Лекции по неврологии. Лекция 1 Функции нейронов
 Скачать 2.43 Mb.
|
Лекция №6.Оболочки головного мозга, цереброспинальная жидкость, ликвородиагностика. Энцефалиты: эпидемический, клещевой, болезнь Лайма. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Менингиты: гнойные и серозные. Менингеальный и гипертензионный синдромы. Гидроцефалия. Боковой амиотрофический склероз. НейроСПИД, туберкулез нервной системы. Нейрольюис. Демиелинизирующие заболевания нервной системы: рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит, полирадикулоневриты. Классификация Инфекционные заболевания нервной системы – одна из частых форм неврологической патологии, в том числе неотложной, их удельный вес в структуре общей патологии нервной системы составляет около 40%. В последние годы значительно расширились возможности диагностики нейроинфекций. Однако расширение спектра этиопатогенов, вызывающих развитие нейроинфекций, учащение смешанных, атипичных форм, рост резистентности основных бактериальных возбудителей к наиболее распространенным антибиотикам создает существенные трудности в лечении инфекционных поражений нервной системы. Выделяют несколько основных классификаций нейроинфекций. По локализации патологического процесса выделяют: Менингит. Энцефалит. Менингоэнцефалит. Лептопахименингит (арахноидит). Миелит. Менингомиелит. Абсцесс головного мозга. Радикулит, каудит. Неврит. Полиневрит. Плексит. Энцефаломиелит. Энцефаломиелополирадикулоневрит. По возбудителю выделяют следующие нейроинфекции: Бактериальные. Вирусные. Грибковые. Протозойные Прионовые. Инфекционно-аллергические. ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ НЕЙРОИНФЕКЦИЙ: Форма взаимодействия инфекционного агента с организмом человека: 1. Инаппарантная (бессимптомная) инфекция (менингококковое носительство). 2. Острая (продуктивная) инфекция: после внедрения инфекции через короткое время (инкубационный период) остро развивается картина инфекционного заболевания. 3. Персистируюшая инфекция: · Латентная инфекция – бессимптомная персистенция возбудителя, при которой может происходить репродукция возбудителя и выделение его во внешнюю среду. При активации возбудителя и снижении иммунитета развивается болезнь (герпетическая инфекция). · Хроническая инфекция – персистенция возбудителя сопровождается одним или несколькими симптомами болезни. Патологический процесс поддерживается долгое время, ремиссии чередуются с обострениями, при правильном лечении наступает выздоровление. · Медленные инфекции – длительная, бессимптомная персистенция делеционного вируса или приона. После многомесячного (или многолетнего) инкубационного периода медленно и неуклонно нарастает симптоматика заболевания. Заканчивается смертью. (подострый склерозирующий панэнцефалит, болезнь Крейтцфельда- Якоба). Поражение мозговой ткани обусловлено: 1. Непосредственным действием инфекционного агента на клетки мозга. 2. Токсическим или токсико-аллергическим поражением сосудов головного мозга с развитием диапедезных кровоизлияний, отёка головного мозга, очагов ишемии. 3. Демиелинизацией со вторичным (обычно обратимым) поражением нервных клеток. В зависимости от этиологии преобладает тот или иной механизм поражения мозга. КлассификацияРезультаты исследования спинномозговой жидкости, состав которой часто является характерным для отдельных заболеваний или поражений нервной системы, подчас является решающим для установления диагноза. Изменения при проведении люмбальной пункции и в составе ликвора, типичные для некоторых заболеваний нервной системы, называется ликворным синдромом. В клинической практике отмечаются следующие наиболее распространенные ликворные синдромы: 1. Клеточно-белковая диссоциация: значительное увеличение количества клеток при нормальном или умеренно повышенном содержании белка; повышение давления ликвора; помутнение; сдвиг коллоидных реакций вправо (воспалительные заболевания оболочек ГМ). 2. Белково-клеточная диссоциация: повышенное содержание белка при неизменном или незначительно увеличенном цитозе; нередко ксантохромная окраска ликвора; белковые реакции положительны. 3. Ликвородинамический блок (полный или частичный) – выявляется при проведении проб Квеккенштедта и Стуккея и свидетельствует о «блокаде» субарахноидального пространства СМ. 4. Синдром повышения внутричерепного давления выше 200 мм.водн.ст. (гипертензионный синдром). 5. Синдром понижения внутричерепного давления ниже 100 мм.водн.