Лекции по неврологии. Лекция 1 Функции нейронов
 Скачать 2.43 Mb.
|
Лекция №4.СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА (ИНСУЛЬТЫ, ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ). ГЕРОНТОНЕВРОЛОГИЯ (БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА, ДЕМЕНЦИЯ). Цереброваскулярная патология является одной из самых актуальных проблем современной неврологии. Сосудистые заболевания головного мозга находятся на втором месте среди всех причин смерти, уступая заболеваниям сердечно-сосудистой системы и опережая онкологическую патологию. Среди всех заболеваний человека смертность в результате инсульта составляет 12%. Ежегодно в России инсульты возникают у 450000 человек, у 35% из них наблюдается летальный исход. Частота инсультов всех видов в зависимости от возрастного критерия обследуемых групп колеблется от 3,27 до 8 на 1000 населения. СОВРЕМЕННАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ I.Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга 1.Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга. 2.Начальные проявления недостаточности кровоснабжения спинного мозга. II. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) A. Преходящие нарушения мозгового кровообращения(ПНМК) 1.Транзиторные ишемические атаки (G45.9) 2.Гипертонические церебральные кризы (I67.4) Б. Инсульты 1. Ишемический инсульт (ишемический инфаркт мозга): а) атеротромботический патогенетический вариант; б) кардиоэмболический патогенетический вариант; в) лакунарный патогенетический вариант; г) гемореологический вариант; д) гемодинамический вариант. 2.Геморрагический инсульт (нетравматическое внутричерепное кровоизлияние): а) внутримозговое кровоизлияние; б) субарахноидальное кровоизлияние; в) внутрижелудочковое кровоизлияние. III. Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) 1.Дисциркуляторная энцефалопатия: а)атеросклеротическая (ДЭ I - III ст. - I67.9.1; I67.9.2; I67.9.3); б)гипертоническая; в)венозная и другие или неуточненные (I87.2). 2.Дисциркуляторная миелопатия(G95.1) Периоды острых нарушений мозгового кровообращения: · острый — до 1 мес; · ранний восстановительный — от 1 до 3 мес; · поздний восстановительный — от 3 мес до 1 года; последствия нарушения мозгового кровообращения — более 1 года. Заболевания и патологические состояния, которые приводят к нарушениям кровообращения: 1. атеросклероз; 2. гипертоническая болезнь; 3. сочетание атеросклероза и гипертонической болезни; 4. симптоматические артериальные гипертензии; 5. синдром вегетативной дистонии, сопровождающийся колебанием артериального давления и тонуса сосудистой стенки; 6. артериальная гипотензия; патология сердца и нарушение его деятельности ( врожденные пороки, дефект межпредсердной перегородки или аневризма, коарктация аорты, дефект АВ-перегородки, гипоплазия левого желудочка, открытый артериальный проток, открытое овальное окно, стеноз легочной артерии, тетрада Фалло, клапанные пороки сердца (врожденные и ревматические (имплантированные протезы клапанов, пролапс митрального клапана, инфекционный эндокардит, асептический тромбоэндокардит, эндокардит Либмана - Сакса, кальциноз клапанов) , инсульты на фоне оперативного вмешательства, нарушение сердечного ритма); 7. аномалии сердечно-сосудистой системы (аневризмы сосудов – мешотчатые и артерио-венозные, аплазии сосудов, гипоплазии, патологическая извитость, перегибы) 8. васкулиты (ревматический, сифилитический, неспецифический аорто-артериит или болезнь Такаясу); 9. токсические поражения сосудов мозга: эндогенная интоксикация при опухолях, экзогенная – при отравлении угарным газом (СО), некоторыми лекарствами; 10. травматическое поражение сосудов мозга, преимущественно возникают гематомы и кровоизлияния; 11. сдавление артерий и вен костными образованиями (при патологии шейного отдела позвоночника происходит сдавление позвоночных артерий), сдавление опухолями; 12. заболевания крови и нарушение ее свертываемости (лейкозы, полицитемия, тромбоцитопатии, гемофилия, геморрагический диатез, лейкоз, ДВС-синдром, синдром повышенной вязкости крови, гипопротромбинемия, афибриногенемия, недостаточность факторов свертывания крови (II, V, VII, X, XIII), болезнь фон Виллебранда, серповидно-клеточная анемия) 13. заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, феохромацитома). 