Лекции по неврологии. Лекция 1 Функции нейронов
 Скачать 2.43 Mb.
|
Лекция №5.Вегетативная нервная система, симптомы и синдромы поражения. Нарушения мочеиспускания. Вегетативно-сосудистая дистония. Соматоневрологических синдромы. Профессиональные и бытовые нейроинтоксикации. Неотложные состояния в неврологии. Вегетативная нервная система - это совокупность центров и путей, обеспечивающих регулирование внутренней среды организма. Разделение мозга на системы довольно условно. Мозг работает как единое целое, и вегетативная система моделирует деятельность других его систем, в то же время подвергаясь влиянию коры. Функции и строение ВНС Деятельность всех органов и систем постоянно находится под влиянием иннервации симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы. В случаях функционального преобладания одной из них наблюдаются симптомы повышенной возбудимости: симпатикотония - в случае преобладания симпатической части и ваготония - в случае преобладания парасимпатической (табл. 1). Таблица 1. Клиническая характеристика функционального состояния вегетативной нервной системы
ТОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВНС Основной принцип вегетативной регуляции - рефлекторный. Афферентное звено рефлекса начинается с разнообразных интероцепторов, расположенных во всех органах. От интероцепторов по специализированным вегетативным волокнам или смешанным периферическим нервам афферентные импульсы достигают первичных сегментарных центров (спинальных или стволовых). От них к органам направляются эфферентные волокна. В отличие от соматического спинального мотонейрона вегетативные сегментарные эфферентные пути двухнейронны: волокна от клеток боковых рогов прерываются в узлах, и уже постганглионарный нейрон достигает органа. Топически вегетативную нервную систему делят на сегментарный аппарат (спинной мозг, узлы вегетативных сплетений, симпатический ствол) и надсегментарный - лимбико-ретикулярный комплекс, гипоталамус. Сегментарный аппарат вегетативной нервной системы: • 1-й отдел - спинной мозг: - цилиоспинальный центр симпатической нервной системы C8-Th1; - клетки в боковых рогах спинного мозга C8-L2; • 2-й отдел - ствол: - ядра Якубовича-Вестфаля-Эдингера, Перлиа; - клетки, принимающие участие в терморегуляции и обменных процессах; - секреторные ядра; - полуспецифические дыхательные и сосудодвигательные центры;
• 3-й отдел - симпатический ствол: - 20-22 узла; - пре- и постганглионарные волокна; • 4-й отдел - волокна в структурах периферических нервов. Надсегментарный аппарат вегетативной нервной системы: • лимбическая система (древняя кора, гиппокамп, грушевидная извилина, обонятельный мозг, периамигдалярная кора); • неокортекс (поясная извилина, лобно-теменная кора, глубинные отделы височной доли); • подкорковые образования (миндалевидный комплекс, перегородка, таламус, гипоталамус, ретикулярная формация). ГИПОТАЛАМУС Центральным регулирующим звеном является гипоталамус. Его ядра связаны с корой полушария большого мозга и нижележащими отделами ствола мозга. Гипоталамус: • имеет обширные связи с различными отделами головного и спинного мозга; • на основании получаемой информации обеспечивает сложную нервно-рефлекторную и нейрогуморальную регуляцию; • богато васкуляризован, сосуды высокопроницаемы для белковых молекул; • близко расположен к ликвороносным путям. Перечисленные особенности обусловливают повышенную «ранимость» гипоталамуса под действием различных патологических процессов в ЦНС и объясняют легкость возникновения его дисфункции. Каждая группа ядер гипоталамуса осуществляет надсегментарную вегетативную регуляцию функций (табл. 2). Таким образом, гипоталамическая область участвует в регуляции сна и бодрствования, всех видов обмена веществ, ионной среды организма, эндокринных функций, половой сферы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, деятельности желудочно-кишечного тракта, тазовых органов, трофических функций, температуры тела. СИМПТОМЫ РАЗДРАЖЕНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ ГИПОТАЛАМУСА
