Внутренние болезни. Лекция Предмет внутренних болезней, история и задачи
 Скачать 211.25 Kb.
|
|
Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с системной склеродермией, дерматомиозитом, узелковым периартериитом, ревмокардитом, бактериальным эндокардитом, ревматоидным артритом, гемобластозами, лекарственной болезнью. Лечение. Больным назначаются глюкортикоиды (преднизолон 50–60 мг с последующим снижением на 2,5–5 мг в неделю) – в течение многих лет, иммунодепрессанты (азатиоприн 100–150 мг, 6-меркаптопурин 150–200 мг, лейкеран 10–15 мг) – нескольких месяцев, затем поддерживающая доза 50—100 мг в течение многих месяцев, возможно развитие осложнений – лейкопения, тромбоцитопения, инфекционные осложнения (пневмония), диспептические явления. Возможно использование пульс-терапии: 1000 мг метил-преднизолона 3 дня подряд или 3 раза через день в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или по 500 мг за 2 раза с добавлением 5000 ЕД гепарина и супрастина; дополнение к обычной терапии гормонами. Применяются препараты 4-аминохинолинового ряда (хлорохин, делагил, плаквенил) по 0,75 г с последующим снижением до 0,25 г – несколько лет, нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин и др.) – несколько лет, антикоагулянты (гепарин 10 000—20 000 ЕД под кожу живота) – несколько месяцев, антиагреганты (курантил 150–200 мг) – несколько месяцев, плазмаферез, гемосорбция – до 5–6 сеансов. Прогноз. Прогноз заболевания неблагоприятный. ЛЕКЦИЯ № 42. Системная склеродермия Данное заболевание встречается у женщин молодого и среднего возраста. Классификация. При уточнении прогноза используется классификация Н. Г. Гусевой (1988): 1) по течению; 2) по стадии заболевания; 3) по степени активности (см. табл. 7). Таблица 7. Определение прогноза при системной склеродермии Клиника. Основными синдромами являются сосудистый (синдром Рейно), трофических нарушений (симптом крысиного укуса, язвенные поражения), кожный (маскообразность лица, уплотнения кожи), суставно-мышечный (артралгии в крупных суставах, полиартрит, фиброзирующий миозит, мышечная слабость), висцеральный (поражения сердца – некоронарогенный склероз, миокардит, митральный порок, перикардит, легких – пневмосклероз, пищеварительного тракта – дисфагия, гастрит, энтерит; почек – хронический нефрит, острая склеродермическая нефропатия, нервной системы – полирадикулоневрит, менингоэнцефалит), астеновегетативный (похудание, слабость, повышенная утомляемость, нестойкая лихорадка). При хроническом течении происходит прогрессирование синдрома Рейно. С течением времени появляются изменения в ногтевых фалангах, утолщение кожи, периартикулярных тканей, образование контрактур, остеолиз, медленно прогрессирующие изменения внутренних органов. При подостром течении появляется плотный отек кожи, рецидивирующий полиартрит, миозит, поражение внутренних органов. При остром течении – быстропрогрессирующий вариант течения, фибринозные и висцеральные поражения уже в первый год болезни, формирование склеродермической почки. Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует диагностической тактике при болезнях соединительной ткани. Критериями для постановки диагноза являются кожные изменения в виде плотного отека, индурации и атрофии, синдром Рейно, остеолиз, кальциноз мягких тканей, суставно-мышечный синдром с развитием контрактур, базальный пневмонит, крупноочаговый кардиосклероз, поражение пищеварительного тракта, пищевода, истинная склеродермическая почка, гиперпигментация кожи, трофические нарушения, иммунные нарушения, появление антинуклеарных антител с повышением их титра. При наличии четырех и более признаков диагноз считается достоверным. Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с системными болезнями соединительной ткани, ревматоидным артритом, инфекционным миокардитом, атеросклеротическим кардиосклерозом, пневмокониозом, саркоидозом, туберкулезом, хроническими пневмониями, раком пищевода. Лечение. Для лечения заболевания используются гормоны, иммунодепрессанты, препараты 4-аминохинолинового ряда, нестероидные противовоспалительные средства, антикоагулянты, дезагреганты – как при других заболеваниях соединительной ткани, анаболические гормоны при кахексии. Применяется физиотерапия: электрофорез с лидазой, ультразвук, парафиновые аппликации; массаж, лечебная физкультура, радоновые, сероводородные ванны при хроническом течении. Прогноз. При хроническом течении прогноз относительно благоприятный, со стабилизацией, при остром и подостром течении – неблагоприятный. ЛЕКЦИЯ № 43. Узелковый периартериит Узелковый периартериит – системный некротизирующий васкулит артерий среднего и мелкого калибра с образованием аневризм сосудов и вторичным поражением органов и систем. Заболевают преимущественно мужчины. Предрасполагающие факторы. Факторами риска являются непереносимость лекарств, повышенная чувствительность к пищевым, бытовым и профессиональным воздействиям, охлаждению и инсоляции, наличие в анамнезе аллергических заболеваний, артралгий, миалгий, генетическая предрасположенность