Микробиология. Лекции по частной медицинской микробиологии Майкоп 2012 Документ подписан простой электронной подписью
 Скачать 1.32 Mb.
|
|
3. При затяжных и хронических процессахопределяют в сыворотке больных титры агглютининов и антигемолизинов. 4. Для установления источника инфекции выделенные культуры от больных и персонала (предполагаемого источника) подвергают фаготипированиюс помощь 23 типовых стаф. бактериофагов, разделенных на 4 группы. К госпитальным штаммам относят фаговары 77 и 80, часто встречаются нетипируемые штаммы стафилококков. Лечение и профилактика. 1.АГ препараты используют для - профилактики стаф. инфекций у новорожденных (проводят активную иммунизацию беременных, контингента с повышенным риском заболевания, доноров – применяют стафилококковый анатоксин. - для лечения хронических стаф. инфекций - применяют стафилококковую вакцину (жидкая, сухая, антифагин - комплекс растворимых термостабильных АГ) и анатоксин стафилококковый (на гемолизин) при острой, хр. инфекции в стадии обострения. На введение АГАТ накапливаются к концу 2 нед, продолжительность их жизни несколько месяцев. 2. При острых процессах, бактериемии, сепсисе используют препараты, содержащие готовые АТ антистафилококковый иммуноглобулин, Ig человека нормальный. Иммунитет на конце иглы, продолжительность 2-3 нед. 3. Бактериофаги местно, внутриполостно, per os, per rectum. Препараты для лечения и профилактики бактериофаг стафилококковый, анатоксин стафилококковый, вакцина стафилококковая, иммуноглобулин человека нормальный, иммуноглобулин антистафилококковый (ИБП пп. 2.35, 2.36, 2.37, 2.41, 2.42). 13 Лекция № 2. Стрептококки, пневмококки, менингококки. Лекция № 2.1. Род Streptococcus. Семейство Streptococcaceae, содержит 7 родов. Значение имеют род Streptococcus род Enterococcus Морфология Гр (+) кокки, споры и жгутики отсутствуют. В организме образуют капсулу из гиалуроновой кислоты. В мазках - из исследуемого материала единичные клетки - из чистой культуры- цепочки. Форма - шаровидная, ланцетовидная, овальная. Хемоорганотрофы, каталаза - отрицательны, факультативные анаэробы, некоторые микроаэрофилы. Т интервал- 25-45 СТ оптимум С. Способны образовывать L- формы. Типовой вид- S. pyogenes. Культуральные свойства Не растут на простых питательных средах, требуют добавления крови. КА - мелкие, плоские, мутные, сероватого цвета колонии, гемолиз +. Сахарный МПБ - придонно- пристеночный рост, бульон остается прозрачным. Классификация 1) По Ленсфилд выделяют 20 серогрупп, обозначаются заглавными латинскими буквами А, В, С, Д, и т. д. до V (по группоспецифическим ПС в КС). Наиболее важны гр. А – β – гемолитический стрептококк гр. D– энтерококки. 2) По Брауну выделяют α –β –γ стрептококки (рост на КА -α- частичный гемолиз и позеленение среды (S. viridans). -β- полный гемолиз и просветление среды вокруг колоний (S. pyogenes, S. haemoliticus). -γ- визуально невидимый гемолиз (S. anhaemoliticus). Для человека патогенными являются пиогенный (группа А, в меньшей степени - зеленящий стрептококки (группа D). 3) Имеются типоспецифические АГ: - белок М – обуславливает антигенность и иммуногенность; . По МАГ стрептококки группы А подразделяют на 100 серовариантов. - протеиновый Т- АГ - R – Аг- нуклеопротеидная фракция, сходная со стафилококковым АГ. 4) перекрестно- реагирующие АГ (с эпителиальными клетками кожи и тимуса. 5) АГ - рецептор II – взаимодействует с Fc- фрагментом IgG. Факторы патогенности 14 1. липотейхоевая кислота. 2. фимбриальный белок М – защищает от фагоцитоза, адсорбирует на себе фибрин, фибриноген, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, имеет свойства суперантигена (аутоиммунопатология) - перекрестная реакция с миокардиоцитами. АТ к нему защищают от повторных заболеваний. 