РЕГУЛЯЦИЯ МОЧЕИСПУСКАНИЯ Мышечная основа мочевого пузыря и прямой кишки состоит преимущественно из гладкой мускулатуры, поэтому иннервируется вегетативными волокнами. В то же время в состав пузырного и анального сфинктеров входят поперечнополосатые мышцы, что дает возможность произвольного их сокращения и расслабления. Произвольная регуляция мочеиспускания и дефекации формируется постепенно, по мере созревания ребенка. К 2-2,5 годам ребенок уже довольно уверенно владеет навыками опрятности, хотя во сне еще наблюдаются случаи непроизвольного мочеиспускания. Рефлекторное опорожнение мочевого пузыря осуществляется благодаря сегментарным центрам симпатической и парасимпатической иннервации (рис.1). Центр симпатической иннервации находится в боковых рогах спинного мозга на уровне сегментов L1-L3. Симпатическая иннервация осуществляется нижним подчревным сплетением, пузырными нервами. Симпатические волокна сокращают сфинктер и расслабляют детрузор (гладкие мышцы). При повышении тонуса симпатической нервной системы возникает задержка мочи (табл. 3). рис 1 Центральная и периферическая иннервация мочевого пузыря: 1 - кора большого мозга; 2 - волокна, обеспечивающие произвольный контроль за опорожнением мочевого пузыря; 3 - волокна болевой и температурной чувствительности; 4 - поперечный срез спинного мозга (Th9-L2 для чувствительных волокон, Th11-L2 для двигательных); 5 - симпатическая цепочка (Th11-L2); 6 - симпатическая цепочка (Th9-L2); 7 - поперечный срез спинного мозга (сегменты S2-S4); 8 - крестцовый (непарный) узел; 9 - половое сплетение; 10 - тазовые внутренностные нервы; 11 - подчревный нерв; 12 - нижнее подчревное сплетение; 13 - половой нерв; 14 - наружный сфинктер мочевого пузыря; 15 - детрузор мочевого пузыря; 16 - внутренний сфинктер мочевого пузыря. Центр парасимпатической иннервации находится в сегментах S2-S4. Парасимпатическая иннервация осуществляется тазовым нервом. Парасимпатические волокна вызывают расслабление сфинктера и сокращение детрузора. Возбуждение парасимпатического центра приводит к опорожнению мочевого пузыря. Поперечнополосатая мускулатура тазовых органов (наружный сфинктер мочевого пузыря) иннервируется половым нервом (S2-S4). Чувствительные волокна от наружного сфинктера уретры направляются в сегменты S2-S4, где и замыкается рефлекторная дуга. Другая часть волокон через систему боковых и задних канатиков направляется к коре полушарий большого мозга. Связи спинальных центров с корой (парацентральная долька и верхние отделы передней центральной извилины) - прямые и перекрестные. Кора полушарий большого мозга обеспечивает произвольный акт мочеиспускания. Корковые центры не только регулируют произвольное мочеиспускание, но и могут затормаживать этот акт. Регуляция мочеиспускания представляет собой своеобразный циклический процесс. Наполнение мочевого пузыря приводит к раздражению рецепторов, находящихся в детрузоре, в слизистой оболочке пузыря и проксимальной части уретры. От рецепторов импульсы передаются как в спинной мозг, так и в вышестоящие отделы - диэнцефальную область и кору полушарий большого мозга. Благодаря этому формируется чувство позыва на мочеиспускание. Пузырь опорожняется в результате координированного действия нескольких центров: возбуждения спинномозгового парасимпатического, некоторого угнетения симпатического, произвольного расслабления наружного сфинктера и активного напряжения мышц брюшного пресса. После завершения акта мочеиспускания начинает преобладать тонус симпатического спинномозгового центра, способствующего сокращению сфинктера, расслаблению детрузора и наполнению пузыря. При соответствующем наполнении цикл повторяется. Расстройства мочеиспускания проявляются в виде задержки или недержания мочи, причем механизм возникновения этих расстройств различен в зависимости от уровня поражения (табл. 3). Таблица 3. ОСНОВНЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЧЕИСПУСКАНИЯ
Задержка мочи возникает при спазме сфинктера, слабости детрузора или при двустороннем нарушении связей мочевого пузыря с корковыми центрами (вследствие первоначального реактивного угнетения спинальных рефлексов и относительного преобладания тонуса симпатического спинального центра). При переполнении пузыря сфинктер может частично раскрываться под давлением, и моча выделяется каплями. Такое явление носит название парадоксальной ишурии. Нарушение чувствительных путей мочеиспускательного рефлекса приводит к утрате позыва к мочеиспусканию, что также может вызвать задержку мочи, но поскольку чувство переполнения мочевого пузыря сохраняется, а эфферентный аппарат рефлекса функционирует, то такая задержка обычно имеет преходящий характер. Временная задержка мочи, возникающая при двустороннем поражении кортико-спинальных влияний, сменяется недержанием мочи вследствие «растормаживания» спинальных сегментарных центров. Это недержание является по существу автоматическим, непроизвольным опорожнением мочевого пузыря по мере его наполнения и называется перемежающимся, периодическим недержанием мочи. При этом вследствие сохранения рецепторов и чувствительных путей ощущение позыва к мочеиспусканию приобретает характер императивного: больной должен помочиться немедленно, иначе произойдет непроизвольное опорожнение мочевого пузыря; фактически позыв фиксирует начало непроизвольного акта мочеиспускания. Недержание мочи при поражении спинномозговых центров отличается от перемежающегося тем, что моча постоянно выделяется по каплям по мере ее поступления в мочевой пузырь. Такое расстройство называется истинным недержанием мочи, или параличом мочевого пузыря. При полном параличе мочевого пузыря, когда наблюдается слабость и сфинктера, и детрузора, часть мочи скапливается в пузыре, несмотря на ее постоянное выделение. Это нередко приводит к появлению цистита, восходящей инфекции мочевых путей. В детском возрасте недержание мочи преимущественно в ночное время встречается как самостоятельное заболевание - ночной энурез. Это заболевание характеризуется функциональными нарушениями мочеиспускания. Вегетативная дистония – нарушение вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения организма, которое ведет к нарушению регуляции гомеостаза, ограничивая возможности человека. Так как, основные проявления связаны с патологией регуляции сосудистого тонуса, широкое распространение получил термин вегето-сосудистая дистония. Вегето-сосудистая дистония (далее ВСД) в настоящее время представляет собой одну из актуальных общемедицинских проблем. Многие специалисты ежедневно встречаются с пациентами, которые жалуются на головные боли, слабость, головокружение, звон в ушах, обморочные состояния, бессонницу ночью и сонливость днем и многие другие симптомы, которые являются проявлениями той или иной формы и стадии болезненного состояния, чаще всего называемого вегетативно-сосудистой дистонией. По данным различных специалистов, ВСД диагностируется у 25-70% всех обращающихся больных. В основу классификации вегетативной патологии положено 2 основных принципа: 1) разделение патологии надсегментарных и сегментарных вегетативных расстройств; основу надсегментарных расстройств составляют различные варианты психовегетативного синдрома, сегментарные нарушения проявляются синдромом прогрессирующей вегетативной недостаточности; 2) первичность и вторичность вегетативных расстройств - как правило, вегетативные нарушения являются вторичными, возникающими на фоне многих психических, неврологических и соматических заболеваний. В этиологии ВСД главную роль играют три группы факторов: -наследственно-конституциональные факторы, когда ведущую роль играют такие личностные особенности, как астеничность, впечатлительность, истеричности, робость, повышенная истощаемость.; -психогенные или психоэмоциональные факторы: внезапные, потрясающие события, состояния длительного эмоционального перенапряжения, приводящие к нервному истощению; -органические факторы, когда существенную роль играют перенесенные травмы, в частности пре- и постнатальные; хронические вялотекущие инфекции, перенесенные интоксикации и состояния гипоксии и т.