14. отравление медикаментозными препаратами и токсичными веществами (амфетамины; кокаин;фенциклидин; героин; ингибиторы МАО; метанол) КРОВОСНАБЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Головной мозг кровоснабжается двумя парными магистральными артериями головы - внутренними сонными и позвоночными. Две трети крови поставляют в мозг внутренние сонные артерии и одну треть позвоночные. Первые образуют каротидную систему, вторые вертебрально-базилярную. Внутренние сонные артерии являются ветвями общей сонной артерии. Они входят в полость черепа через внутреннее отверстие сонного канала височной кости, вступают в пещеристую пазуху (sinus cavernosus), где образуют S-образный изгиб. Эта часть внутренней сонной артерии получила название сифона, или пещеристой части. Потом она «прободает» твердую мозговую оболочку, после чего от нее отходит первая ветвь - глазная артерия, которая вместе со зрительным нервом через зрительный канал проникает в полость глазницы. От внутренней сонной артерии отходят также задняя соединительная и передняя ворсинчатая артерии. Латерально от перекреста зрительных нервов внутренняя сонная артерия разделяется на две конечные ветви: переднюю и среднюю мозговые артерии. Передняя мозговая артерия снабжает кровью передний отдел лобной доли и внутреннюю поверхность полушария, средняя мозговая артерия - значительную часть коры лобной, теменной и височной долей, подкорковые ядра и большую часть внутренней капсулы. Позвоночные артерии отходят от подключичной артерии. Они входят в череп через отверстия в поперечных отростках CI-CVI позвонков и попадают в его полость через затылочное отверстие. В области мозгового ствола (моста) обе позвоночные артерии сливаются в один спинальный ствол - основную (базилярную) артерию, которая разделяется на две задние мозговые артерии. Они питают кровью средний мозг, мост, мозжечок и затылочные доли полушарий большого мозга. Кроме того, от позвоночной артерии отходят две спинномозговые артерии (передняя и задняя), а также задняя нижняя артерия мозжечка. Передние мозговые артерии соединяет передняя соединительная артерия, а средние и задние мозговые артерии - задняя соединительная артерия. В результате соединения сосудов каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов на нижней поверхности полушарий большого мозга образуется замкнутая система — артериальный (виллизиев) круг большого мозга. Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это преходящее нарушение мозгового кровообращения, с кратковременным (не превышающим 24 часа) нарушением функций головного мозга в виде очаговой и/или общемозговой симптоматики с последующим полным регрессом симптомов и отсутствием по данным нейровизуализации (КТ, МРТ) признаков инфаркта головного мозга. Причины ТИА те же, что и инсультов головного мозга. Морфологические изменения характеризуются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание, периваскулярный отёк и диапедезные кровоизлияния), а также появлением очагов дистрофических изменений групп нейронов. Эти изменения обратимы, в исходе могут сохраняться периваскулярные отложения гемосидерина. ТИА фактически, является групповым понятием. Оно включает в себя синдромы сонной артерии, преходящей слепоты, транзиторной глобальной амнезии, синдром вертебро-базилярной системы, преходящие синдромы поражения отдельных сосудистых бассейнов головного мозга и лакунарные синдромы. В настоящее время выделяют следующие патогенетические варианты ишемического инсульта: Атеротромботический инсульт, как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных или прецеребральных артерий крупного калибра (осложненная, часто с обтурирующим или пристеночным тромбом, нестабильная атеросклеротическая бляшка). Гемодинамически значимое снижение кровотока артерий головного мозга возникает также при их стенозе более 50-70%. Возможна артерио-артериальная тромбоэмболия или эмболия атероматозными массами - фрагментами атеросклеротической бляшки (например, из внутренней сонной или позвоночной артерий в одну из артерий головного мозга с обтурацией последних). Вышеуказанные поражения сосудов являются критериями постановки диагноза атеротромботического патогенетического варианта инфаркта головного мозга. Атеротромботический инфаркт головного мозга составляет 40-50% от их общего числа, характерны очаги поражения более 1,5 см в диаметре. Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке кардиогенным тромбоэмболом артерии мозга. Источником кардиогенных тромбоэмболов являются ушко и/или полость левого предсердия (наиболее часто – при любой форме фибрилляции предсердий), створки клапанов (при клапанных пороках сердца, разных видах эндокардитов), а также пристеночные тромбы левого желудочка (при острой или хронической аневризме левого желудочка, миокардите, эндокардите). Кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 30% ишемических инфарктов и транзиторных ишемических атак. При инфекционном эндокардите примерно у 20% больных возникает тромбоэмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск тромбоэмболии составляет около 2% в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2% случаев осложняется ишемическим инфарктом головного мозга; чаще это происходит в первые 2 недели после его развития. Лакунарный инфаркт (15-30%). Лакуны – это небольшие по величине в 10-15 мм в диаметре очаги ишемии в белом веществе преимущественно в перивентрикулярной области, базальных ядрах, стволе и мозжечке, внутренней капсуле. Образуются они чаще при артериальной гипертезии и/или сахарном диабете либо в результате липогиалиноза, микротромбоза, фибриноидного некроза мелких перфорирующих артерий средней, задней мозговых артерий и базилярной артерии. Реологический вариант ишемического инсульта возникает при гиперкоагуляции, повышенной вязкости крови. Гемодинамический вариант ишемического инсульта возникает при имеющемся стенозе прецеребральных и церебральных артерий, когда происходит резкое снижение артериального давления, и уровень мозгового кровотока снижается ниже критического значения. Это может быть вызвано глубоким сном, резким подъемом из горизонтального положения в вертикальное, кровопотерей, гиповолемией. Общемозговые симптомы Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжѐлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушѐнность, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту. Очаговая неврологическая симптоматика На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Симптоматика зависит от локализации очага ишемии. СИНДРОМОКОМПЛЕКСЫ ПРИ ПОРАЖЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ СОСУДИСТЫХ БАССЕЙНОВ
Дифференциальный диагноз ишемического инсульта и обоснование дополнительных исследований:
Клиническая картина складывается также как и при ишемическом инсульте из общемозговой и очаговой симптоматики. Для геморрагического инсульта характерны: -длительно существующая артериальная гипертония, нередко с кризовым течением -развитие инсульта во время эмоционального или физического перенапряжения -высокое артериальное давление в первые минуты, часы после начала инсульта -возраст больных не является определяющим моментом, однако для кровоизлияний характерен более молодой возрастной диапазон -бурное развитие неврологической и общемозговой симптоматики, приводящей нередко уже через несколько минут к коматозному состоянию больного (особенно это характерно для кровоизлияния в ствол мозга или мозжечок) -характерный вид больных : багрово-синюшное лицо, особенно при гиперстенической конституции, при этом тошнота или неоднократная рвота -редкость преходящих нарушений мозгового кровообращения в анамнезе -выраженная общемозговая симптоматика, преобладающая над очаговой жалобы на внезапную головную боль в определенной части головы за несколько секунд или минут до появления очаговой неврологической симптоматики. -психомоторное возбуждение, генерализованные эпилептические припадки -менингеальные симптомы. Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния — центральный гемипарез, который может сопровождаться разнообразными изменениями мышечного тонуса - понижением или повышением, нередко пароксизмальным повышением с развитием горметонических судорог. При массивных полушарных гематомах нередко развивается смещение медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка со сдавлением среднего мозга, ранний признак которого - расширение зрачка на стороне пораженного полушария. При кровоизлиянии в таламус возникают контралатеральная гемианестезия и гемиатаксия (при поражении переднебоковых отделов), гемианопсия (при поражении заднебоковых отделов), иногда преходящий гемипарез (вследствие поражения внутренней капсулы) и двигательные расстройства (миоз, парез взора вверх или сходящееся косоглазие). Возможны пространственная дезориентация, амнезия, сонливость, апатия и речевые нарушения (при поражении доминантного полушария). Через несколько