3. капсула- защита от фагоцитоза, фактор адгезии, т. к. из гиалуроновой кислоты - минимальная иммуногенная активность. 4. С а – пептидаза - расщепляет компонент С5а системы комплемента - блокирование хемотаксиса нейтрофильных лейкоцитов. 5. ферменты стрептолизин S (не несет АГ нагрузки) и О (иммуногенн) - вызывают гемолиз, цитотоксическое и противоопухолевое действие. Стрептолизин О обладает кардиотоксическим действием. 6. гиалуронидаза - распространение бактерий по соединительной ткани. 7. ДНК-аза (стрептодорназа) – гидролиз ДНК. 8. стрептокиназа (фибринолизин) - активирует плазминоген, что приводит к растворению фибриновых волокон. Медицинское значение смесь стрептокиназы, стрептодорназы и др. протеолитических ферментов используют для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов. 9. О – фактор (помутнения) - гидролиз липопротеидов сыворотки крови, АГ специфичность. 10. эритрогенные токсины- 3 типа – А, В, С. Проявляют пирогенную активность, высыпания на коже, суперантигенные свойства (аллерген, митогенное действие на Т- клетки, тромбоцитолиз, иммуносупрессию, стимулируют секрецию ИЛ и ФНО (септический шок. 11. рецептор II- – взаимодействует с Fc- фрагментом IgG- угнетение системы комплемента и фагоцитоза. 12. протеазы - разрушение белков, тканевая токсичность. 13. кардиогепатический токсин - поражения миокарда и диафрагмы, образование гигантоклеточных гранулем в печени. 14. депонирование иммунных комплексов (стрептококк + IgG) на базальной мембране почек. Стрептококки группы А – убиквитарные м/о (встречаются повсеместно. Колонизируют кожу и слизистые оболочки (носоглотку. Источник инфекции- больной, носитель. Путь передачи - воздушно- капельный, контактный. Клинические проявления стрептококков группы А фарингит скарлатина ! -целлюлиты рожистое воспаление ! -пиодермии- импетиго -некротизирующие фасциты гангренозные поражения стрептококковый синдром токсического шока (летальность- 30%) ! 15 ревматическая лихорадка ! септический эндокардит о. гломерулонефрит ! Клинические проявления стрептококков группы В (S. agalactiae): -менингиты новорожденных (при прохождении по родовым путям) послеродовые инфекции (родильная горячка) стрептококковые пневмонии S. pneumoniae пневмококк- овальные или ланцетовидные кокки. В мазках из материала располагаются парами, каждая пара окружена толстой капсулой. На средах с кровью или с сывороткой также образуют капсулу. Неподвижны, спор не образуют. Аэробы или факультативные анаэробы. Хорошо растут в капнофильных условиях – 5-10% СО. - на жидких средах – равномерное помутнение на КА - нежные полупрозрачные колонии d 1 мм, иногда плоские с центральным углублением. Колонии между собой не сливаются. Образуют зону α- гемолиза. Факторы вирулентности - капсула ПС природы (защита от фагоцитов и опсонинов). По ПС АГ подразделяются на 83 сероварианта. Некапсулированные штаммы авирулентны. - субстанция С- тейхоевая кислота КС, специфически взаимодействует с С- реактивным белком, что приводит к активации комплемента, высвобождению медиаторов воспаления, миграции фагоцитов в легочную ткань и формированию легочных инфильтратов. Зеленящие стрептококки. Дают неполный α- гемолиз. Не агглютинируют с антисыворотками по Лэнсфилд. Входят в состав биоценоза ротовой полости и кишечника человека, вызывают заболевания при попадании в атипичные места обитания - при проникновении в кровоток вызывают эндокардиты с поражением сердечных клапанов - кариозное поражение зубов (биогруппа mutans). Энтерококки (группа Д - овальные кокки, располагаются попарно или короткими цепочками. Спори капсулы не образуют, некоторые виды подвижны. Факультативные анаэробы, каталаза - отрицательны. Т диапазон- С, оптимум С. Типовой вид- E. faecalis. Обитают в кишечнике, ротовой полости, МПС. У человека вызывают раневые инфекции, бактериемии, эндокардиты, поражение МВП. Инфекция носит эндогенный характер. Иммунитет. Продолжительный после скарлатины, после других инфекций отсутствует, развивается сенсибилизация и склонность к повторным заболеваниям. 