарушениями, затрагивающими многие звенья иммунитета.

При иммунодефицитном состоянии наблюдается повышенная чувствительность к инфекциям. Наиболее часто возникающие у таких больных инфекции можно разделить на две категории.

При нарушениях, связанных с иммуноглобулинами, компонентами комплемента и фагоцитарной активностью, резко возрастает восприимчивость к повторным инфекциям, вызываемыми бактериями, которые обладают капсулой (пиогенными, или гноеродными бактериями).

В случаях нарушений в системе T-клеточного иммунитета повышается чувствительность к микроорганизмам (от дрожжей до вирусов), широко распространенных и в норме безвредных: у здоровых людей к ним быстро развивается резистентность, но у больных с недостаточностью T-клеточной функции они способны вызвать летальные инфекции. Это так называемые оппортунистические инфекции .
3. Понятие об аллергии. Аллергены. Механизмы аллергических реакций. Аллергические заболевания и их профилактика.

Аллергия — состояние измененной иммунологической реактивности организма в виде повышения его чувствительности к экзо- и эндогенным антигенам.

Причиной аллергии могут быть самые различные вещества (аллергены), вызывающие в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа, который сопровождается повреждением собственных тканей организма.

Аллергеном называют вещество антигенной или гаптеннойприроды, способное сенсибилизировать организм и вызывать аллергическую реакцию. Сенсибилизация — повышение чувствительности организма к воздействию какого-либо фактора внешней или внутренней среды.

По происхождению аллергены делят на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные аллергены могут быть инфекционной и неинфекционной природы. Инфекционные аллергены представляют собой компоненты бактерий, вирусов, грибов, простейших или паразитов, а также продукты их жизнедеятельности. К неинфекционным аллергенам относят вещества растительного или животного происхождения (например, пыльца растений, шерстьживотных), многие лекарственные препараты, некоторые продукты питания (отдельные морепродукты, яичный белок), простые химические вещества (никель, хром, ряд красителей).

Эндогенные аллергены делятся на естественные, или первичные (антигены "забарьерных" тканей), и приобретенные, или вторичные. Приобретенные эндоаллергены могут быть неинфекционными (например, ожоговые или холодовые) и инфекционными (комплексы веществ инфекционного происхождения с клеточными или тканевыми структурами собственного организма).

Выделяют три основные стадии патогенеза аллергических реакций:

1) иммунологическую;

2) биохимическую (патохимическую);

3) патофизиологическую, или конечную, стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадия включает первичный контакт организма с антигеном (аллергеном), выработку соответствующих антител или иммунных Т-лимфоцитов (сенсибилизацию) и при повторном поступлении аллергена в организм -иммунное взаимодействие антиген — антитело или антиген — Т-лимфоцит. Первое введение (попадание) антигена называют сенсибилизирующим, повторное — разрешающим.

Биохимическая, или патохимическая, стадия начинается с момента взаимодействия антиген — антитело. Это приводит к появлению в тканях и крови так называемых медиаторов аллергии — веществ, которые вызывают множественные нарушения функций и повреждение тканей.

Медиаторы аллергических реакций немедленного типа выбрасываются из тучных клеток и базофилов при их дегрануля-ции (гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены, гепарин, фактор активации тромбоцитов, активные кислородные радикалы и т.д.). Они образуются в результате активации системы комплемента, свертывающей и фибринолитической систем крови, тканевых протеолитических систем (протеолитические ферменты, брадикинин, катепсины, гиалуронидаза и т.д.).

Медиаторы аллергических реакций замедленного типа (ци-токины или лимфокины) синтезируются Т-лимфоцитами. С их помощью Т-лимфоциты регулируют функции других клеток, усиливая или ослабляя миграцию макрофагов и нейтрофилов, синтез антител В-клетками, функции других Т-лимфоцитов.

Патофизиологическая стадия, или стадия функциональных и структурных нарушений, может быть обусловлена непосредственным повреждающим действием антител или сенсибилизированных лимфоцитов, а также — дисрегуляторными эффектами медиаторов аллергии. В различных органах и системах могут развиваться самые разнообразные нарушения.

Так, действие гистамина и серотонина, брадикинина и других вазоактивных медиаторов аллергических реакций немедленного типа на систему кровообращения может приводить к нарушению работы сердца, резкому падению сосудистого тонуса и системного АД, спазму легочных сосудов, повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, транссудации тканевой жидкости с образованием отека пораженного органа.

Действие указанных веществ сопровождается нарушением функции дыхательной системы. В результате сокращения гладкой мускулатуры бронхов развивается сильныйбронхоспазм, сопровождающийся приступом удушья. Отек слизистой верхних дыхательных путей (отек гортани) может привести к асфиксии. Под влиянием медиаторов аллергии развивается спазм мускулатуры ЖКТ, приводящий к появлению болей в животе.

Выброс или образование медиаторов аллергии приводит к нарушению активности свертывающей, противосвертываю-щей и фибринолитических систем крови. Суммарный эффект этих нарушений неодинаков в различных сосудах. Так, при анафилактическом шоке кровь, полученная из крупных сосудов, имеет пониженную свертываемость, в то время как в сосудах микроциркуляторного русла наблюдается тромбоз.

