Лекции. Лекции по факультетской терапии. Часть 1. Лекции по факультетской терапии часть i москва Медицина 2006 2 Редакторы издания
 Скачать 1.23 Mb.
|
|
Астматический вариант характеризуется преобладанием в клинике признаков острой левожелудочковой недостаточности. Чаще всего он развивается у пациентов с повторным инфарктом миокарда, на фоне высокой артериальной гипертонии и у пожилых больных. Пациенты жалуются на выраженную одышку свыше 24 в 1 мин. Отмечается вынужденное высокое положение в постели (ортопноэ). Характерны тахикардия, единичные сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Гастралгический вариант встречается при задней локализации инфаркта. При этом может симулироваться картина острого живота, иногда с тошнотой и рвотой. Аритмический вариант наблюдается в ситуации, когда вместо типичного болевого синдрома на первый план выступают нарушения ритма и проводимости, начиная от частой политопной экстрасистолии, вплоть до возникновения пароксизмальных нарушений ритма и нарушений проводимости различного уровня. Кардио-церебральный вариант часто встречается у пожилых лиц на фоне атеросклеротического поражения церебральных сосудов. В этом случае развитие инфаркта и связанное с этим снижение сердечного выброса приводит к динамическому нарушению мозгового кровообращения (головокружение, синкопальные состояния, мелькание мушек перед глазами, преходящая очаговая неврологическая симптоматика). Наконец для безболевого варианта, как видно из названия, характерно малосимптомное течение, когда больной не находит повода обратиться к врачу. Диагноз инфаркта миокарда в этом случае может быть установлен при электрокардиографическом исследовании, выявляющем признаки рубцовых изменений. Лабораторные исследования при инфаркте миокарда направлены на определение показателей клеточного некроза в периферической крови. Существует целый ряд методик, пригодных для этой цели. При этом следует помнить, что диагностически значимым следует считать повышение этих показателей не менее чем вдвое. Уровень миоглобина в плазме повышается через 1-2 часа от начала некроза, достигает пика через 6-8 часов и в течение суток приходит к норме. МВ-фракция креатинфосфокиназы повышается через 4 часа, достигает пика через 16-18 часов и нормализуется к концу вторых суток. Уровень аспартатаминотрансферазы начинает повышаться через 6-12 часов, достигает пика на 2 сутки и приходит к норме через 4-7 дней. Наконец, сывороточная лактатдегидрогеназа (особенно кардиоспецифическая фракция ЛДГ1) повышается к концу вторых суток достигает пика на 2-3 сутки и держится на высоком уровне до 10-14 дней. Таким образом, в зависимости от сроков развития инфаркта и времени обращения пациента за медицинской помощью приходится пользоваться определением различных лабораторных показателей, что, естественно создает ряд организационных неудобств в работе диагностических служб. Ситуацию позволило исправить широкое внедрение в клиническую практику определения уровня тропонина Т — одного из сократительных белков. Его динамика в крови характеризуется двумя пиками. Вследствие этого диагностически значимое повышение уровня тропонина происходит ко 2-3 часу от начала окклюзии. Пик достигается через 8-10 часов, а повышенный уровень тропонина сохраняется до двух недель. Поэтому в настоящее время определение тропонина является «золотым стандартом» лабораторной диагностики инфаркта миокарда. Электрокардиографическое исследование является ключевым для подтверждения диагноза инфаркта миокарда. Прежде всего, это появление патологического зубца Q, размеры которого превышают j 29 зубца R в том же отведении, Наличие этого зубца является главным электрокардиографическим признаком некроза миокарда. Признаки повреждения отражаются на конечной части желудочкового комплекса. Это подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии и формирование отрицательного симметричного («коронарного») зубца Т. Выделяют следующие электрокардиографические периоды инфаркта. Острейший период — первые минуты от момента окклюзии коронарной артерии, когда на электрокардиограмме отмечается появление высокого остроконечного зубца Т. Патофизиологически этому соответствует острая ишемия миокардиоцитов при сохранении их сократительной функции в условиях перехода на анаэробный метаболизм. В дальнейшем наступает повреждение миокарда, характеризующееся нарушением функционирования его клеток, что соответствует подъему сегмента ST выше изолинии. При значительной элева-ции сегмента ST формируется монофазный потенциал повреждения («кошачья спинка»). Как уже говорилось, с возникновением некроза клеток начинает регистрироваться патологический зубец Q, одновременно с уменьшением вольтажа зубца R. Эти изменения характеризуют острый период инфаркта. Если зубец R полностью исчезает, то говорят о формировании комплекса QS, что свидетельствует о трансмуральном инфаркте. После формирования полноценного