дней или недель после инсульта могут развиться гиперпатия, дизестезия и спонтанная боль на стороне, противоположной кровоизлиянию (центральная постинсультная боль). Кровоизлияние в мозжечок обычно проявляется головокружением, тошнотой и повторной рвотой при сохранении сознания. Больных часто беспокоит головная боль в затылочной области, у них обычно выявляются нистагм и атаксия в конечностях. В дальнейшем возможны сдавление мозгового ствола с развитием геми- или тетрапареза, расстройства глотания и фонации, поражения лицевого (VII) и отводящего (VI) нервов, нарушения сознания. При кровоизлиянии в мост может развиться кома или (при ограниченном поражении) контралатеральный гемипарез и гомолатеральный парез мимических мышц и мышц, иннервируемых отводящим нервом (или межъядерная офтальмоплегия либо полуторный синдром). Для кровоизлияния в средний мозг характерны двусторонние глазодвигательные расстройства, при поражении ножки мозга - гомолатеральный паралич глазодвигательного нерва (III) и контралатеральная гемиплегия (синдром Вебера) или гемиатаксия (синдром Бенедикта); при прогрессировании кровоизлияния нарушается сознание и возникает тетраплегия. В случаях кровоизлияния в мозговой ствол часто наблюдаются тахипноэ и нарушения ритма дыхания, гипертермия, гипергидроз, децеребрационная ригидность. При кровоизлиянии в белое вещество полушарий большого мозга (лобарная гематома) неврологические нарушения менее выражены, менингеальные симптомы часто отсутствуют в начале заболевания, сознание сохранено примерно у половины больных, головная боль нередко носит локальный характер и соответствует месту образовавшейся гематомы. Кровоизлияние в лобную долю обычно проявляется контралатеральным парезом руки, лица и языка по центральному типу, возможна моторная афазия (при поражении доминантного полушария). Кровоизлияние в теменную долю сопровождается контралатеральной гемигипестезией, в затылочную долю - контралатеральной гомонимной гемианопсией, в височную долю доминантного полушария - сенсорной афазией. Дифференциальная диагностика геморрагического инсульта
Диагностика должна быть комплексная, включать в себя подробный анамнез, лабораторные, клинические, инструментальные, нейровизуальные методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику. Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни. Неврологический осмотр с оценкой неврологического статуса по шкале NIHSS , уровня сознания по шкале ком Глазго. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика). Инструментальные методы диагностики ишемического инсульта: • Ультразвуковые методы • КТ (+ КТ-ангиография + КТ-перфузия) • МРТ (ДВИ, Т2 , FLAIR, МРТ-перфузия, МРА) Транскраниальная допплерография (ТКДГ) - дает информацию не только о скорости кровотока в главных внутричерепных артериях, но и о степени компенсации кровотока в исследуемом сосудистом бассейне, что также важно для оценки эффективности лечения больного. ТКДГ позволяет мониторировать кровоток по мозговым артериям для выявления сигналов от эмболов в пульсирующем потоке крови. Наличие хорошей программы обнаружения таких сигналов и применение ряда проб позволяет определять источник эмболии (сердце, аорта, брахиоцефальные артерии) и состав эмболов. Эти данные влияют на выбор лечения в остром периоде инсульта и при вторичной его профилактике (антиагреганты или антикоагулянты), помогают в оценке эффективности лечения. Дуплексное сканирование - сочетание ультразвуковой визуализации в режиме реального времени для оценки анатомического строения артерии с импульсным допплеровским анализом кровотока в любой интересующей точке просвета сосуда (с цветным кодированием сигналов для определения направления кровотока и его скорости) . Дуплексное сканирование позволяет выявлять пациентов с тяжелым стенозом сонной артерии на ранних этапах, когда показана катетеризационная ангиография и операция - каротидная эндартерэктомия Компьютерная томография в диагностике ишемического инсульта. Ишемический очаг часто не виден при КТ в первые часы и даже в более поздние сроки заболевания (до 40%). Отсутствие видимого инфаркта при КТ не означает, что пациент не перенес ишемического инсульта, и это не является причиной для отмены диагноза в случаях четкой клинической картины болезни Ранние КТ признаки инфаркта мозга: -Гиперденсивность сосудов –«симптом точки» -Раннее снижение рентгеновской плотности и положительный