д. Основным пусковым механизмом "включения" симптомов ВСД является эмоциональный стресс. Формирующиеся в условиях стресса эмоциональные реакции обладают свойствами доминанты, нарушая психическую адаптацию и эмоциональное равновесие человека. Эмоциональные реакции имеют два параллельных компонента: психологический и вегетативный. Универсальным нейрофизиологическим механизмом патогенеза ВСД является нарушение структурной соподчиненности церебральных систем, прежде всего лимбико-ретикулярного комплекса. При этом нарушаются взаимоотношения активирующих и тормозных регуляторных компонентов с последующим их истощением. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Клинические проявления ВСД, независимо от этиологии и клинической формы, определяются сложными симптомокомплексами. Анализируя ВСД учитывается ряд факторов: 1) характер вегетативных нарушений, 2) наличие пароксизмальности; 3) поли- и многосистемный характер расстройств; 4) генерализованные системные и локальные нарушения. До 90% клинических проявлений ВСД составляют пароксизмальные состояния: сосудистые пароксизмы нейрогенного, кардиогенного, ортостатического, церебрального, гипоксического или психогенного типа. Внутри ВСД выделяют три ведущих вегетативных синдрома: психовегетативный, синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности, то есть обмороки на фоне ортостатической гипертензии, слабость, похудание, стенокардия и т.д.; вегетативно-сосудисто-трофический синдром, то есть периферические вегетативные нарушения. Базисным является астенический синдром с многочисленными включениями. ВИДЫ ВСД. ВСД конституционального характера обычно проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется нестойкостью вегетативных параметров: быстрая смена окраски кожи, потливость, колебания ЧСС и АД, боль и дискинезии в ЖКТ, склонность к субфебриллитету, плохая переносимость физического и умственного напряжения. С возрастом указанные больные могут достигать компенсации. ВСД психофизиологической природы возникает у здоровых людей на фоне острого или хронического стресса. Наблюдается нарушение адаптационных возможностей человека. ВСД при гормональных перестройках. К ним относятся периоды пубертата и климакса, способствует развитию ВСД возникновение новых эндокринно-вегетативных взаимоотношений, при пубертате - быстрая прибавка роста, при которой создается разрыв между новыми физическими параметрами и возможностями сосудистого обеспечения. ВСД при органических соматических заболеваниях. Может наблюдаться при многих хронических процессах: гипертонии, ИБС, ЯБ, БА, а также при висцеральных заболеваниях с выраженным алгическим компонентом. ВСД при органических заболеваниях нервной системы. При поражении мозга проявляется в основном психовегетативным синдромом. Выраженность вегетативных нарушений зависит от типа нарушения – разрушение или раздражение, обширность и глубина деструкции мозга. При периферических синдромах наблюдается вегетативно-сосоудисто-трофический синдром. При миастении, синдроме Гийена-Барре, рассеяном склерозе наблюдается синдром прогрессивной вегетативной недостаточности. ВСД при профессиональным заболеваниях характеризуется в основном психовегетативным синдромом, в основном астенией и синдромом вегетативно-сосоудисто-трофических расстройств, в основном в руках. ВСД при неврозах – одна из наиболее частых форм, вызывающих вегетативные нарушения, проявляется психовегетативным синдромом. ВСД при психических расстройствах. Страдают аффективно-эмоционально-личностные нарушения, интелект и мышление – в меньшей степени. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВСД Частым проявлением вегетативно-сосудистых нарушений являются обмороки - кратковременные потери сознания (синкопальные приступы). Основную роль в их развитии играет снижение артериального давления и брадикардия. Как правило, такие обмороки (часто их именуют вазодепрессорными) наблюдаются у молодых людей с повышенной эмоциональной лабильностью, всегда развиваются под влиянием определенного фактора, обычно одного и того же у каждого конкретного больного. Психоэмоциональные ситуации (неожиданный испуг, вид крови, взволнованность) приводят к таким обморокам обычно у женщин, а болевые ощущения