некроза начинается отграничение этой зоны, чему соответствует подострый период. На ЭКГ это проявляется постепенным возвращением сегмента ST к изоэлек-трической линии с одновременным формированием отрицательного симметричного («коронарного») зубца Т. Полный возврат сегмента ST к изолинии говорит о начале периода рубцевания. Если сегмент ST остается приподнятым над изолинией длительное время можно думать о формировании аневризмы сердца. Подобные изменения получили название «застывшего монофазного потенциала». Для инфаркта миокарда без Q (не Q-инфаркт) характерны те же изменения в конечной части желудочкового комплекса, но без наличия патологического зубца Q. Ранее такой инфаркт называли мелкоочаговым. Если все изменения проявляются лишь подъемом сегмента ST в одном из отведений, то можно говорить о субэпикардиальном инфаркте. При очаговой депрессии сегмента ST речь идет о субэндо- кардиальном варианте. Локализация инфаркта миокарда определяется тем, в каком из 12 стандартных отведений регистрируются указанные изменения. Выделяют повреждения передней (I, avL, V1), задней, (III, avF), перегородочной (V 2 , V 3 ), верхушечной (V 4 ), боковой (V 5 , V 6 ) стенок левого желудочка. Другие методы обследования не являются обязательными для непосредственной диагностики и применяются по конкретным показаниям. Оценка показателей свертывающей системы позволяет проконтролировать эффективность антикоагулянтной терапии. Эхокардиографическое исследование, следует проводить при подозрении на формирование острой аневризмы и наличие тромбов в полости желудочка. Вариантом этой методики является стресс-эхо- кардиография — тест, когда ЭхоКГ выполняется до и после велоэргометрии, или введения селективного стимулятора Р - рецепторов добутамина. При ИБС удается выявить секторальную гипо - или акинезию миокарда. Таким образом, можно выделить три основных диагностических критерия инфаркта миокарда: • типичная клиническая сиптоматика • наличие признаков повреждения на электрокардиограмме • показатели клеточного (миокардиального) некроза при лабораторном исследовании. Наличие двух из трех указанных критериев служит основанием для постановки диагноза. Дифференциальный диагноз при инфаркте миокарда следует проводить со всеми состояниями, вызывающими внезапную кардиалгию. Это ишемические поражения сердца без развития некроза. Прежде всего, сюда относят затянувшуюся стенокардию. Боли связанные с неадекватной коронарной перфузией могут иметь место при аортальном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии. Не ишемические сосудистые поражения, такие, как перикардит, расслаивающая аневризма аорты, также могут вызвать боли в области сердца. При абдоминальном варианте можно думать о заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Это панкреатит и холецистит, вызывающие картину острого живота, гастроэофагеальная рефлюксная болезнь. Не следует забывать и о патологии системы дыхания. В первую очередь, это тромбоэмболия легочной артерии, спонтанный пневмоторакс и плеврит. Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на ранние и поздние. К первым относят возникающие в остром периоде (первые часы и сутки). Это острая левожелудочковая недостаточность 30 (сердечная астма, отек легких), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости, расстройства желудочно-кишечного тракта (кровотечение, парез кишечника), разрывы миокарда (наружные и внутренние), острая аневризма сердца, пристеночный тромбрэндокардит, перикардит. Остановимся более подробно на первых двух из вышеперечисленных неотложных состояний, так как в большинстве случаев именно они являются причиной смерти больных в остром периоде. Острая сердечная недостаточность развивается из-за снижения сократимости (систолическая дисфункция) и уменьшения податливости (диастолическая дисфункция) левого желудочка. Даже в случае возобновления кровотока в зоне некроза, восстановление нормальной сократительной функции сердца может произойти лишь через несколько суток, а иногда и недель, вследствие гибернации миокарда. В зависимости от того, какая часть миокарда не функционирует (включая зону острого инфаркта, рубцы, жизнеспособный, но ишемизированный миокард с плохой сократимостью), проявления сердечной недостаточности варьируют от незначительно выраженного застоя в легких до резкого снижения сердечного выброса. Больничная летальность колеблется от 6% при сохраненной функции левого желудочка до 80% при кардиогенном шоке. Для оценки тяжести сердечной недостаточности используют ее классификацию по Киллипу. Согласно ей, выделяют 4 класса, по-разному влияющих на прогноз и необходимость гемодинамичсско-го мониторинга. Если коронарный кровоток восстановлен, то летальность ниже указанной. Класс I: признаков дисфункции левого желудочка нет; больничная летальность — 6%; мониторинга гемодинамики не требуется. Класс II: диастолический ритм галопа и умеренный или