16 Лабораторная диагностика стрептококковой инфекции. Материал - кровь, гной, мазки со слизистых, моча, слизь с носоглотки. Бактериологический – посев на КА. Учитывают количество колоний, гемолиз. Определяют принадлежность к группе в реакции преципитации, а к серовару- в р. агглютинации. При сепсисе – посев крови. Серологический а) определение группового полисахарида в реакции преципитации -β- гемолитические штаммы агглютинируют с антисыворотками А, В, Сне- гемолитические - с антисыворотками В, D. б) реакция ко - агглютинации, латекс - агглютинации (обнаружение стрептококка. в) определение титров антигиалуронидазы и анти-О-стрептолизина диагностика системных заболеваний - ревматизм, гломерулонефрит). В норме титр АТ не ↑ 160 мг/мл (стр. 10 Руководства к практическим занятиям. Лечение. -АБ при гнойных процессах - местно стрептококковый БФ всем больным ревматизмом весной и осенью вводят бициллин для профилактики ревматоидных атак. Персистенция стабильных L- форм по динамике антителообразования в РПГА): у больных ревматизмом в 80% обнаружены АТ к Str. β + (L- форма. у больных инфекционно- аллергическим миокардитом в 79% у здоровых лиц - в 11% случаев. При миокардите до 52 недель из сердечной мышцы выделяются L- формы стрептококка (хр. экспериментальная инфекция. Скарлатина Возбудитель β- гемолитический стептококк группы А, имеющий МАГ и эритрогенный токсин. Вклад в выяснении этиологии скарлатины принадлежит Савченко И.Г. (скарлатинозный стрептококк вырабатывает токсина антитоксическая сыворотка обладает лечебным эффектом) и американским ученым супругам Дик. Доказательство стрептококковой этиологии скарлатины - в/к введение небольшой дозы токсина неиммунным лицам, вызывает местную реакцию покраснение, припухлость (реакция Дика. - у переболевших эта реакция отрицательная (нейтрализация токсина антитоксином. - в/к введение больших доз токсина неиммунным, вызывает симптомы скарлатины. Факторы патогенности -эритрогенин -суперантигенные свойства стрептококка (аллерген. 17 Патогенез I период -действие токсина поражение периферических кровеносных сосудов, появление сыпи, температуры, интоксикации. В крови накапливается антитоксин. II период - действие стрептококка - ГСЗ. - сенсибилизация (ССЗ, полиартриты, нефрозонефриты). Постинфекционный иммунитет Прочный, длительный, антитоксический, клеточный (ГЗТ). Сохраняется аллергия к скарлатинозному АГ. Наличие антитоксического иммунитета проверяют в реакции Дика. Лабораторная диагностика Выделяют чистую культуру из зева + клиническая картина. ИСС - инвазивная стрептококковая инфекция Сопровождается развитием стрептококкового синдрома токсического шока ССТШ. Клиника ↑ Т, бактериемия, системное поражение 2 и более органов, ↓ АД, некротизирующий фасцит. Входные ворота - поврежденная кожа, Развивается у пожилых + сопутствующие заболевания. Ведущая роль принадлежит пирогенным токсинам эритрогенин Аи В, митогенный фактор F, стрептококковый суперантиген, белок М. Лечение пенициллин неэффективен, т. кв стационарной фазе роста м/о теряют к нему рецепторы. Применяют клиндамицин (↓ синтез токсина, М- белка, продукции ФНО). Профилактика и лечение стрептококковой инфекции – ИБП пп. 2.43, 2.44, 2.20. 