Главная страница
Навигация по странице:

  • 1. серологический метод.

  • 3. посев крови на гемокультуру.

  • АГ структура. На ней основана классификация всех сальмонелл по Кауфману – Уайту.

  • III период – 1926 -1961- период относительного спокойствия, 6 пандемия. IV период

  • 1. подвижность, Mot (-) – вирулентность исчезает или снижается враз. хемотаксис

  • 4. адгезины

  • 6. фактор, повышающий проницаемость капилляров

  • Микробиология. Лекции по частной медицинской микробиологии Майкоп 2012 Документ подписан простой электронной подписью


    Скачать 1.32 Mb.
    НазваниеЛекции по частной медицинской микробиологии Майкоп 2012 Документ подписан простой электронной подписью
    АнкорМикробиология
    Дата19.05.2023
    Размер1.32 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаLekcii_po_chastnoy_Mikrobiologii.pdf
    ТипЛекции
    #1142888
    страница7 из 13
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13
    АГ структура. Относятся к разным серологическим группам.
    S. typhi: (группа D) О - Аг - 9, 12, Vi;
    Н – Аг I фазы – d;
    Н - Аг II фазы – отсутствует.

    62
    Vi - Аг –N – ацетил галоктозаминоуроновая кислота. Особенности
    - легко утрачивается при пересевах;
    - легко утрачивается при Си выше и при Си ниже
    - при С погибает в течение 10 минут
    - маскирует собой О-Аг;
    - подавляет окислительный взрыв в макрофагах (фактор патогенности
    - является рецептором для Vi – фагов. Существуют фаги
    Vi 1 – универсальный, лизирует любые штаммы S. typhi, имеющие
    Vi-Аг;
    Vi 2 – набор из 106 штаммов, лизирует те штаммы, которые пассировались в лаборатории. Использется для фаготипирования с эпидемиологической целью. Резистентность. Могут выживать
    - вода – 10 дней
    - застойная вода – 4 недели
    - овощи – 5-10 дней
    - посуда – 2 недели
    - масло, сыр – до 3 месяцев
    - при С гибнет в течение 30 мин, при С – мгновенно.
    - дезинфекционные средства – несколько минут. Факторы патогенности.

    1. экзотоксин не продуцируют
    2. Vi - Аг;
    3. эндотоксин (очень токсичный
    4. ферменты агрессии и защиты ДНК- аза, фибринолизин, гиалуронидаза, плазмокоагулаза.
    5. S. typhi имеющая плазмиду с ММ. 6 МД, обладает большой вирулентностью. Эпидемиология.

    И.и. - S. typhi и S. paratyphi A только человек
    И.и. - S. paratyphi B – человек и животные, в т.ч. и птицы Заражающая доза 10 5
    ; Путь заражения контактно – бытовой (прямой и непрямой, вода, пища. Водные эпидемии. Патогенез и клиника. Инкубационный перид (и.п.
    ) – 2 недели, зависит от дозы, степени вирулентности, иммунного статуса человека. Входит 2 стадии I и II:
    I стадия – внедрение – возбудитель попадает в подслизистую кишечника, пфейферовые бляшки и солитарные фолликулы и размножается в них
    II стадия – лимфоаденит;
    III стадия – бактеремия (начало заболевания. Через ductus toracicus возбудитель попадает в кровоток. Наступает интоксикация - выделяется мощный эндотоксин бред, спутанность сознания (инфекционный психоз. Продолжается 1 неделю, иногда 2. В конце 1 ив начале 2 недели заболевания появляется патогномонический синдром сыпь, с локализацией на передней брюшной стенке – розеолы и питехии (особенно по белой линии живота