средне-тяжелый застой в легких; больничная летальность — 30%; требуется мониторинг гемодинамики. Класс III: тяжелый отек легких; больничная летальность — 40%; требуется мониторинг гемодинамики. Класс IV: шок; больничная летальность — 80-90%; требуется мониторинг гемодинамики. Частота кардиогенного шока составляет 5-8% в первые дни. Вероятность его развития выше у больных сахарным диабетом, повторным инфарктом миокарда, особенно на фоне низкой фракции выброса (< 35%) и у пожилых лиц. Летальность составляет 65-90%. Кардиогенный шок обычно вызван поражением, по крайней мере, 40% миокарда левого желудочка, но может возникнуть и при относительно небольшом инфаркте, если поражен правый желудочек или имеются такие механические осложнения, как дисфункция сосочковых мышц или разрыв межжелудочковой перегородки. Помимо ишемии левого желудочка и механических дефектов, причиной низкого сердечного выброса могут быть брадиаритмии (например, атриовентрикулярная блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия). Принято выделять следующие виды кардиогенного шока: 1. Рефлекторный. 2. Аритмический. 3. Истинный. 4. Ареактивный. В патогенезе рефлекторного шока ведущую роль играет острый болевой синдром. По сути, это болевой шок и нормализации уровня артериального давления можно достигнуть адекватной обезболивающей терапией. Аритмический шок обусловлен тяжелыми нарушениями ритма и/или проводимости, такими как полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальные нарушения ритма. Восстановление нормального ритма приводит к купированию симптоматики. Истинный кардиогенный шок развивается вследствие уменьшения массы функционирующего миокарда и требует медикаментозных методов поддержки АД. Наконец ареактивный шок не поддается лекарственному лечению и требует экстренных инвазивных манипуляций. При остром развитии отека легких на 2-7-е сутки инфаркта миокарда можно думать о разрыве сосочковой мышцы. Он характерен для нижнего инфаркта миокарда (заднебоковая сосочковая мышца зет единственный источник кровоснабжения). Внезапно возникший грубый систолический шум может быть симптомом разрыва межжелудочковой перегородки. Лечение этих осложнений хирургическое. К поздним относят те осложнения, которые возникают в подостром периоде и периоде рубцевания. Это синдром Дресслера, хроническая аневризма сердца, постинфарктная стенокардия, тромбоэмболические осложнения, хроническая сердечная недостаточность. 31 Синдром Дресслера развивается у 1% больных через 1-12 нед. после инфаркта миокарда. Причиной является возникновение иммунного ответавследствие попадания внутриклеточных белков нек- ротизированного миокарда в системный кровоток. Клиническая симптоматика проявляется лихорадкой, болью в грудной клетке, полисерозитами с выпотом в плевральную полость и полость перикарда. Возможен переход в слипчивый перикардит. Аневризма левого желудочка— довольно частое осложнение, которое возникает у 10%, лиц с инфарктом миокарда, особенно при его локализации в передневерхушечной области. Как правило, она формируется в первые 3 месяца. Заподозрить аневризму можно по отсутствию динамики сегмента ST на ЭКГ («застывший» монофазный потенциал). Окончательно диагноз подтверждается при эхокар- диографическом исследовании, которое позволяет выявить зоны акинезии и дискинезии, а также истончение стенки левого желудочка. Особо следует отметить такое осложнение, как постинфарктная стенокардия. О ней можно говорить при возобновлении симптомов стенокардии у больного с незарубцевавшимся инфарктом, то есть в остром и подостром периодах. Ее появление говорит о выраженной коронарной недостаточности и возможности ретромбоза и окклюзии артерии. У этих больных очень высок риск повторного инфаркта миокарда и смерти. Тромбоэмболические осложнения проявляются у 20% пациентов, как правило, с передним инфарктом миокарда. Связаны они с формированием тромбов в полости левого желудочка, которые образуются в первые 5 суток инфаркта миокарда. Большинство эмболии происходит в первые 3 месяца. Примеры формулировки диагноза 1. ИБС. Трансмуральный инфаркт миокарда (Q-инфаркт) передней стенки левого желудочка с распространением на перегородку и верхушку. Острый период. Пароксизмальная мерцательная аритмия. Кардиогенный шок. 2. ИБС. Инфаркт миокарда задней стенки без зубца Q. Подострый период. Лечение неосложненного инфаркта миокарда представляет собой одновременно и сложную и понятную задачу. С одной стороны, разработаны достаточно подробные стандарты и формуляры терапии подобных пациентов. С другой стороны, в ходе развития инфаркта возможно появление различного рода осложнений и поворот ситуации в непредвиденную сторону даже казалось бы на фоне относительно хорошего самочувствия пациента. В связи с этим, одним из первых мероприятий является срочная госпитализация пациента в отделение реанимации или интенсивной терапии. В первые дни заболевания необходим строгий постельный режим (№4), в связи с чем транспортировка больного должна осуществляться на носилках. В отделении за больным должно быть установлено круглосуточное наблюдение с обязательным мониторированием основных показателей сердечнососудистой системы. Фармакотерапия инфаркта миокарда служит решению трех основных задач, которые'встают перед врачами в остром периоде: 1. Обезболивание. 