ст. (гипотензионный синдром). Менингеальный синдром -симптомокомплекс, характерный для поражения церебральных оболочек. Может иметь инфекционную, токсическую, ликворно-гипертензионную, сосудистую, травматическую, карциноматозную этиологию. Менингеальный симптомокомплекс состоит из четырех групп синдромов: 1. Синдром общемозговых нарушений: головная боль с тошнотой, рвотой, гиперестезия, светобоязнь, гиперакузия. 2. Менингеальные знаки, в которые входят следующие симптомы.  - Поза «легавой собаки» - Больной лежит с запрокинутой головой и, приведенными к туловищу, ногами и руками - Ригидность мышц затылка – невозможность приведения подбородка к грудной клетке из-за напряжения задне-шейных мышц - Симптом Кернига – невозможность разогнут согнутую в колене ногу - 3 симптома Брудзинского - Скуловой симптом Бехтерева - Симптом Лессажа (у детей) - Симптом Эдельмана – разгибание большого пальца на стопе при исследовании по методу Кернига. - Симптом Неттера – в положении сидя с вытянутыми в постели ногами нажатие на колено одной ноги вызывает сгибание другой. - Симптом Холоденко – сгибание коленей при попытке врача приподнять пациента за плечи. - Симптом Гийена – в положении пациента на спине с выпрямленными ногами сжатие мышц передней поверхности одного бедра приводит к сгибанию второй ноги. 3. Общеинфекционные симптомы: лихорадка, воспалительные изменения в периферической крови, различные варианты кожных высыпаний. (непостоянный синдром) 4. Ликворные симптомы – клеточно-белковой диссоциации и белково-клеточной диссоциации. (непостоянный синдром) Ликвородиагностика основывается на данных люмбальной пункции и выявлении ликворных синдромов. Клиника внутричерепной гипертензии. Характерно возникновение общемозговой симптоматики: · Головная боль чаще усиливается ночью или утром, что обусловлено нарушением венозного и ликворного оттока, характерно нарастание головной боли при кашле, натуживании. Головная боль может быть приступообразной и постоянной. · Рвота возникает на высоте головной боли, не связана с приемом пищи, приводит к уменьшению головной боли. · Головокружение носит несистемный характер, исчезает после дегидратации. · Характерен парез или недостаточность отводящих нервов, возникающий вследствие сдавления корешков данных нервов при внутричерепной гипертензии. · Менингизм или ложно менингеальные симптомы. · Нарушения со стороны психической сферы: апатико-абулический синдром, равнодушие, снижение двигательной активности, психомоторное возбуждение. · Эпилептический синдром – характерно возникновение генерализованных пароксизмов. · Окклюзионный синдром: возникает при блоке путей оттока ликвора из полости черепа (на уровне желудочков, межжелудочковых отверстий, мозжечково-мозговой цистерны). · Неврологические симптомы. Очаговая неврологическая симптоматика различна при возникновении блоков на разных уровнях: o на уровне сильвиева водопровода происходит сдавление верхних отделов ствола мозга и четверохолмия, что характеризуется возникновением пареза вертикального взора, миозом, мидриазом, парезом глазодвигательных нервов, вертикальным нистагмом, снижением слуха. o на уровне отверстий Мажанди и Люшка происходит сдавление продолговатого мозга и мозжечка, что характеризуется головокружением, нистагмом, рвотой, брадикардией, нарушением координации движений, «плавающим» взором, атаксией. o при блокаде на уровне нижних отделов IV желудочка: бульбарный синдром, двусторонние патологические стопные знаки, парезы, мозжечковые нарушения. При острой окклюзии, возникающей при локализации опухоли на ножке, возникает синдром Брунса, который может провоцироваться резким поворотом головы, туловища. Клинические проявления: резкая головная боль, многократная рвота, брадикардия, психомоторное возбуждение, сменяющееся заторможенностью, нарушением дыхания, гипергидрозом, бледностью или гиперемией лица, головокружением, стволовыми тоническими судорогами. Энцефалит – воспалительный процесс вещества головного мозга, наиболее часто инфекционной природы. Поражение головного мозга при энцефалите приводит к развитию очаговой и общемозговой симптоматики, что, в большинстве случаев, сочетается с общеинфекционным симптомокомплексом. При вторичном вовлечение мозговых оболочек развивается менингеальный синдром, выявляются воспалительные изменения в ликворе. Классификация энцефалитов по этиологии и дифференциальная диагностика представлены в Таблице №1. Таблица №1 Классификация энцефалитов по этиологии.