объемный эффект -Сглаженность борозд и извилин -Снижение контраста между лентикулярным ядром и белым веществом МРТ с использованием диффузионно взвешенных изображений (ДВИ режим) оценивает микроскопическое (броуновское) движения жидкостей (ликвора, крови). Дает анатомически недостаточно качественные изображения, однако чувствителен к ранним изменениям микродвижений молекул воды. В случаях острой ишемии нарушения энергетического обмена клетки отмечается нарушение транспорта молекул воды между внутриклеточным и внеклеточным пространством (цитотоксический отек), который проявляется замедлением тока воды и снижением коэффициента диффузии. Метод позволяет выявлять признаки ишемии в мозге в первые часы . После 6-12 часов ишемии информативность приобретают SE (Т1, Т2) и FLAIR режимы МРТ . МРТ головного мозга также можно выявить характерные для хронической ишемии мозга изменения: лейкоареоз — изменение белого вещества вокруг желудочков головного мозга (на рисунке 1, белое свечение вокруг желудочков); лекоэнцефалопатия — поражение белого вещества головного мозга (на рисунке 1 и 3, светлые участки в подкорковом веществе); малые инфаркты, ишемические инсульты (рисунок 3); множественные микрокровоизлияния (рисунок 2 — темные участки); атрофия коры головного мозга. Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания. Лабораторные исследования общий анализ крови с гематокритом и подсчетом тромбоцитов, общий анализ мочи, МНО, АЧТВ, ПО, ПВ фибриноген, глюкоза крови, общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды, электролиты крови (калий, натрий, кальций, хлориды), печеночные трансаминазы, общий, прямой билирубин, мочевина, креатинин, общий белок. ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора цереброваскулярной патологии Консультация врачей других специальностей (окулиста, терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания. Недифференцированное (базисное) 1.Предупреждение и лечение нарушений дыхания: а) санация верхних дыхательных путей, дыхание через воздуховод; б) ИВЛ; в) борьба с отеком легких. 2. Поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы: Поддержание адекватного уровня АД: - Уровень АД в острейшем периоде не принято снижать если он не превышает 220\110 мм.рт.ст. при ишемическом инсульте и 180\105 мм.рт.ст. и 160\105 без АГ в анамнезе для сохранения достаточного уровня перфузии. -При необходимости снижение давления осуществляют на 15-20% от исходных величин (на 5-10 мм.рт.ст. в первые 4 часа, а затем на 5-10 мм.рт.ст. каждые 4-6 часов) Антигипертензивные препараты: Ингибиторы АПФ – являются препаратами выбора для снижения АД (Каптоприл, Эналаприл, Периндоприл) Бета-адреноблокаторы (Пропранолол назначается в дозе 20-40 мг. внутрь, лабеталол) Альфа 1-адреноблокаторы (Эбрантил применяют при гипертоническом кризе, тяжелой форме артериальной гипертензии, в том числе резистентной к терапии. Проводят в/в инъекцию 25 мг. препарата) Вазодилататоры (Нитропруссид натрия используется для экстренного управляемого снижения АД при повышении диастолического АД свыше 140 мм.рт.ст. Начальная доза составляет 0,5 -10 мкг\кг в минуту, в дальнейшем дозу подбирают в зависимости от гипотензивного эффекта) б) поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты). 3.Нейропротективная терапия Первичная нейропротекция (с первых минут ишемии): -магния сульфат (антагонист глутаматных рецепторов) 25% раствор 30 мл. в сутки -глицин (активатор тормозных нейротрансмиттерных систем), рекомендуемая доза 20 мг\кг (в среднем 1-2 г\сутки) сублингвально в первые дни инсульта -нимодипин (антагонист потенциалзависимых кальциевых каналов). При лечении ишемического инсульта препарат эффективен в течении первых 12 часов. Препарат может быть включен в комплексную терапию инсульта только у пациентов с высокими цифрами АД (выше 220\120 мм.рт.ст), так как обладает вазодилатирующим действием. Вторичная нейропротекция направлена на прерывание отдаленных последствий ишемии, может быть начата через 6-12 часов после развития острой ишемии. -актовегин (антигипоксантное действие), рекомендуемые дозы от 600 до 1000- 2000 мг в сутки в виде 10-20% раствора. -церебролизин (нейротрофическое, антигипоксантное действие), рекомендуемые дозы: при инсульте средней тяжести 10 мл. в\в капельно· при тяжелом инсульте-20-50 мл в\в капельно -цераксон (цитиколин) (регуляция рецепторных структур, антиапоптическое действие), рекомендуемые дозы: в\в или в\м по 500-1000 мг 1-2 раза в день -пирацетам (ноотропил, луцетам) (регенеративно-репаративное действие). Ноотропы наиболее эффективны при ограниченных корковых очагах ишемии с клиническим проявлением в виде нарушения высших (корковых) функций, двигательного дефицита. -глиатилин (холина альфосцерат- холиномиметик центрального действия) увеличивает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы и активирует структуры ретикулярной формации головного мозга. Рекомендуемые дозы: в/в - от 1 г до 3 г в сутки. 