2. Реваскуляризация. 3. Ограничение зоны некроза и профилактика ремоделирования. Важнейшим вмешательством, способным предотвратить фатальные осложнения, следует считать адекватное обезболивание пациента. Для этой цели применяются наркотические анальгетики — морфин (1%), тримепиридин (промедол, 1-2%) или фентанил (0,005%). Последний имеет преимущество, так как оказывает быстрый эффект, а в связи с ускоренной фармакокинетикой создает условия для многократных повторный введений. Широкое применение получил метод нейролептанальгезии, представляющий собой сочетанное введение наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола (0,25%). При этом достигается оптимальный эффект: наркотический анальгетик вызывает сильное и адекватное обезболивание, а нейролептик способствует уменьшению субъективного восприятия пациентом боли, потенцирует действие анальгетика. С учетом гипотензивного эффекта дроперидола этот метод показан при инфарктах миокарда, развивающихся на фоне повышенного артериального давления. Следует учесть, что при гипотонии нейролептики надо вводить с осторожностью. С этой целью можно изменить соотношение вводимых фентанила и дроперидола, которое обычно составляет 1:1. Все другие методы обезболивания инфаркта малоэффективны. Вопрос о возможности восстановления проходимости коронарного кровотока в зоне окклюзии начал привлекать внимание врачей с момента понимания патогенеза инфаркта миокарда. Однако первые попытки тромболизиса оказались не вполне удачными. У ряда пациентов при успешной реваскуляризации отмечалось появление серьезных аритмий, иногда завершающихся фатально. При выяснении причин этого явления было установлено, что зона некроза не представляет собой однородную структуру. В ней 32 присутствуют полоски живого миокарда толщиной в 2-3 клетки, которые располагаются ближе к эндокарду. Иногда эти участки сохраняются непосредственно в сформировавшихся рубцах. При восстановлении коронарного кровотока возможна активация этих клеток с соединением их в общую сетку. Таким образом, создаются условия для возникновения механизма re-entry, являющегося пусковым элементом тяжелых нарушений сердечного ритма. Этому способствуют также реоксигенационные изменения, приводящие к активации свободнорадикальных реакций и распространению некроза. Поэтому наиболее целесообразно использование этого метода в первые 4 часа от появления симптомов заболевания, когда еще нет полноценного некроза и вероятность восстановления кардиомиоцитов максимальна. Медикаментозная реваскуляризация проводится с помощью препаратов, относящихся к группе фибринолитиков. Механизм их действия связан с переводом циркулирующего в крови плазминогена в активный фермент плазмин, который вызывает лизис и разрушение тромба. К ним относят вырабатываемый β-гемолитическим стрептококком фибринолитик стрептокиназу, и тканевой активатор плазминогена (альтеплаза). Препараты вводят внутривенно болюсно с последующей внутривенной инфузией в течение 30-60 минут. Показанием служит достоверный инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Признаком успешного тромболизиса служит купирование болевого синдрома, снижение сегмента ST на ЭКГ и ранний пик активности КФК (до 12 часов) вследствие выхода в кровь продуктов из зоны некроза. Другим методом восстановления коронарного кровотока может считаться чрескожная баллонная ангиопластика. На ранних стадиях коронарной окклюзии до организации тромба возможно восстановление проходимости артерии катетеризацией ее с проведением баллона ниже места сужения. Этот метод применяется при наличии технических возможностей, кардиогенном шоке и плохо купирующемся болевом синдроме. Поддержать проходимость коронарной артерии необходимо назначением антикоагулянтов прямого действия, к которым относят разнообразные гепарины. Простой гепарин вводят болюсом 5000 ед, с последующим внутривенным введением 1000 ед/час. Более эффективны и безопасны низкомолекулярные (фракционированные) гепарины. Применение этих препаратов следует прекратить через 48 часов, кроме случаев мерцательной аритмии, повторной ишемии миокарда, передневерхушечном инфаркте для профилактики острых тром- боэмболических осложнений. Вполне понятно, что длительный прием гепарина больными инфарктом миокарда невозможен в силу большого числа побочных эффектов. Между тем риск повышенного тромбообразования как системного, так и внутрикоронарного требует продолжения противосвертывающей терапии. С этой целью наиболее целесообразным следует считать использование препаратов из