Дифф. Д-ка энцефалитов.
Подробнее о наиболее частых и опасных энцефалитах. Клещевой энцефалит Этиология. РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis silvestris. Пути заражения: Трансмиссивный, укус клещей, в основном Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus; алиментарный, с молоком коз. Резервуар в природе – дикие и домашние животные, птицы. Характерна сезонность вспышек заболевания – в весенне-летний период (преимущественно с мая по июль). В эндемических районах происходит иммунизация населения за счет стертых форм заболевания. Патогенез: После попадания вируса в организм во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь. После попадания в кровь вирус проходит через гематоэнцефалический барьер и накапливается в нейронах. В нервной клетке происходит репликация вируса с последующим её разрушением и выходом в кровь новой порции вирусов. Таким образом, помимо прямого повреждающего действия имеет место и аллергическая реакция. Патологическая анатомия: заболевание представляет собой полиоэнцефаломиелит Макроскопически: гиперемия и отек вещества мозга и мозговых оболочек. Микроскопически: А) в нервной системе: 1) поражение двигательных нейронов: массивные некрозы клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер черепных нервов, в меньшей степени хвостатых ядер, коры больших полушарий; 2) лимфоидно-макрофагальная инфильтрация мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки; 3) вазомоторные нарушения: гиперемия, стазы, кровоизлияния, коагуляционные тромбы; Б) изменения внутренних органов – дегенеративные изменения миокарда, гиперплазия селезенки, дегенеративные изменения печени, точечные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. Клиническая картина полиморфна, представлена сочетанием менингеального, миелитического, энцефалитического синдромов с общемозговой симптоматикой и синдромом острого инфекционного заболевания. Инкубационный период составляет 6-21 день. Продромальный период наблюдается редко, неспецифичен, представлен головной болью, головокружением, недомоганием. Возможны следующие варианты течения заболевания. Стертая форма – выражается в синдроме общего инфекционного заболевания без симптомов поражения нервной системы Менингеальная форма – сочетание менингеального, общемозгового синдромов и синдрома общего инфекционного заболевания. Полиомиелитическая форма – включает периферические парезы и параличи (поражения передних рогов спинного мозга), на фоне менингеального и общеинфекционного синдромов. Менинго-энцефалитическая форма – у пациентов наблюдаются выраженный общемозговой синдром (включая нарушения сознания, генерализованные судорожные припадки), очаговая симптоматика поражения больших полушарий мозга (центральный гемипарез, джексоновские судороги) в сочетании с менингеальным синдромом и признаками инфекционного заболевания. Полиоэнцефаломиелитическая форма – очаговая симптоматика представлена полиомиелитическим синдромом, поражением двигательных ядер черепных нервов (бульбарный синдром, периферический парез трапециевидной и грудинно-ключично-сосцевидной мышц, периферический парез лицевой мускулатуры) и пирамидных путей (центральные парезы), что сочетается с выраженными общемозговым, менингеальным и общеинфекционным синдромами. Полирадикулоневритическая форма – очаговая симптоматика представлена радикулоневритом. Реконвалесцентный период составляет 2 года. Переход в хроническую прогредиентную форму (сохранение в нервной системе активного вируса) наблюдается не часто. Хроническое течение заболевания сводится к следующим вариантам: 1) кожевниковская эпилепсия – через 1-6 месяцев после острого заболевания возникает миоклонический гиперкинез, распространяющийся по геми-типу, и эпилептические припадки; 2) полиомиелитический синдром – проявляется в течение полугода после острого периода в виде возникновения периферических парезов у пациентов, у которых острый период протекал без параличей (с менингеальной или стертой симптоматикой), или появления периферического пареза в новых мышечных группах (другая рука, мышцы шеи, межреберные мышцы); 3) синдром бокового амиотрофического склероза – по клинической картине копирует боковой амиотрофический склероз, однако при клещевом энцефалите характерен ранний периферический парез шейных мышц (симптом «свисающей головы»), что позволяет проводить дифференциальный диагноз на основании клинической картины. Дополнительное обследование. Лабораторные исследования включают исследование цереброспинальной жидкости и иммунологические реакции. 