4. Предупреждение и лечение отека головного мозга: а) осмотические диуретики (маннит, глицерин); б) салуретики (лазикс); в) кортикостероиды (дексаметазон). 5. Поддержание водно-электролитного баланса. Основное правило — поддержание нормоволемии. Необходимы точный учет количества введенной и выделенной жидкости, оценка тургора, влажности языка, контроль гематокрита, электролитов крови. Коррекция осуществляется введением изотонического раствора натрия хлорида, глюкозо-электролитных растворов. 6. Купирование болевого синдрома (ненаркотические анальгетики). 7. Купирование вегетативных нарушений: а) борьба с гипертермией (литические смеси, физическое охлаждение). 8. Улучшение мозгового кровотока: а) улучшение реологических свойств крови, микроциркуляции (реополиглюкин, реоглюман); б) вазоактивные препараты (винпоцетин, сермион, инстенон). 9. Питание больного с 1–2-х суток через рот при отсутствии дисфагии или зондовое. При нарушении моторики ЖКТ — парентерально. Во избежании натуживания назначают слабительные, при атонии кишечника — прозерин, калимин. 10. Предупреждение пролежней, контрактур; уход за полостью рта и глазами. 11. Профилактика мочевой инфекции и внутрибольничной легочной инфекции. 12. В отсутствии противопоказаний важна ранняя мобилизация больного, ранние реабилитационные мероприятия. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТОВ ИШЕМИЧЕСКОГО: 1.Тромболитическая терапия При наличии показаний, отсутствии противопоказаний и поступлении пациента в стационар в период терапевтического окна (3-4,5 часа с момента появления первых симптомов инсульта) в экстренном порядке показана тромболитическая терапия ишемического инсульта Тромболитическая терапия (ТЛТ)-единственный метод с высокой степенью доказательности, приводящий к реканализации. Показания для внутривенной ТЛТ 1. Клинический диагноз ишемического инсульта 2. Возраст от 18 до 80 лет 3. Время не более 3 часов от начала заболевания Противопоказания для внутривенной ТЛТ 1. Время появления первых симптомов больше 3 часов от начала заболевания или не известно (например «ночной» инсульт) 2. АД систолическое более 185 мм.рт.ст., АД диастолическое более 105 мм.рт.ст. 3. КТ- и\или МРТ- признаки внутричерепного кровоизлияния, опухоли мозга, артериовенозной мальформации, абсцесса мозга, аневризмы церебральных сосудов. 4. КТ- и\или МРТ-признаки обширного инфаркта мозга: очаг ишемии распространяется на территорию более бассейна средней мозговой артерии. 5. Бактериальный эндокардит. 6. Гипокоагуляция. 7.Предшествующие инсульт или тяжелая черепно-мозговая травма в течении 3 месяцев. 8. Неврологические симптомы за время наблюдения существенно регрессировали, легкий инсульт (NIHSS менее 4 баллов). 9. Тяжелый инсульт (NIHSS более 24 баллов). 10. Легкие и изолированные неврологические симптомы (дизартрия, атаксия) 11. Проводится дифференциальная диагностика с субарахноидальным кровоизлиянием. 12. Геморрагические инсульты в анамнезе. 13. Инфаркт миокарда в течении последних 3 месяцев. 14. Желудочно-кишечные кровотечения или кровотечения из мочеполовой системы за последние 3 недели. 15. Большие операции или тяжелые травмы за последние 14 суток, малые операции или инвазивные вмешательства в последние 10 дней. 16. Беременность, а также 10 дней после родов. 2. Антикоагулянтная терапия: – прямого действия (гепарин, фраксипарин); – непрямого действия (варфарин, фенилин). При лакунарном инсульте антикоагулянты не применяют! 3.Антиагрегантная терапия: а) снижение адгезивности тромбоцитов (трентал, никотиновая кислота); б) ингибиторы первичной агрегации тромбоцитов (дипиридамол); в) уменьшение вторичной агрегации тромбоцитов (аспирин, тиклопидин, плавикс). Хирургическое лечение показано больным с окклюзирующим атеросклеротическим процессом в экстракраниальных артериях или при их деформации. Геморрагического: Основная задача — предупредить повторное кровоизлияние, ангиоспазм и другие осложнения. 