класса антиагрегантов. Вне конкуренции в этой группе остается ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают с первых дней инфаркта и на длительное время, иногда пожизненно. Препарат показан всем лицам с инфарктом миокарда за исключением случаев истинной аллергии к препарату. Назначается перорально во время еды в суточной дозе 325 мг. Использование специальных форм для кардиологических больных делает возможным прием препарата даже при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта. Нитраты уменьшают ишемию и боль, осуществляют гемодинамическую разгрузку левого желудочка уменьшением венозного возврата. Так как явления левожелудочковой недостаточности в той или иной мере выраженности присутствуют у большинства пациентов с инфарктом, то в первые 24^48 часов целесообразно внутривенное введение нитроглицерина всем больным с постепенным повышением дозы с 5-10 до 200 мкг/мин. При развитии сердечной астмы и отека легких, назначение нитроглицерина служит методом выбора. После купирования болевого синдрома и проведения адекватной тромболитической и противосвертывающей терапии главной задачей остается ограничение зоны некроза и профилактика постинфарктного ремоделирования. Так как ключевым патогенетическим звеном этих процессов является нейрогуморальная активация, то именно препараты из группы нейрогуморальных модуляторов следует назначать в первую очередь. Прежде всего, эта цель достигается назначением β-блокаторов. При отсутствии противопоказаний их назначают в первые сутки от начала заболевания. Следует избегать раннего назначения лицам с брадикардией, гипотонией, нижним инфарктом миокарда, признаками сердечной недостаточности, сниженной фракцией выброса левого желудочка, атриовентрикулярной блокадой, хронической обструктивной болезнью легких. Прием (β -блокаторовов должен проводиться не менее 2-3 лет. В связи с тем, что у большинства больных инфарктом миокарда отмечаются явления сердечной недостаточности, оптимальным следует считать назначение (3-блокаторов, эффективность и безопасность которых доказана при нарушениях сократительной функции миокарда. К ним относят селективные препараты метопролол (Эгилок, «Egis») 25-50 мг 2 раза в сутки, или метопрололретард (Эгилок-ретард, 33 «Egis») в тех же дозах однократно; бисопролол 2,5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный |3-блокатор карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки. Лечение начинают с минимальных доз, а при хорошей переносимости ее постепенно повышают. Многоцентровыми исследованиями последних лет доказана эффективность ингибиторов АПФ для профилактики постинфарктного ремоделирования. Их назначают со вторых суток инфаркта и применяют длительное время. Что касается конкретных препаратов, то возможности выбора в настоящее время очень велики. Это кап-топрил 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-10 мг/сут, в два приема, рамиприл (Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки, фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-20 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Престариум, «Sender») 4-8 мг в 1 раз в сутки. Если говорить о так называемой метаболической терапии, включающей витамины, антиоксиданты и антигипоксанты, то их эффективность в остром периоде инфаркта не получила серьезной доказательной базы. Таким образом, к моменту выписки больной инфарктом миокарда должен получать три обязательных препарата: аспирин, β-блокатор, ингибитор АПФ. Прочие препараты, применяемые для лечения хронических форм ИБС, назначаются по показаниям, о которых говориться в соответствующей лекции. Лечение осложнений инфаркта миокарда проводится в соответствии с общепринятыми стандартами терапии. Так лечение острой левожелудочковой недостаточности включает в себя применение морфина, инфузию нитратов и диуретики. При кардиогенном шоке назначают вазоактивные симпатомиметики (добутамин или допамин), глюкокортикоиды и противошоковую инфузионную терапию под контролем давления в малом круге. Лечение синдрома Дресслера заключается в применении НПВС. При их неэффективности назначают глюкокортикоиды в стандартных дозировках с постепенным уменьшением дозы и отменой в течение 2-4 недель. Несколько слов о немедикаментозных методах лечения инфаркта миокарда, к которым следует отнести хирургическое лечение и баллонную коронарную ангиопластику. Оперативное лечение в остром периоде показано при угрожающих жизни разрывах стенки миокарда, сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки. При нарастании острой сердечной недостаточности показана аневриз- мэктомия. Естественно по ходу таких операций решается вопрос о целесообразности аортокоронарного шунтирования. При развитии постинфарктной стенокардии необходимо проведение коронарогра-фии и осуществление реваскуляризации баллонным методом или коронарным шунтированием. Эти вмешательства можно проводить уже в подостром периоде инфаркта. |