1. Ликворный синдром представлен повышением ликворного давления, умеренным повышением белка, лимфоцитарным плеоцитозом (40-120 клеток в мл). 2. Иммунологические исследования: - Ig M и IgG в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости - ПЦР на вирусные антигены в крови и цереброспинальной жидкости. Инструментальные исследования: Электронейромиография паретичных мышц Нейровизуализация (КТ и МРТ) головного и спинного мозга. Дифференциальный диагноз требуется проводить с основными нейроинфекциями. Лечение: Эффективного противовирусного лечения нет. Могут быть применены неспецифические противовирусные препараты: РНК-аза, лаферон. Решающее значение имеет симптоматическая и детоксикационная терапия, поддержание водно-электролитного баланса, при выраженной внутричерепной гипертензии – дегидратация. Показана ранняя реабилитационная терапия. Введение иммуноглобулина к вирусу клещевого энцефалита не всегда эффективно, так как в крови уже имеется высокий уровень антител. Кроме того, основную роль в патогенезе играет не гуморальный, а клеточный иммунитет. Есть работы, в которых показано увеличение количества тяжелых форм после введения иммуноглобулина. Исходы клещевого энцефалита При лихорадочной и менингеальной формах клещевого энцефалита обычно наступает полное выздоровление. После очаговых форм клещевого энцефалита (менингоэнцефалитическая и полиомиелитическая) часто остаются неврологические нарушения разной степени выраженности. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий ко всем типам вируса, повторных случаев заболеваний нет. Профилактика клещевого энцефалита Самая эффективная профилактика — предупреждение присасывания клещей и вакцинация. Вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией. Для экстренной профилактики энцефалита, после укуса клеща сейчас используют введение специфического иммуноглобулина. Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10—15 лет — по 2 мл) внутримышечно; через неделю дозу можно вводить повторно Комариный (японский) энцефалит Этиология. РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis japonicus Путь заражения: Трансмиссивный, укус комаров (наиболее часто Culex tritaeniorhynchus), зараженных вирусом. Резервуар в природе – дикие и домашние животные и птицы. Характерна сезонность вспышек заболевания – в летне-осенний период (преимущественно с августа по октябрь). В эндемических районах происходит иммунизация населения за счет стертых и абортивных форм заболевания. Манифестное течение заболевания наблюдается в 1 случае из 250 заражений.  Патогенез: После попадания в организм вирус накапливается в регионарных лимфатических узлах, затем следует фаза виремии и гематогенного распространения по организму, с поражением ретикулоэндотелиальной системы. В I фазу виремии наблюдается сенсибилизация тканей, со II фазы наблюдается выраженная воспалительно-аллергическая реакция. В нервной системе вирус накапливается в эндотелии сосудов, т.о. поражение отделов нервной системы определяется их ангиоархитектоникой. Патологическая анатомия определяется поражением сосудистой системы. Поражение нервной системы – менингопанэнцефаломиелит. Макроскопически: гиперемия и отек оболочек и вещества мозга, множественные сливающиеся диапедезные кровоизлияния. Микроскопически: -диффузные нарушения микроциркуляции: сужение просвета мелких сосудов за счет пролиферации и слущивания эндотелия, стаз крови, диапедезные кровоизлияния вокруг прекапилляров, капилляров, венул, лимфоидная инфильтрация стенок сосудов; - многоочаговая демиелинизация с поражением осевых цилиндров - пролиферация олигодендроглии и микроглии с образованием гранулем вокруг погибших клеток и измененных сосудов. Патоморфологические изменения преобладают в структурах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом: кора, базальные ганглии, таламус, гипоталамическая область, кора мозжечка, черная субстанция, варолиев мост, продолговатый мозг, серое вещество шейного и поясничного утолщений, а также оболочках мозга, нередко корешки и симпатические ганглии. Поражение внутренних органов: -множественные точечные кровоизлияния в эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и бронхов, капсуле печени, почек, селезенки; - явления паренхиматозной дистрофии в миокарде, печени, почках; - венозный застой, отек, пневмонические очаги в легких. Клиническая картина – представлена острейшим течением с общеинфекционным, менингеальным и общемозговым синдромами, на фоне которых наблюдаются различные очаговые симптомы. Инкубационный период – 4 – 14 дней. Продромальные явления наблюдаются редко, не имеют характерных черт: головная боль, недомогание, озноб, потеря аппетита, тошнота. Общеинфекционный синдром: лихорадка до 39 – 40 0С с первого дня болезни длительностью 7-10 дней, озноб, гиперемия лица и конъюнктивы, брадикардия, сменяющаяся тахикардией в соответствии с температурой, тахипное, лейкоцитоз (10-20*109 /л), лимфопения. Заболевание может ограничиться одним общеинфекционным синдромом (абортивное течение). Реконвалесцентный период составляет 3-6 недель. Менингеальный синдром ярко выражен, не имеет характерных особенностей Характерным для общемозговых расстройств являются: - выраженные нарушения сознания в виде угнетения (до комы), изменения (делириозные, аментивные состояния, двигательное возбуждение, бред) в остром периоде, сохраняющиеся в подострой фазе и периоде реконвалесценции; - парциальные и генерализованные клонико-тонические пароксизмы как единичные, так и в виде эпилептического статуса; - патологические установки по типу декортикационной ригидности; Очаговые симптомы: маскируются выраженными общемозговыми расстройствами 1) энцефалит: - общая гипертония мышц по смешанному (пирамидно-экстрапирамидному) типу до каталепсии в остром периоде, уменьшающаяся с течением заболевания; - экстрапирамидные симптомы: миоклонические подергивания в мышцах лица, конечностей, нарубай, неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях, хореоатетоидные гиперкинезы. - признаки поражения премоторных зон лобных долей: резко выраженные симптомы орального автоматизма, хватательные феномены, сочетанное отклонение глаз и головы; - центральные парезы и параличи конечностей, центральный парез VII и XII пар черепных нервов, уменьшающиеся в периоде реконвалесценции - бульбарный синдром – наблюдается при крайне тяжелом течении заболевания; 2) миелит – симптомы наблюдаются редко, регрессируют в периоде реконвалесценции: - задержка мочи - центральный нижний парапарез - периферические парезы мышц шеи и плечевого пояса - быстро развивающиеся пролежни. Поражения внутренних органов: миокардит, гепатит, пневмония, нефрит. Параклинические методы: - при исследовании цереброспинальной жидкости ликвор вытекает под повышенным давлением, концентрация белка увеличена до 1 г/л, лимфоцитарный плеоцитоз до 400 в мл. - данные КТ/МРТ позволяют выявить множественные кровоизлияния в вещество головного мозга. - ЭЭГ выявляет диффузную дельта-волновую активность со спайками (не имеет прогностического значения). Диагностика заболевания проводится на основании эпидемиологического анамнеза, клинической картины, подтверждается выделением вируса из крови, мочи, ликвора с помощью ПЦР, а также с помощью серологических реакций: - ИФА для выявления IgM к вирусу в сыворотке и цереброспинальной жидкости (чувствительность 100%), - РСК (с 3-7 дня), - РН (с 7-14 дня). Лечение: - не существует эффективной этиотропной терапии, могут быть применены неспецифические противовирусные препараты: РНК-аза, лаферон; -патогенетическое лечение включает в себя – противоотечную (маннитол), противосудорожную, дезинтоксикационную терапию, не менее важными являются поддержание адекватной оксигенации, парентеральное питание, коррекция вводно-электролитных нарушений; - симптоматическая (жаропонижающая, общеукрепляющая, витаминотерапия). Прогноз определяется возможностью интенсивной терапии. В экономически развитых странах летальность составляет 5-10%, в развивающихся – может достигать 70%. Инвалидизация через 1 год после клинического выздоровления наблюдается у 35-50% пациентов. Профилактика: неспецифическая – сводится к борьбе с комарами, специфическая - вакцинация. Поражение нервной системы при герпетической инфекции. К вирусам из семейства герпевирусов, поражающих человека, относятся вирусы простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типа, вирус ветряной оспы - опоясывающего герпеса (ВОГ), вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус герпеса 6, вирус герпеса 7. Поражение нервной системыгерпевирусами представлено, прежде всего, герпетическим энцефалитом (вызывается ВПГ1) , герпетическим менингитом (чаще вызывается ВПГ2), ганглионитом, полирадикулоневритом, миелитом (вызывается ВОГ и ВЭБ). Все герпевирусы могут вызывать тяжелые поражения ЦНС при внутриутробном