18 Лекция № 2.2. Менингококки. Neisseria meningitides. Neisseria meningitides возбудитель менингококковой инфекции Морфология.Диплококки, в виде кофейных зерен, прилегающие уплощенной стороной друг к другу. Споры, жгутики отсутствуют, имеют капсулу, пили и микроворсинки, каталаза, оксидаза - положительны. Хемоорганотрофы. Т оптимум- С, при Т ↓ Сне растут. Культуральные свойства. Строгие аэробы. Не растут на обычных питательных средах, требуют добавления цельной крови, сыворотки, асцитической жидкости. Для роста нуждается в 4 - 10% СО. На сывороточном агаре - нежные, прозрачные колонии на бульоне - помутнение и осадок на дне. Эпидемиология Строгий антропоноз. Путь передачи - воздушно- капельный. Основной источник инфекции- носители (от 3 до 30% здоровых людей. Наиболее заразны больные с генерализованной инфекцией. Природный резервуар- носоглотка человека. Клинические формы -назофарингит -менингококцемия (сепсис) эпидемический спинальный менингит. Патогенез. Из носоглотки м/о попадают в лимфоузлы, затем в кровь – менингококкцемия (поражаются паренхематозные органы (действие эндотоксина, могут преодолевать ГЭБ- менингит. (СМЖ мутная, в отличие от tbc менингита. Классификация) По АГ строению ПС капсулы выделяют серогруппы А, В, С, D, X, Y, Z, 29E, W-135, H, I, K, l. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, В, С, Y- спорадические случаи. Для капсульного АГ свойственна высокая изменчивость и лабильность (от одного итого же человека выделяют разные серогруппы). 2) по белкам наружной мембраны серогруппы В и С подразделяют на серотипы. 3) по полисахаридно - полипептидным комплексам родовые АГ – общие для нейссерий. видовые АГ 19 -группоспецифические АГ -типоспецифические АГ. 4) полисахаридные АГ -8 серотипов. Резистентность. Неустойчивы к факторам внешней среды - прямые солнечные лучи- гибель. - высыхание- гибель через несколько часов - Т С- 2 минуты - не переносят низкие Т (материал доставляют в сумках- термостатах. Факторы патогенности. 1. Капсула- защита от фагоцитоза. 2.Липополисахариды (ЛПС) – химически и биологически сходны с эндотоксинами энтеробактерий. Обладают токсичным пирогенным летальным -некротическим действием. Играют роль в поражении сосудов и кровоизлияний во внутренние органы. Проявляется в виде кожной экзантемы (геморрагическая сыпь. 3. Пили, белки наружной мембраны - фактор адгезии к слизистой носоглотки и тканям мозговых оболочек. 4. Ig A- протеазы – расщепляют Ig в шарнирной области. 5. Гемотоксин. 6. Гиалуронидаза, нейроминидаза, протеазы, плазмокоагулаза - факторы инвазии. 7. АЛА (антилизоцимная активность. Иммунитет. После перенесенной инфекции длительный, ко всем серогруппам; у носителей также может формироваться. Носит антимикробный характер. Элиминацию возбудителей осуществляют Ig Ми. Материнские АТ у новорожденных циркулируют 2- 5 недель (у 50% детей. Лабораторная диагностика. Материал для исследования - СМЖ, кровь, отделяемое носоглотки. 1. Микроскопический метод. В мазках из СМЖ, соскобов петехий, периферической крови – внутри лейкоцитов Гр (-) диплококки незавершенный фагоцитоз. В чистой культуре - беспорядочно расположенные тетракокки, монококки. 2. Бактериологический метод. Посев материала на сывороточные среды. Инкубируют при Св условиях повышенного содержания СО (эксикатор со свечой. Биохимическая активность ферментируют глюкозу, мальтозу, ноне лактозу и сахарозу. 3. Серологический. определение титра АТ в РПГА у больных и переболевших. -ИФА, ко – агглютинация, латекс- агглютинация. реакция эритроиммуноадсорбции (в лунки с адсорбированными 20 противоменингококковыми АТ вносят исследуемый материал, инкубируют 30 минут и добавляют эритроцитарный АТ диагностикум. Учет через 20 мин. # реакция – зонтик. Профилактика. 