приводят к обморокам чаще у мужчин. Обмороки возникают после длительного пребывания в условиях высокой температуры, недостатка свежего воздуха, усугубляются состоянием усталости, как физической, так и эмоциональной. У лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом, часто встречаются так называемые синокаротидные обмороки, которые сопровождаются рефлекторным замедлением сердечного ритма и падением артериального давления без развития брадикардии. Встречаются обмороки при глотании, мочеиспускании, кашле. Нередко обмороки бывают на следующий день после употребления алкоголя. Особо необходимо выделить так называемые ортостатические обмороки, возникающие при быстрой смене горизонтального состояния на вертикальное. Этому состоянию способствуют венозный застой в ногах, варикозное расширение вен, длительное пребывание в постели. Ряд патологических состояний: надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, нефропатии, алкогольная зависимость, перенесенные инфекции, а также длительный прием некоторых препаратов (фенотиазиды, диуретики, антигипертензивные средства, некоторые антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов) могут приводить к ортостатическим обморокам. Потере сознания при обмороках, обычно предшествует ощущение дурноты, тошноты, звон в ушах, мелькание мушек перед глазами. Возникает слабость, неуверенная походка, больной бледнеет, покрывается потом и физически ощущает чувство приближающейся потери сознания. Потерявший сознание больной очень бледен, кожа холодная, пульс слабый, нитевидный, часто не прослушивается сердцебиение. Возможно непроизвольное мочеиспускание. Длительность обморока обычно от нескольких секунд до 2-3 минут. Может возникать феномен мерцания сознания - больной приходит в себя и через некоторое время вновь и вновь падает в обморок. Вегетативно-сосудистые нарушения могут проявляться и в форме пароксизмальных нарушений – кризов. Кризы провоцируют эмоциональное перенапряжение, изменения погоды, боль и т.д. Продолжительность кризов от 15-20 мин до 2-3 часов. При цефалгических пароксизмах основными симптомами являются мигрень и головокружение. Им нередко предшествуют нарушение зрения, тошнота, рвота. Такие приступы более длительны - от 5 до 30 минут, иногда несколько часов. И начинаются они, как правило, "на фоне полного благополучия". Частота этих приступов может быть различной - от нескольких раз в год до практически ежедневных. Висцеральные пароксизмы характеризуются разнообразной клинической картиной нарушений сердечной деятельности: нарушения сердечного ритма, артериальная гипертензия или гипотензия, но чаще всего встречаются кардиалгии: болевые ощущения в области сердца, как правило ноющие, сжимающие, давящие, колющие, иногда сочетающиеся в различных вариантах. Боли возникают в связи с мощным эмоциональным напряжением, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, больной боится глубоко дышать. Часто при этом возникает учащенное сердцебиение. В зависимости от доминирования вегетативных симптомов, кризы могут быть симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанного характера. 1. Симпатико-адреналовые кризы характеризуются появлением сердцебиения, тахикардии до 120-140 в мин, головной боли, неопрятных ощущений в области сердца, озноба, «гусиной кожи», бледности лица, онемения и чувства холода в конечностях, повышения АД до 150/90 – 180/110 мм рт ст. Одновременно появляются беспокойство, «страх смерти», двигательное беспокойство. Иногда наблюдается повышение температуры тела до 38-39С. 2. Вагоинсулярные (парасимпатические) кризы проявляются ощущением жара в голове и лице, удушьем, тяжестью в голове, затруднениями дыхания (особенно вдоха), усилением перистальтики кишечника и позывами на дефекацию. Иногда имеют место неприятные ощущения в эпигастральной области, тошнота, «замирания сердца», потливость, головокружение, резко выраженная общая слабость (буквально «не может пошевелить ни рукой, ни ногой»). Пульс замедляется до 45-50 уд/мин, АД снижается до 80/50 – 90/60 мм рт.ст. Иногда наблюдаются аллергические реакции типа крапивницы или отека Квинке. 