    63
    IV стадия – паренхиматозной диффузии. Палочки попадают в органы богатые мононуклеарными фагоцитами (РЭС) – печень, л/у, красный костный мозг. Наступает мнимое благополучие. Это 2 неделя заболевания
    V стадия – выделительно- аллергическая. 3 неделя заболевания. Возбудитель с желчью попадает в тонкий кишечники лимфоидные образования, с которыми он уже контактировал, наступает сенсибилизация. Повторное внедрение возбудителя в л/у приводит к развитию гипорергического воспаления. В основе лежит ГНТ. Происходит изъязвление слизистой за счет некротизации. Могут быть перфорации с развитием перитонита или кишечные кровотечения. Если разъедаются артерии более мм в d, то кровотечение не купируется.
    VI стадия – рековалесценция.
    S. typhi и S. paratyphi C - диареи не наблюдается
    S. paratyphi А – диспептические расстройства (тошнота, рвота, диарея
    S. paratyphi В – гастроэнтерит.
    3 вида выздоровления
    - клиническое, если нет осложнений
    - пато - гистологическое – отторжение некротических участков слизистой и заживление (рубцов нет
    - бактериологическое а) если возбудитель выделяется в течение 2 мес – острое бактерионостительство; б) более 2 мес – хроническое. 5-15% больных становятся хроническими носителями. Причины носительства
    - анатомическое строение желче- выделительной системы
    - недостаток выработки Ig A, отвечающего за местный иммунитет
    - длительное сохранение возбудителя в виде L- формы в клетках макрофагальной системы.
    - лица си группой крови реже становятся носителями, чем II и IV. Иммунитет.

    - постинфекционный, стойкий, пожизненный. Перекрестного нет. Обусловлен АТ, клетками иммунной памяти, макрофагами.
    -поствакцинальный иммунитет – год. Лабораторная диагностика.

    1. серологический метод.
    а)Реакция Видаля(развернутая РА). Положительная со ой недели заболевания. Можно отличить инфекционный Видаль от «амнестического» и «вакцинального» по титрам О - и Н – АТ. Обязательно исследуют парные сыворотки больного.
    б РПГА с комплексным (АВСДЕ), Vi и групповыми эритроцитарными диагностикумами.
    2. бактериологичекий метод. Посев желчи, соскобов розеол, пунктата красного костного мозга на й и фекалий на ой неделе заболевания на среды Эндо, Плоскирева, ВСА.
    3. посев крови на гемокультуру. С 1 недели заболевания и весь

    64 лихорадочный период.
    4. ПЦР.
    5. РИФ. Профилактика.
    1. вакцина брюшнотифозная спиртовая сухая (ИБП п. 3.6);
    2. вакцина брюшнотифозная Vi – полисахаридная (ИБП п. 3.8); Иммунитет на 2 года.
    3. бактериофаг брюшнотифозный (ИБП п. 3.9). Лечение.

    - фторхинолоны; Рекомендуемые препараты ампициллин, цефотаксим, цефтазидим цефалоспорины, налидиксовая кислота, ко - тримоксазол, хлорамфеникол, тетрациклин – для проведения эпидемиологического надзора за антимикробной резистентностью (в Азии 80% полирезистентных штаммов) и дополнительного типирования. Лекция № 9. Пищевые отравления. Сальмонеллезы. Основной путь передачи – алиментарный, через пищу. Клиника не зависит от этиологии диспепсия, интоксикация. Этиология.
    Пишевые отравления микробного происхождения делят на 2 группы
    - интоксикации – вызваны токсинами бактерий, возбудитель отсутствует после Т обработки) или не действует. Например, стафилококковый энтеротоксин; микотоксикозы, вызванные грибами Fusarium; Токсины термостабильны.
    - токсикоинфекции - вызваны живыми бактериями, находящимися в большом количестве в пищевом продукте. Семейства, вызывающие по
    - Enterobacteriaeceae;
    - Pseudomonadaceae;
    - Vibrionaceae;
    - Streptococcaeceae (энтерококки, гр
    - Bacillaceae (B. cereus);
    - род Clostridium. Отличаются коротким и.п., острым непродолжительным течением, отсутствием контагиозных случаев заболевания. Патогенез и клиника. На клинику влияет наличие

    65
    - эндотоксина
    - ферментов инвазии
    - экзотоксина. Например Bacillus cereus имеет 2 типа экзотоксинов
    1. комплекс из х белков. Вызывают диарею, обладают летальным эффектом, нарушают сосудистую проницаемость.
    2. cereolysin – летальное, цитолитическое действие, нарушают сосудистую проницаемость. На патогенез влияют
    - сами живые бактерии
    - образуемые токсины и ферменты
    - токсамины – продукты белкового распада. Возбудитель проникает в большом количестве в кишечник, часть их разрушается, освобождается эндотоксин и экзотоксин. Часто бактерии после попадании в кровь разрушаются, вызывают острый токсикоз, который усугубляется действием токсаминов.
    Сальмонеллезы. Salmonella не только причина по. (токсикоинфекций), но и диареи, которая называется сальмонеллезом. Классификация сальмонелл (определитель бактерий Берджи г Род Salmonella
    2 вида S. bongori и S. choleraesuis
    5 подвидов
    S. choleraesuis (1)
    S. salamae (2)
    S. arizonae (а)
    S. diarizonae (в)
    S. houtenae (4)
    S. indica (5) Морфология.