Биологически активные вещества — медиаторы аллергии оказывают существенное влияние на функцию нервных окончаний и всей нервной системы. Так, гистамин и другие медиаторы аллергии вызывают чувства боли, зуда, жжения и т.д. Под влиянием патологической афферентации от рецепторов кожи, слизистых оболочек, баро- и хеморецепторов сосудов и т.д., острой гипотензии и нарушения легочной вентиляции функции ЦНС при развитии аллергических реакций существенно нарушаются, вплоть до развития шока.

Стадия функциональных и структурных нарушений при аллергических реакциях замедленного типа проявляется чаще всего в виде воспаления, сопровождающегося миграцией лейкоцитов и инфильтрацией клетками пораженного органа или ткани. При этом Т-киллеры вызывают гибель клеток, содержа-щих антиген, а вырабатываемые другими Т-лимфоцитами ме-диаторы-лимфокины активируют миграцию макрофагов и других лейкоцитов в очаг повреждения для последующего фагоцитоза погибших клеток. При этом развиваются нарушения микроциркуляции, характерные для воспаления.

Виды аллергических реакций. Выделяют аллергические реакции, или гиперчувствительность, немедленного типа и замедленного типа. В настоящее время принято (согласно Кумбсу и Джеллу) выделять четыре типа аллергических реакций.

Тип I— анафилактические реакции. Различают общую (анафилактический шок) и местную анафилаксию, или атопию(крапивница, аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма, сенная лихорадка). Антитело фиксировано на тучных клетках и базофилах, антиген поступает извне. Результатом взаимодействия AT—ATявляется дегрануляция тучных клеток и выброс медиаторов аллергии. При этом действие медиаторов аллергии может затрагивать весь организм, приводя к резкому падению АД, затруднению дыхания, нарушению микроциркуляции и т.д. Такая клиническая картина характерна для анафилактического шока. Анафилактический шок возникает при повторном парентеральном введении антигена. Часто анафилактический шок вызывается лекарственными препаратами, такими как антибиотики (пенициллин), местные анестетики (типа новокаина) и т.д.

При атопии антитела преимущественно фиксируются на тучных клетках кожи и слизистых оболочек. Поэтому их дегрануляция приводит к локальному высвобождению медиаторов аллергии и преимущественному поражению кожи и слизистых. Клиническими проявлениями атопических реакций являются поллинозы.

Тип II— реакции цитолиза. Антиген является компонентом клетки или фиксирован на ней. Антитела поступают в ткани. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия ATна клетки, несущие антиген. Происходит также активация системы комплемента, разрушающего клетки, и реакция фагоцитоза, удаляющего поврежденные или разрушенные клетки. Проявлением реакций данного типа являются иммунныецитопении и эритробластоз плода при резус-конфликте.

Тип III— иммунокомплексные реакции. Образование комплекса AT—ATпроисходит в крови и межклеточной жидкости.

Дальнейшая судьба комплексов зависит от их размера. Крупные нерастворимые комплексы фагоцитируются, тогда как мелкие, растворимые (циркулирующие) — проникают между эндотели-альными клетками кровеносных сосудов и откладываются на субэндотелиальной базальной мембране. Дальнейшая активация комплемента вызывает острое местное воспаление сосудистой стенки (васкулит), сопровождающееся повреждением базальной мембраны сосудов. Данный патогенез характерен, например, для гломерулонефрита. Болезни иммунных комплексов, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие, при которых антигены имеют эндогенное происхождение и не могут быть удалены из организма. Происходит повреждение не только базальной мембраны сосудов, но и соединительной ткани суставов, сердца, мышц и кожи.

Тип IV—реакции гиперчувствительности замедленного типа. С антигеном (экзо- или эндогенным) взаимодействуют Т-лимфоциты. Проникая в ткани даже в небольшом количестве, Т-лимфоциты-киллеры способны разрушать соответствующий антиген, значительно превосходящий их в количественном отношении. Это достигается за счет регуляторных эффектов лимфо-кинов, обеспечивающих уничтожение антигена другими лейкоцитами или реакцией воспаления с нарушением микроциркуляции. Так, отторжение трансплантата достигается не столько уничтожением его клеток Т-киллерами, сколько формированием тромбов в приносящих сосудах и капиллярах. Реакции гиперчувствительности замедленного типа лежат в основе таких заболеваний, как контактный дерматит, туберкулез, а также реакций трансплантационного иммунитета. Морфологически они обычно проявляются гранулематозным воспалением.

Для предотвращения аллергических реакций проводят десенсибилизацию организма. Существуют следующие виды десенсибилизации: 1) иммунная толерантность к антигену может быть вызвана в эмбриональном периоде или сразу после рождения введением данного антигена. У взрослого человека тгого можно достичь введением очень больших доз растворимого антигена (данный способ практически не применяется);.'2.) иммуносупрессивная терапия проводится с целью подавления выработки антител или сенсибилизированных Т-лимфоци-го1). Применяется при аутоиммунных заболеваниях и при фансплантации органов; 3) специфическая десенсибилизацияно Безредко (вводят небольшие дозы антигена через определенные промежутки времени, при этом происходит постепенное связывание антител и инактивация медиаторов аллергии); 4) предотвращение выброса медиаторов аллергии или блокада их эффектов. Достигается путем назначения таких препаратов, как интал, антигистаминных препаратов, местного или системного применения глюкокортикостероидов и т.д.