к аллергическим и системным заболеваниям. Клиника. Основными синдромами заболевания являются астеновегетативный (похудание, лихорадка волнообразного характера с высокими температурами, не снижающимися под влиянием антибиотиков, слабость, адинамия), кардиальный (синдром коронарной недостаточности, возможны инфаркты), гипертонический (артериальная гипертония), легочный (пневмонит, астматический синдром), абдоминальный (боль в животе, диспепсия, кровотечение), гепатолиенальный (чаще увеличивается печень), нефротический (нефрит, нефросклероз с типичными клиническими проявлениями), неврологический (полиневрит), трофических изменений (подкожные узелки), суставной (полиартралгии), синдром Вегенера (триада: ринит, синусит с последующим изъязвлением костей и хрящей носа; легочный васкулит; поражение почек с развитием недостаточности). Варианты течения: острый, подострый, хронически рецидивирующий. Критериями диагностики являются поражение почек с артериальной гипертонией, типичный абдоминальный синдром, сочетающийся с диспептическими расстройствами, пневмонит или бронхиальная астма с высокой эозинофилией, кардиальный синдром в виде коронарита, полиневрит. Для диагностики необходимы три из пяти критериев. Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм обследования как при системных болезнях соединительной ткани. Таблица 8. Клинико-морфологические признаки отдельных нозологических форм системных васкулитов (по Е. Н. Семенковой, 1988 г.) Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с системными заболеваниями соединительной ткани, инфекционными заболеваниями, бактериальным эндокардитом, аппендицитом, кишечной непроходимостью, перфорацией язвы, гемобластозами (табл. 8). Лечение. Проводится гормонотерапия (преднизолон по 30–40 мг 1–2 месяца с последующим снижением дозы до поддерживающей – 10–15 мг, возможно развитие осложнений – стероидных васкулитов), комбинация глюкокортикоидов с цикло-фосфамидом и азатиоприном – до нескольких лет. Используется также гепарин, трентал, курантил (улучшение реологических показателей крови), плазмаферез, гемосорбция до 5–6 сеансов. Физиотерапевтические процедуры противопоказаны. Проводится симптоматическое лечение. Прогноз. Прогноз неблагоприятный. ЛЕКЦИЯ № 44. Ревматоидный артрит Ревматоидный артрит – хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Классификация. При постановке диагноза проводится разделение: 1) по клинической характеристике: поли-, олиго-, моноартрит, наличие висцеритов, сочетание с другими ревматическими болезнями; 2) по наличию ревматоидного фактора: серопозитивный, серонегативный; 3) по степени активности: минимальная I, умеренная II, максимальная III, ремиссия; 4) по рентген-стадии: I – остеопороз, II – сужение суставных щелей, III – эрозии, IV – анкилозы; 5) по функциональной недостаточности: I степень – профессиональная способность сохранена, II степень – утрачена, III степень – утрачена способность к самообслуживанию. Клиника. Основными синдромами являются суставной (поражение в основном мелких суставов кистей и стоп, изъязвление хрящей поверхности суставов, деформация, анкилозирование, синдром утренней скованности), кардиальный (миокардит, эндокардит с формированием неглубокого порока сердца, перикардит), легочный (адгезивный плеврит, фиброзирующий пневмонит), почечный (хронический гломерулонефрит, амилоидоз), трофических нарушений (ревматоидные узелки в периартикулярных тканях пораженных суставов), сосудистый (дигитальный артериит в области ногтевых фаланг), астеновегетативный (повышение температуры, похудание), анемический (вторичная железодефицитная анемия). Основными клиническими формами являются суставная (основная форма проявления заболевания – в 80 % случаев), доброкачественная, суставно-висцеральная, синдром Фелти (1 % случаев – панцитопения, увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов), злокачественная, быстро прогрессирующая форма, синдром Шегрена (вовлечение паренхимы слюнных и слезных желез с последующей атрофией). Основой диагностики являются большие и малые критерии. К большим критериям относят следующие: 1) утреннюю скованность; 2) боль при движениях или болезненность хотя бы одного сустава; 3) припухлость сустава; 4) припухлость хотя бы еще одного сустава (устанавливаемая с интервалом не более 3 месяцев); 5) симметричность припухлости суставов; 6) подкожные узелки; 7) типичные рентгенологические изменения суставов с включением околосуставного остеопороза; 8) ревматоидный фактор в крови; 9) характерные изменения синовиальной жидкости; 10)характерные гистологические изменения синовиальной оболочки; 11) характерная гистология ревматоидных узелков. При наличии семи критериев диагноз считается достоверным, менее семи критериев – вероятным. Малые критерии: 1) подкожные ревматоидные узелки; 2) средние или высокие титры ревматоидного фактора; 3) характерные рентгенологические изменения в суставах; 4) наличие симптома утренней скованности (не менее 30 мин.); 5) наличие ревматоидной кисти (ульнарная девиация, «ласта моржа»). При наличии этих признаков можно поставить диагноз ревматоидного артрита. Дополнительное диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует принятому для системных болезней соединительной ткани. Находят высокие титры ревматоидного фактора, при рентгенологических исследованиях – сужение межсуставных щелей, эрозии, анкилозы. Осложнения. Осложнениями являются подвывихи, анкилозирование, бурситы, кисты, вторичная железодефицитная анемия, амилоидоз, нейроциркуляторная дистония смешанного генеза, рецидивирующие иридоциклиты, атрофические изменения регионарных мышц, вторичные инфекции. Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с острым ревматизмом, реактивными полиартритами, системной красной волчанкой, ревматоидноподобными синдромами (болезнь Бехтерева, Съегрена, Рейтера, псориатическая артропатия), деформирующим остеоартрозом, подагрой. Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индометацин, вольтарен, ортофен, бруфен, напроксен, кетопрофен, понстан и др.), предпочтение отдается препаратам продленного действия. Проводится гормонотерапия (кортикостероиды, при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и сохраняющейся активности процесса – 15–20 мг с медленным снижением и добавлением нестероидных противовоспалительных препаратов в возрастающих дозах). Вводят цитостатические иммунодепрессанты (уменьшение образования иммунных комплексов и ревматоидного фактора) – азатиоприн пр 50 мг 2–3 раза в день, хлорбутин по 2 мг 2–3 раза в день; Д-пенициллинамин, купренил по 0,15—0,3 г 2–3 раза в день 4–5 месяцев, делагил. Базисная терапия проводится препаратами золота (кризанол по 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю 7–8 месяцев), используются препараты аминохинолинового ряда: резохин, плаквенил 0,12—0,25 г по 1 таблетке на ночь 10–12 месяцев. Проводится также плазмаферез, гемосорбция (для выведения иммунных комплексов). Показано физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, хирургические методы коррекции – для восстановления функции суставов. Течение. Течение заболевания зависит от формы: при суставной – медленно прогрессирующее с постепенной деформацией суставов (10–15 лет), при суставно-висцеральной – быстро прогрессирующее (2–3 года). Прогноз. При суставной форме прогноз благоприятный, при суставно-висцеральной – неблагоприятный. Профилактика. Для предупреждения развития рецидивов заболевания проводится длительное применение базисных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств. ЛЕКЦИЯ № 45. Аллергия Аллергия – появление повышенной чувствительности организма к аллергену в ответ на повторные контакты с ним. Аллергены представляют собой антигены, вызывающие аллергические реакции. Свойства аллергенов при определенных условиях могут приобретать практически все высоко– и низкомолекулярные соединения органической и неорганической природы (антигены и гаптены). Аллергены подразделяются на: 1) бытовые; 2) грибковые; 3) животного происхождения; 4) лекарственные; 5) пищевые; 6) микробные; 7) растительные; 8) простые химические вещества. Интенсивность аллергической реакции зависит от природы аллергена, экспозиционной дозы, пути поступления антигена, генотипа индивидуума, состояния иммунной системы. Проявления аллергенности зависят от факторов окружающей среды – температуры воздуха, влажности, скорости ветра. Аллергический статус ассоциирован с системой антигенов гисто-совместимости: 1) поллинозы с HLA-A1, В8; 2) атопического дерматита с HLA-Bw35; 3) сочетания атопического дерматита с ринитом с HLA-Bw40; 4) сочетания атопического дерматита с бронхиальной астмой с HLA-B12; 5) атопической экземы с HLA-А1 и HLA-В8 (одновременно); 6) экзогенного аллергического альвеолита с HLA-Bw40; 7) генетически обусловленной гиперпродукции IgE с HLA-Dw2. Эта форма наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется в течение 1-го года жизни. Закономерности иммунного ответа на воздействие аллергена Различают 3 стадии иммунного ответа: I стадия – иммунологическая: предоставление Т-лимфоцитам аллергена макрофагами в комплексе с белками МНС I или II класса, дифференцирование СД4Т-хелперов; нарастание титра антител, взаимодействие аллергена с антителами; II стадия – патохимическая: освобождение медиаторов аллергии различными клеточными элементами – гистамина, серотонина, кининов, лейкотриенов, простагландинов, фактора хемотаксиса, активированных фракций комплемента; III стадия – патофизиологическая: развитие клинических проявлений аллергических реакций. ЛЕКЦИЯ № 46. Лекарственная болезнь Лекарственная болезнь связана с выработкой антител или появлением Т-лимфоцитов, специфических к лекарственному препарату или его метаболитам. Первое сообщение о лекарственной аллергии или сывороточной болезни, вызванной введением лошадиной сыворотки, появилось более 100 лет назад. До конца 1930-х гг. (появления сульфаниламидов) осложнения медикаментозного лечения наблюдались у 0,5–1,5 % больных. В настоящее время лекарственная аллергия только у больных, находящихся в стационаре, возникает в 15–30 % случаев. |