1. Вакцина менингококковая группы А полисахаридная – ИБП п. 2.14 2. Менингококковая комбинированная вакцина групп Аи С полисахаридная группа Вне обладает иммуногенными свойствами) - ИБП п. 2.15 3. Контактным детям в очаге – человеческий Ig - ИБП п. 2.26, 2.41 4. Тетравалентная полисахаридная вакцина групп АС (Смит Кляйн Бич. Лекция №3. Анаэробные инфекции Причина существования строгих анаэробов Отсутствие пероксидазы и оксидазы (каталазы, те. неспособность превращать НО в НО и О. 2. В присутствии О подавляются анаэробные процессы переноса электронов. 3. Нет собственных систем регуляции ОВП (редокс-потенциала). Естественная среда Почва, ил, сточная вода, кишечный тракт человека, птиц. Требуют минимум питательных веществ и отсутствия кислорода. Отвечают за процессы брожения и гниения. В нормофлоре человека являются основными представителями (бактероиды, бифидумбактерии, фузобактерии), составляют 90-96%. По экологическим свойствам выделяют 3 группы клостридий - возбудителя бродильных процессов (↑ сахаролитические свойства - возбудитеи процессов гниения (↑ протеолитические свойства - патогенные виды (протео- и сахаролитические всойства). По отношению к О выделяют 4 группы - строгие (облигатные) анаэробы - не переносят О - умеренно строгие анаэробы - выживают. Ноне размножаются - аэротолерантные – размножаются в присутствии, таки в отсутствии О - микроаэрофилы – требуют повышенного содержания СО 2 Значение в патологии человека 1. спорообразующие: род Clostridium; - C. perfringens - C. novyi - C. histolyticum Это возбудители анаэробной раневой инфекции (газовой гангрены - C. – возбудитель столбняка - C. botulinum – возбудитель ботулизма. 2. неспорообразующие грамотрицательные анаэробные бактерии родов Bac- teroides, Fusobacterium (возбудители ГСЗ); 3. грамположительные неспорообразующие кокки - пептострептококки, некоторые представители сем. Micrococcaecea; 4. анаэробные грамотрицательные кокки ем. Veilonellaecea. Паразитируют в кишечнике, дыхательных путях человека, вызывают вторичные инфекции 5. микроаэрофилы – кампилобактерии 21 хеликобактерии; Наибольшая роль – представители рода клостридий, бактероидов, фузобактерий. Род Clostridium. Морфология. Kloster - веретено Крупные палочки, грам (+); Споры овальные или круглые, расположены центрально, субтерминально или терминально, в 2-3 раза превышают поперечник клетки (веретено. Перетрихии или неподвижны Капсула (+) только у С. perfringens; Хеоорганотрофы; Сахаролитические свойства (±), ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием Кили КГ Протеолитические свойства у некоторых видов выражены Каталаза (-); У некоторых видов азотфиксирующий способ дыхания Большая часть – строгие анаэробы. Естественная среда. Почва (особенно обогащенная органическими соединениями, кишечник травоядных животных и человека (появляются сразу после рождения. Эпидемиология. При проникновении с водой, пищей – не вызывают заболевания Только при попадании в рану (газовая гангрена, столбняк) или пищевой продукт, где предварительно размножаются и выделяют токсин. Иногда эндогенная природа – псевдомембранозный колит. Вызывается C. difficile, развивается на фоне нерациональной антибиотикотерапии. Колит с letalis исходом. Имеется более 100 видов, делят на 4 группы по - локализации споры - способности гидролизовать желатин. II. С. tetani IV C. perfringens Спора - терминально С. septicum Гидролиз желатина (+) C. novyi C. histolyticum C. botulinum C. difficile Спора – субтерминально Гидролиз желатина (+). |