3. Смешанные пароксизмы характеризуются полиморфной клинической картиной, отмечается сочетание симпатико-адреналовых и парасимпатических (вагоинсулярных) симптомов, либо поочередным их проявлением. К этой группе относятся и так называемые панические атаки, когда внезапно возникает одышка, сердцебиение, боль за грудиной, удушье, головокружение, "шатающаяся" походка, ощущение нереальности происходящего, иногда страх смерти или страх "сойти с ума". Диагноз панических атак врач обычно устанавливает при наличии нескольких из этих симптомов, возникающих с частотой не менее 3 раз в течение трех недель. 1. Этиологическое лечение Необходимо устранить воздействие стрессовых ситуаций (нормализовать семейные отношения, устранить конфликтные ситуации на работе). При ВСД, обусловленной физическими и профессиональными факторами, необходимо исключение профессиональных вредностей, в некоторых случаях — рациональное трудоустройство. 2. Рациональная психотерапия, аутотренинг Нередко она может быть гораздо эффективнее, чем медикаментозное лечение. Врач должен объяснить больному суть заболевания, подчеркнуть его доброкачественность, благоприятный прогноз и возможность выздоровления. В некоторых случаях психотерапию целесообразно проводить в присутствии родственников больного с тем, чтобы проинформировать их о сути заболевания и возможности его излечения. Больного следует научить формулам самовнушения, позволяющим уменьшить неприятные субъективные проявления болезни. Самовнушение должно сочетаться с аутотренингом и миорелаксацией. 3. Нормализация нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов 3.1. Применение седативных средств Валериана и трава пустырника обладают не только успокаивающим действием, но и «стволовым» эффектом, т. е. нормализуют функцию ствола мозга и гипоталамуса. Корень валерианы или трава пустырника принимаются в виде настоев (из 10 г на 200 мл воды) по 1/4 стакана 3 раза в день и на ночь в течение 3–4 недель. 3.2. Лечение транквилизаторами Транквилизаторы обладают анксиолитическими свойствами, снимают чувство страха, тревоги, эмоциональной напряженности. Диазепам (Седуксен, Реланиум) — назначается в дозе 2,5–5 мг 2–3 раза в день, при выраженном чувстве страха разовая доза может быть повышена до 10 мг; препарат снижает частоту симпатоадреналовых кризов. Феназепaм — является высокоактивным транквилизирующим препаратом, рекомендуется принимать по 0,5 мг 2–3 раза в день. Тофизопам (Грандаксин) — дневной транквилизатор, применяется по 0,05–0,1 г 2–3 раза в день. Транквилизаторы принимаются в течение 2–3 недель, они особенно показаны перед стрессовыми ситуациями. В последние годы стали применяться такие препараты, как Афобазол (дневной безрецептурный траквилизатор, не вызывающий сонливости). 3.3. Комбинированные препараты «Беллоид» и «Белласпон» Они уменьшают возбудимость адренергических и холинергических структур, оказывают успокаивающее влияние на гипоталамическую зону мозга. Являются своего рода «вегетативными корректорами», нормализуя функцию вегетативной нервной системы. Беллоид — в 1 таблетке препарата содержится 30 мг бутобарбитала, 0,1 мг алкалоидов белладоны, 0,3 мг эрготоксина. Назначается по 1 таблетке 2–3 раза в день. Белласпон (Беллатаминал) — 1 таблетка содержит 20 мг фенобарбитала, 0,3 мг эрготамина, 0,1 мг алкалоидов белладонны. Назначаются по 1–2 таблетки 2–3 раза в день. 3.4. Антидепрессанты Они показаны прежде всего при депрессии. Возможны маскированные депрессии, когда сама депрессия «маскируется» разнообразными соматоневрологическими нарушениями. Такую маскированную (первичную) депрессию следует отличать от вторичной депрессии при ВСД. Применение антидепрессантов должно быть дифференцированным. В случае тревожной, ажитированной депрессии показан амитриптилин по 50–75 мг/сут; при астенических формах депрессии — имипрамин по 50–100 мг/сут. При выраженных ипохондрических явлениях назначают Терален по 20–40 мг/сут, Сонапакс по 30–50 мг в сутки. При нетяжелой депрессии можно применить Азафен в дозе 0,075–0,125 г в сутки. Из более современных препаратов надо отметить циталопрам (Ципрамил), флуоксетин (Прозак), пароксетин (Рексетин), пирлиндол (Пиразидол). Дозы антидепрессантов следует «титровать», начиная с малых (1/2 таблетки на прием) и постепенно повышая до оптимальных. Лечение продолжается около 4–6 недель. По мере уменьшения депрессии дозы антидепрессанта снижаются. 