заражении. В первые 10 лет жизни происходит широкое, обычно асимптомное, инфицирование детей. В 50% - это микст 2-3 различных вирусов семейства герпевирусов. Вирусы локализуются в ганглиях спинномозговых корешков и черепных нервов в латентном состоянии и активируются при любой иммуносупрессии. Основные характеристики герпетического энцефалита представлены в Опоясывающий лишай – возникает при реактивации ВОГ, заболевание начинается с боли и парестезий в зоне соответствующего дерматома, затем возникают везикулярные высыпания в этой же зоне. Из черепных нервов чаще поражается тройничный нерв. Лечение – перорально или внутривенно – ацикловир; местно – анилиновые красители, мази с ацикловиром, бонафтоном. После перенесенного опоясывающего лишая может развиться постгерпетическая невралгия с наличием хронического болевого синдрома в той же зоне, в которой ранее наблюдались высыпания. Лечение постгерпетической невралгии симптоматическое с использованием, прежде всего, противосудорожных препаратов - габапентина, карбамазепина.  Герпетический менингит – вызывается ВПГ-2 и ВОГ. Ликворный синдром в обоих случаях представлен лимфоцитарным плеоцитозом, чаще с нормальным уровнем глюкозы и увеличением уровня белка в ликворе. Герпетический менингит, вызываемый ВПГ-2, возникает, как правило, на фоне генитального герпеса и может иметь рецидивирующий характер. Асимптомный менингит, проявляющийся лимфоцитарным плеоцитозом, возникает в 40-80% случаев манифестной (ганглио-кожной) формы инфекции, вызываемой ВОГ. Однако данное заболевание может протекать и с наличием отчетливых клинических признаков менингита. Диагностика при герпетическом менингите – ПЦР в ликворе. Лечение – ацикловир. ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз, при котором в 1-5 % случаев поражается нервная система (менингит, энцефалит, краниальная невропатия, миелит, синдром Гиейна-Барре). ЦМВ может вызывать острый или подострый энцефалит (менингоэнцефалит), миелит, полирадикулоневрит. В большинстве случаев, поражение нервной системы ЦМВ возникает при иммунодефицитных состояниях. Примеры диагнозов: B02.9 – Опоясывающий герпес, ганглионеврит Th6-Th7. Стадия разрешения. B02.2+G53.0* - Постгерпетическая невралгия Th6-Th7. B00.4+G05.1* - Герпетический энцефалит от 21.01.09 с преимущественно сенсорной афазией, судорожным синдромом. Эпилептический статус от 23.01.09. Отек головного мозга. Таблица №2 Герпетический энцефалит
Боррелиоз (болезнь Лайма) – инфекционное мультисистемное заболевание, поражающее нервную систему, суставы, кожу, сердце. Возбудитель – спирохета Borrelia burgdorferi, путь передачи - трансмиссивный. Переносчиками являются иксодовые клещи. Отмечается сезонность заражения, пик активности клещей приходится на май-июнь. Болезнь протекает в три стадии, между которыми нет четкого разграничения по симптомам и времени возникновения. Инкубационный период составляет от 3 до 32 дней. Клинические проявления боррелиоза представлены в Таблице №3. Клинические проявления боррелиоза
Иммуносерологическая диагностика – определение уровня специфических антител (IgM, IgG) к боррелиям в сыворотке крови и ликворе. Лечение – антибактериальная терапия (доксициклин, цефалоспорины III поколения). Примеры диагнозов: А69.2+G02.8* - Болезнь Лайма, II стадия. Менингоневрит, двухсторонняя невропатия лицевого нерва. Подострый мигрирующий артрит. A69.2+G63.0* - Болезнь Лайма, III стадия. Сенсомоторная полинейропатия нижних и верхних конечностей. Хронический артрит правого коленного сустава. Продолжение заболеванияМенингит – острое воспаление оболочек головного и спинного мозга.  Этиологическая классификация менингитов. А. Бактериальные 1. Гнойные. -Первичные (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка Афанасьева-Пфейффера) -Вторичные (любая гноеродная флора). 2. Серозные вторичные (спирохетозы, бруцеллез). Б. Вирусные (серозные). 1. Первичные (вирусы Армстронга, ECHO, Коксаки, арбовирусы). 2.Вторичные (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, герпеса). В. Грибковые (серозные, серозно-гнойные). Г. Протозойные. Пути проникновения инфекции в организм: 1. Аспирационный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой). 2. Фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой). 3. Контактный (прямой, непрямой). 4. Трансмиссивный. Пути распространения в организме: 1. Гематогенный. 2. Лимфогенный. 3. Периневральный. 4. Контактный. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||