1. При легких и умеренных нарушениях ранняя операция (клипирование аневризмы или эндоваскулярная окклюзия). При тяжелом состоянии операцию целесообразно отсрочить. 2. Гемостатическая терапия 3. В течение первых 3 недель строгий постельный режим. Исключить натуживание, кашель, обеспечить адекватное обезболивание, стабилизировать АД. 4. Профилактика ангиоспазма (избегать гиповолемии, артериальной гипотензии, введение нимодипина). Первичная профилактика инсульта Включает в себя воздействие на основные факторы риска: – прекращение курения; – нормализация АД (диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, антагонисты кальция); – у больных с мерцательной аритмией назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин); – адекватная коррекция сахарного диабета – гиполипидемические препараты (при гиперхолестеринемии). Профилактика последующего ишемического инсульта (вторичная): – коррекция факторов риска (см. «Первичная профилактика»); – антиагреганты (аспирин, дипиридамол, клопидогрель — плавикс) или (по показаниям) антикоагулянты — варфарин; – больных со стенозом больше 50%, перенесших ипсилатеральные ТИА или инсульты с хорошим восстановлением показано раннее оперативное лечение — каротидная эндартерэктомия или стентирование. ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ (ДЭ) — это синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга и (или) повторных острых нарушений мозгового кровообращения и проявляющийсяклинически неврологическими, нейропсихологическими и (или) психическими нарушениями. Ведущими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии служат нарушения когнитивных (познавательных) функций, аффективные расстройства, полиморфные двигательные нарушения, включающие в себя пирамидные, экстрапирамидные,псевдобульбарные, мозжечковые расстройства, вестибулярную и вегетативную недостаточность. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И СТАДИИ ДЭ I стадия (начальных проявлений). Преобладают субъективные симптомы (головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость, снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна). При осмотре можно отметить лишь легкие псевдобульбарные проявления, оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексию, снижение постуральной устойчивости, уменьшение длины шага, замедление ходьбы. При нейропсихологическом исследовании выявляются умеренные когнитивные нарушения лобно-подкоркового характера (нарушения памяти, внимания, познавательной активности) или неврозоподобные расстройства, главным образом астенического типа, которые, однако, могут быть компенсированы больным и существенным образом не ограничивают его социальную адаптацию. II стадия (субкомпенсации). Характерно формирование четких клинических синдромов, существенно снижающих функциональные возможности больного: клинически явных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и выражающихся в снижении памяти, замедлении психических процессов, нарушении внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои действия, выраженных вестибуломозжечковых расстройств, псевдобульбарного синдрома, постуральной неустойчивости и нарушений ходьбы, реже паркинсонизма, апатии, эмоциональной лабильности, депрессии, повышенной раздражительности и расторможенности. Возможны легкие тазовые расстройства, вначале в виде учащенного мочеиспускания в ночное время. На этой стадии страдает профессиональная и социальная адаптация больного, значительно снижается его работоспособность, но он сохраняет способность обслуживать себя. Данная стадия соответствует II–III группе инвалидности. III стадия (декомпенсации). Характерны те же синдромы, что и при II стадии, но их инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Когнитивные нарушения достигают степени умеренной или тяжелой деменции и сопровождаются грубыми аффективными и поведенческими нарушениями (грубым снижением критики, апатико-абулическим синдромом, расторможенностью, эксплозивностью). Развиваются грубые нарушения ходьбы и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм, недержание мочи. Как правило,отмечается сочетание нескольких основных синдромов. Нарушается социальная адаптация, больные постепенно утрачивают способность обслуживать себя и нуждаются в постороннем уходе. Данная стадия соответствует I–II группе инвалидности |