3.5. Ноотропные препараты Улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга, повышают устойчивость к гипоксии, активируют интеллектуальные функции, улучшают память, что особенно важно для больных ВСД, занимающихся умственной деятельностью. Показаны при наличии признаков адинамии, астении, ипохондрических нарушений. Они могут быть применены как вспомогательные средства при лечении депрессивных состояний, резистентных к антидепрессантам. Пирацетам (Ноотропил) — назначается в капсулах или таблетках по 0,4 г 3 раза в сутки в течение 4–8 недель. При необходимости можно повысить дозу до 0,8 г 3 раза в день. Более современными и мощными средствами являются Фенотропил, Пантокальцин. Мягкое действие оказывает и хорошо переносится Пикамилон. 3.6. Цереброангиокорректоры Они нормализуют мозговое кровообращение, что положительно влияет на функциональное состояние лимбической зоны мозга и гипоталамуса. Эти средства особенно целесообразны при ангиодистонических головных болях, головокружениях, шейном остеохондрозе. Кавинтон (винпоцетин) — применяется в таблетках по 0,005 г по 1–2 таблетки 3 раза в день в течение 1–2 месяцев. Стугерон (циннаризин) — назначается в таблетках по 0,025 г по 1–2 таблетки 3 раза в день в течение 1–2 месяцев. 4. Снижение повышенной активности симпатоадреналовой системы Нормализация тонуса симпатоадреналовой системы является патогенетическим методом лечения гипертензивного варианта НЦД, характеризующегося высокой симпатикотонией. С этой целью применяют бета-адреноблокаторы. Наиболее часто применяется пропранолол (Анаприлин, Обзидан) в суточной дозе от 40 до 120 мг. Курс лечения бета-адреноблокаторами длится от 2 недель до 5–6 месяцев, в среднем 1–2 месяца. В периоды улучшения состояния бета-адреноблокаторы можно отменить. 5. Фитотерапия Она способствует нормализации гипоталамо-висцеральных взаимоотношений, деятельности сердечно-сосудистой системы, сна. Рекомендуются следующие сборы. Сбор № 1: ромашка лекарственная (цветы) 10 г, ландыш майский (цветы) 10 г, фенхель (плоды) 20 г, мята перечная (листья) 30 г, валериана (корень) 40 г. Две чайные ложки измельченного сбора залить 1 ст. воды, настоять в течение 3 ч, прокипятить, остудить, процедить. Принимать по 40 мл (2,5 ст. ложки) 5 раз в день. Сбор № 2: пустырник (трава) 20 г, валериана (корень) 20 г, календула (цветки) 20 г, тмин (плоды) 20 г, укроп (семена) 20 г. 1 чайную ложку сбора залить 1 стаканом кипятка, настоять 2 ч, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4–5 раз в день. Сбор № 3: боярышник (цветки) 20 г, ландыш (цветки) 10 г, хмель (шишки) 10 г, мята перечная (листья) 15 г, фенхель (плоды) 15 г, валериана (корень) 20 г. 1 столовую ложку измельченного сбора залить 1 стаканом холодной кипяченой воды, настоять в прохладном месте в течение 3 ч, затем сварить, остудить, процедить. Принимать по 1/4 стакана 4 раза в день за 20 мин до еды. 6. Лечение адаптогенами Больные НЦД весьма чувствительны к изменениям погоды, привычному режиму физической активности, плохо адаптированы к отрицательным психоэмоциональным ситуациям. Адаптогены — это препараты растительного происхождения, которые оказывают тонизирующее действие на ЦНС и функции организма в целом, повышают выносливость к физическим и психическим нагрузкам, резистентность к респираторным вирусным инфекциям, благоприятно влияют на метаболические процессы и иммунную систему. Настойка женьшеня — назначается по 20–25 капель 3 раза в день; экстракт элеутерококка — по 20–30 капель 3 раза в день; настойка лимонника — по 25–30 капель 3 раза в день; настойка аралии — по 30–40 капель 3 раза в день; Сапарал (сумма гликозидов-аралозидов, получаемых из корней аралии) — по 0,05 г 3 раза в день. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||