    - короткие, гр (-) палочки с закругленными концами
    - длина- 1,5-4 мкм
    - перетрихии (встречаются амфитрихии);
    - споры, капсулу не образуют
    - ферментируют углеводы с образованием К и Г ( или только К
    - лизин, орнитиндекарбоксилаза (+);
    - фенилаланиндезаминаза (-);
    - Н (+), кроме S. paratyphi A;
    - лактоза (-), кроме S. arizonae и diarizonae; индол (-); уреаза (-);
    - ФП (-);
    АГ структура. На ней основана классификация всех сальмонелл по Кауфману – Уайту.

    66 Имеется 65 О – Аг, обозначаются арабскими цифрами от 1 до 65. По О-Аг разделены на 50 серологических групп А. В, С, ДЕВ каждой серогруппе имеется главный общий для всех О-Аг. Например, Группа АО ВО СО ДО Е – О- 3. ПС часть ЛПС определяет специфичность ядерная часть у всех одинаковая, боковые цепи разные. Различают 2 типа Н –Аг: I и II фазы. По Н-Аг I фазы серогруппы подразделяются на серотипы те. встречаются только у определенных серотипов. Обнаружено более 80 Н-Аг I фазы и 9 Н-Аг II фазы.
    К-Аг представлены Vi, M, 5-Аг. Факторы патогенности.

    1. адгезии и колонизации
    2. инвазии
    3. эндотоксин
    4. экзотоксины
    - термостабильный и термолабильный LT, CT. LT- токсин имеет структурно-функциональное сходство с холерогеном и энтеротоксином E.
    Coli. Стимулирует аденилатциклазную и гуанилатциклазную активность энтероцитов. Вызывает диарею.
    - шигаподобный SLT (цитотоксин) – угнетает биосинтез белка в энтероцитах; Некоторые штаммы синтезируют одновременно LT, CT и SLT, а некоторые только SLT.
    5. 2 фактора кожной прницаемости:
    - быстродействующий – действует в течение 1-2 часов. Продуцируют многие штаммы S. Термостабильный – выдерживает Св течение 4 часов.
    - замедленный - вызывает эффект через 18-24 ч. после введения кролику через кожу. Термолабильный – разрушается при С через 30 мин. Вирулентность связана с наличием плазмиды. Эпидемические штаммы имеют плазмиду вирулентности и R- плазмиду. Эпидемиология. Первичные источники куры, свиньи, крупный рогатый скот, водоплавающая птица, синантропные грызуны и дикие животные. Важная роль - контактно-бытовой путь (от человека. Заболевания среди животных

    1. первичный сальмонеллез - вызывают определенные возбудители, характерная клиника
    2. вторичный – у ослабленных животных, чаще всего возбудитель S. typhi- murium;
    3. энтерит крупного рогатого скота – определенная клиничекая картина, но энтерит вторичен. Особо опасны 2 и 3 группа, т.к. выделяют возбудителя с испражнениями. Огромная роль – водоплавающие птицы и яйца. Инфицирование яиц происходит путем
    - внутриутробным (болеет курица
    - проникновение через скорлупу (хорошая пропускная способность

    67
    - при транспортировании
    - при технологической переработке. По инфицированности: на I месте мясные изделия -70-72%. Из них 30% - мясо вынужденного убоя вторичный сальмонеллез. Заражение через корма
    II- яйца, яйцепродукты -10%;
    III – молочные продукты – до 10%;
    IV – рыбопродукты – 3-5%;
    V – овощи (редко. Причины роста заболеваемости
    - инфицирование пищевых продуктов при их производстве
    - инфицированное сырье, поступающее на переработку
    - централизованное снабжение птицефермами зараженных сальмонеллезом кур. Особенности патогенеза и клиники. Клиническая картина

    - пищевая токсикоинфекция;
    - сальмонеллезная диарея
    - генерализованная инфекция. Зависит от
    - величины заражающей дозы
    - степени вирулентности
    - иммунного статуса макроорганизма. Если возбудитель в большом количестве, заболевание протекает как токсикоинфекция (массовое высвобождение эндотоксина, интоксикация. В основе диареи лежит колонизация энтероцитов сальмонеллами. Прикрепляются к гликокалису, внедряются между ворсинками, прикрепляются к плазмолемме, колонизируют е, повреждают микроворсинки, происходит слущивание энтероцитов и воспаление слизистой оболочки. Энтеротоксин вызывает диарею, цитотоксин – гибель клеток. Сальмонеллы размножаются в плазмолемме, транспортируются макрофагами в л/у, кровь. Иммунитет.
    Постинфекционный, напряженный, типоспецифический. Часто болеют дети до 14 лет. Лабораторная диагностика.
    1.бактериологичекий метод Посев крови, испражнений на дифференциально- диагностические среды. Используются среды обогащения. серологический РПГА с диагностикумами: комплексным, Vi, серогрупп
    А,В,С,С1,Д, Е.
    3. ПЦР Лечение.
    - этиотропная терапия
    - дезинтоксикационная
    - сальмонеллезный бактериофаги для профилактики) (ИБП п. 3.10).

    68 Лекция № 10. Род Vibrio. Лекция № 10.1. Микробиология холеры. Vibrio cholerae. Холера – заболевание, которое характеризуется острым тяжелым обезвоживающим поносом с испражнениями в виде рисового отвара, являющегося следствием заражения V. с. Родина холеры – дельта рек Ганг и Брахмапутра. Заболевание отмечается в
    500 г до н.э.
    7 пандемий, IV периода. С 1817- 1925 гг. было 6 пандемий холеры. С 1960 по настоящее время идет 7 пандемия холеры.
    I период – дог только в Юго-Восточной Азии, Индия
    II период – с 1817 до 1926гг. – Западная Европа, Америка, Азия, Россия В России с 1823 по 1923гг переболело 5,6 млн. человек, умерло от неё более 2 млн.
    III период – 1926 -1961- период относительного спокойствия, 6 пандемия.
    IV период – с 1961 по настоящее время, я пандемия
    - началась в Индонезии
    - вызвана неклассическим вариантом, а Эль-Тор. Выделена у человека, умершего от дизентерии
    - по продолжительности превзошла все остальные

    69
    - имеет х волновой характер 1-ая продолжалась дог серовар О
    2-ая- с г- серовар О.
    - переболело свыше 3 млн. человек. В 1854 г холерный вибрион выделен поталогоанатомом Почини от трупа умершего. В г Р.Кох выделил возбудитель и охарактеризовал его.
    В1906г супруги Готшлих выделили гемолитические вибрионы из трупов мусульман- паломников на карантинной станции Эль-Тор в Египте. Вызывает диарееподобное заболевание. Культура по б/х и культуральным свойствам напоминает V. с, но вызывает лизис эритроцитов барана, резистентна к полимиксину и фагу IV. Таксономия. Сем. Vibrionaceae. Род Vibrio
    Plesiomonas
    Aeromonas
    Photobacterium Род Vibrio насчитывает 25 видов, 8 имеют значение для человека. г. Прибра´м (таксономист) охарактеризовал 2 биовара:
    V. с asiaticae (классический)
    V. си серовара V. с О – Инаба
    Огава
    Гикошима. си объеденены в О- Аг. Морфология. Короткие изогнутые или прямые палочки. Степень изогнутости С- четверть окружности
    - Гр
    - спор, капсул не образуют
    - подвижность + (монотрих);
    - размеры 3×0,5 мкм
    - факультативные анаэробы со свойствами аэрофильности. Скапливаются в местах богатых О, те. на поверхности воды.
    Культуральные свойства. На плотных средах форма гладкие, плоские колонии, d -мм. Рост через
    18 часов. Цикл деления клетки 15 мин. (короткий
    - на ЩА, рН 8,5 – колонии гладкие, стекловидно-прозрачные, вязкой консистенции. В проходящем свете – серовато-голубоватый оттенок
    - на TCBS (тиосульфат- цитрат- бромтимоловый - сахарозный агар + соли желчных кислот.
    V. с ферментируют сахарозу - рост желтых колоний на голубой среде
    - лактозо-сахарозная среда лактоза (-), сахароза (К
    - столбик желатина разжижает через 2 сут при С. На жидких средах.


    70
    - на 1% п.в. (рН 8,6-9,0 + 0,5-1% NaCl) через 6 ч -пленка голубовато- сероватого цвета, спаянная с краями пробирки, бульон прозрачный. При встряхивании пленка разрывается и оседает на дно пробирки
    - в молоке – через 24-48 ч свертывание, затем пептонизация, а через 3-4 дня погибают из-за сдвига рН в кислую сторону. Температурный оптимум СТ диапазон С рН 8,6-9,0, могут размножаться от 6 до 9,6; оптимуму энтеробактерий – 7,0-7,2). Некоторые виды не растут в отсутствии NaCl (галофильные вибрионы. По способности ферментировать 3 углевода разбиты на 8 хемогрупп (триада
    Хейберга):
    - манноза
    - арабиноза
    - сахароза.
    V. с О относится к 1 группе манноза (+), сахароза (+), арабиноза (-). Антигенное строение.

    - Н-Аг – термолабильный, белковый, жгутиковый, общий для рода Vibrio холерные вибрионы и вибриозы).
    - О-Аг –термостабильный, по О-Аг выделяют 139 серогрупп: О1-О139. си объеденены в О. О Аг состоит из 13 фракций, Vibrio с состоит из 5 – А, В,С,Д,Е :
    - А – видоспецифическая, присутствует у всех 3 сероваров;
    - В и С –типоспецифические. Выделяют 3 серовара: АВ – Огава;
    АС - Инаба;
    АВС - Гикошима.
    Сероваротипирование используется для эпидемиологического маркирования
    – для дифференциации очагов по возбудителям, иногда от одного больного можно выделить бактерии разных сероваров. Холерный вибрион в стадии диссоциации имеет О- и R- Аг, поэтому для идентификации с используют диагностические сыворотки О, О и типоспецифические
    Инаба и Огава.
    В 1992-93гг в Индии, Китае, Малазии появился новый серовар О, он гомологичен О, отличается только по Аг структуре – результат мутации. НАГ – вибрионы (неагглютинирующиеся), холероподобные вибрионы не агглютинируются антисыворотками О и О (не О, не О. Факторы патогенности.

    1. подвижность, Mot (-) – вирулентность исчезает или снижается враз. хемотаксис – преодоление слизистого слоя и взаимодействие с эпителиальными клетками. Мутанты поимеют сниженную вирулентность
    3. пенетрация слизи – способствует приближению к энтероциту. Выделяют ферменты муциназа протеаза нейроминидаза (готовит рецепторы для Vibrio)

    71 лецитиназа;
    4. адгезины – белки наружной мембраны, ЛПС;
    5. возбудитель атакует эпителий, носам внутрь энтероцита не попадает, синтезирует экзотоксин
    (холероген). Это термостабильный белок, разрушается фенолом и формалином, устойчив к действию протеолитических ферментов. Молекула токсина состоит из 2 компонентов
    2S A и 5S B. Токсин А делится на А – собственно токсин
    А – связующая роль, формула токсина - А1А2В5. Токсин В
    - распознает рецептор (моносиалоганглиозид) энтероцита и связывается с ним (gm1);
    - формирует гидрофобный канал для прохождения А. Внутрь энтероцита проникает А, вызывает гидролиз НАД и отщепление
    АДФ-рибозы, которая связывается с регуляторной единицей аденилатциклазы. Комплекс ГТФ и аденилатциклаза вызывает гидролиз АТФ с образованием большого количества цАМФ. Токсин подавляет действие ферментов, которые в норме переводят цАМФ в АМФ. Через мембрану энтероцитов в кишечник уходят ионы К, Na, Cl и большое количество воды. Развивается диарея с нарушением ВЭБ;
    6. фактор, повышающий проницаемость капилляров
    7. токсины типа LT, ST, SLT (термолабильный и термостабильный цитотоксины, шигаподобный токсин
    8. эндотоксин
    -сильные эндотоксичные свойства (интоксикация, рвота
    -АТ обладают вибриоцидным свойством (растворяют вибрионы в присутствии комплемента). Отвечают за постинфекционный и вакцинальный иммунитет. Генетический контроль токсинообразования. Гены, контролирующие синтез Аи В фрагментов холерогена, объединены в оперон vct AB и ctx B, управляются 2-мя регуляторными генами
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13


    написать администратору сайта