Лекции.docx (1). Лекция 1 Организация работы медсестры приемного отделения стационара и палатной
 Скачать 3.5 Mb.
|
|
(Острый лейкоз) 2. Хронический лимфаденоз (до 25% случаев) (Хронический лимфолейкоз) 3. Хронический миелоз (до 25% случаев) (Хронический миелолейкоз) Таким образом, на все остальные формы лейкозов приходится не более 1-2% случаев. Этиологические факторы лейкоза • 1 группа -- инфекционно-вирусные причины; • 2 группа -- наследственные факторы: подтверждается наблюдением за семьями, где один из родителей болен лейкозом; по статистике, есть или прямые, или через одно поколение передачи лейкоза. • 3 группа -- действие химических лейкозогенных факторов (канцерогенов): цитостатики при лечении онкозаболеваний, антибиотики пенициллинового ряда и 241 цефалоспорины. Химические вещества промышленного и бытового назначения (ковровые покрытия, линолеум, синтетические моющие средства и т. д.) • 4 группа -- лучевое воздействие (Хиросима, Фукусима, Чернобыль). ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ • Острый лейкоз представляет собой злокачественную опухоль системы крови. • Основной субстрат опухоли составляют молодые, так называемые бластные клетки. • В зависимости от морфологии и цитохимических показателей клеток в группе острых лейкозов выделяют: острый миелобластный лейкоз, монобластный, промиелоцитарный, лимфобластный, недифференцированный лейкоз. Клиника острого лейкоза • Анемический синдром: бледность, одышка, сердцебиение, сонливость. • Склонность к инфекциям (бактериальным, грибковым и вирусным). • Геморрагический синдром - петехии и экхимозы на коже, тяжёлые носовые и внутренние кровотечения. • Интоксикация: лихорадка, похудение, снижение аппетита, слабость и т.п. • Гепато и спленомегалия. • Лимфаденопатия. • Гипертрофия дёсен, стоматиты и ангины. В течение острого лейкоза выделяется несколько стадий: • 1) начальная; • 2) развернутая; • 3) ремиссия (полная или неполная); • 4) рецидив; • 5) терминальная. Начальная стадия острого лейкоза • Начальная стадия острого лейкоза диагностируется чаще всего тогда, когда у больных с предшествующей анемией в дальнейшем развивается картина острого лейкоза. Развернутая стадия 242 • Развернутая стадия характеризуется наличием основных клинических и гематологических проявлений заболевания. Ремиссия • Ремиссия может быть полной или неполной. • К полной ремиссии относятся состояния, при которых отсутствуют клинические симптомы заболевания, количество бластных клеток в костном мозге не превышает 5 % при отсутствии их в крови. Состав периферической крови близок к норме. • При неполной ремиссии имеет место отчетливое клиническое и гематологическое улучшение, однако количество бластных клеток в костном мозге остается повышенным. Рецидив • Рецидив острого лейкоза может возникать в костном мозге или вне костного мозга (кожа и т. д.). • Каждый последующий рецидив прогностически более опасен, чем предыдущий Терминальная стадия • Терминальная стадия острого лейкоза характеризуется резистентностью к цитостатической терапии, выраженным угнетением нормального кроветворения, развитием язвенно-некротических процессов. ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ • В крови появляются в большом количестве созревающие и зрелые клетки гранулоцитарного ряда (метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные гранулоциты). • Заболевание -- одно из самых частых в группе лейкозов, встречается у лиц в возрасте 20--60 лет, редко у стариков и детей и длится годами. Клиническая картина зависит от стадии заболевания. • Выделяют 3 стадии хронического миелолейкоза -- начальную, развернутую и терминальную. Начальная стадия хронического миелолейкоза • В начальной стадии хронический миелолейкоз практически не диагностируется или выявляется при случайном исследовании крови, поскольку симптоматика в этот период почти отсутствует. • Обращает на себя внимание постоянный и немотивированный лейкоцитоз с нейтрофильным профилем, сдвигом влево. 243 • Увеличивается селезенка, что вызывает неприятные ощущения в левом подреберье, чувство тяжести, особенно после еды. Развернутая стадия хронического миелолейкоза • Развернутая стадия характеризуется появлением клинических признаков заболевания, связанных с лейкемическим процессом. • Больные отмечают быструю утомляемость, потливость, субфебрильную температуру, потерю веса. • Появляются тяжесть и боли в левом подреберье, особенно после ходьбы. • При объективном исследовании почти постоянным признаком является увеличение селезенки. • При пальпации селезенка остается безболезненной. Терминальная стадия хронического миелолейкоза • В терминальной стадии отмечается резкое ухудшение общего состояния, усиление потливости, стойкое немотивированное повышение температуры. • Появляются сильные боли в костях и суставах. • Важным признаком является появление рефрактерности к проводимой терапии. • Значительно увеличена селезенка. Нарастает анемия, тромбоцитопения. • В терминальной стадии больные склонны к развитию инфекционных осложнений, которые нередко являются причиной смерти. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ • Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественное опухолевое заболевание лимфоидной (иммунокомпетентной) ткани, не обнаруживающую, в отличие от других форм лейкозов, опухолевой прогрессии на всем протяжении болезни. • Основным морфологическим субстратом опухоли являются зрелые лимфоциты, которые разрастаются и накапливаются в повышенном количестве в лимфатических узлах, селезенке, печени, костном мозге. Выделяют несколько форм хронического лимфолейкоза: 1) типичная доброкачественная форма с увеличением лимфоузлов, умеренной гепатоспленомегалией, лейкемической картиной крови, отсутствием анемии. 244 2) злокачественный вариант, отличающийся тяжелым тече-нием, наличием плотных лимфоузлов, образующих конгломераты, высоким лейкоцитозом, частыми инфекционными осложнениями; 3) спленомегалическая форма, протекающая без периферических лимфаденопатий, с увеличением брюшных лимфоузлов. 4) костномозговая форма с изолированным поражением костного мозга, лейкемической картиной крови, отсутствием увеличения лимфоузлов и селезенки. 5) кожная форма протекает с преимущественной лейкеми-ческой инфильтрацией кожи; ЛЕЧЕНИЕ ЛЕЙКОЗОВ • Цитостатики – циклофосфан, лейкеран. • Полихимиотерапия – циклофосфан+ винкристин+ преднизолон (ЦВП-терапия). • Лучевая терапия. • Спленэктомия. Общие рекомендации, фитотерапия Сестринский процесс при лейкозах Проблема: потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о своем заболевании Действия медсестры: провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений и профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой Проблема: трудности в принятии изменений диеты в связи со сложившимися ранее привычками Действия медсестры: провести беседу с пациентом о значении и влиянии диетического питания на течение болезни и выздоровление. Проблема: тошнота, изменение вкуса Действия медсестры: следить, чтобы пациент получал любимые блюда и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач. Рекомендовать принимать пищу маленькими порциями, но часто Проблема: слабость, быстрая утомляемость Действия медсестры: проводить контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима двигательной активности. Проблема: затруднения глотания из-за болей в горле 245 Действия медсестры: рекомендовать принимать жидкую и полужидкую пищу маленькими порциями, но часто. Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью рта пациента. Проблема: снижение аппетита из-за депрессии и высокой температуры тела; риск снижения массы тела. Действия медсестры: провести беседу с пациентом и его родственниками о необходимости полноценного питания. Создать благоприятную обстановку во время еды. Проблема: нарушение целостности слизистой оболочки полости рта Действия медсестры: проводить тщательный уход за полостью рта пациента Проблема: нарушение целостности кожи из-за нарушения трофики Действия медсестры: проводить тщательный уход за кожей пациента Проблема: незнание положения, облегчающего дыхание во время сна; риск развития пневмонии из-за снижения иммунитета и гиповентиляции Действия медсестры: обучить пациента занимать положение Фаулера (полулежа - полусидя). Обеспечить второй подушкой или поднять изголовье кровати. Обучить дыхательным упражнениям Лекция17 Сестринский процесс при ревматоидном артрите и деформирующем остеоартрозе Ревматоидный артрит системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита с последующей деформацией суставов и развитием анкилоза. Классификация 1. Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит, моноартрит 2. Ревматоидный артрит с системными проявлениями. Поражение серозных оболочек, легких, сердца, глаз, почек, нервной системы 3. Ревматоидный артрит в сочетании с деформирующимостеоартрозом 4. Ювенильный ревматоидный артрит (серопозитивный, серонегативный) Течение болезни: Медленно Быстро Без заметного прогрессирующее прогрессирующие прогрессирования 246 Степень активности: I- Минимальная II–Средняя III–Высокая Функциональная недостаточность опорно-двигательного аппарата 0 1 2 3 Клиническая картина Суставной синдром Типично двухстороннее симметричное поражение суставов 247 248 Чаще полиартрит, реже моно или Утренняя скованность олигоартрит Ночные проявления симптомов - «тугих перчаток», «корсета» 249 «Суставы поражения» 1.Суставы кистей 2. Суставы стоп 3. Коленные суставы 250 4. Локтевые суставы 251 Редко поражаются: плечевые, тазобедренные суставы, суставы позвоночника. Деформации кистей Z- образная деформация I пальца 252 Внесуставные проявления · Со стороны сердечно - сосудистой системы:перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов, атеросклероз · Дыхательная система:плеврит, интерстициальные заболевания · Кожа:ревматические узелки, утолщение и гипотрофия, васкулит, сетчатое ливедо 253 · Нервная система:компрессионная нейропатия, сенсорно-моторная нейропатия, множественные мононевриты, цервикальный миелит · Органы зрения:сухой кератоконъюктивит, эписклерит, склерит, периферическая язвенная кератопатия · Почки:амилоидоз, васкулит, нефрит, НПВП - нефропатия · Кровь:анемия, тромбоцитоз, нейропения · Мышцы:атрофия межкостных мышц, мышц тенара, гипотенара, разгибателей предплечья · Желудочно-кишечный тракт:энтериты, колиты Другие частые симптомы ревматоидного артрита: ü Усталость ü Утренняя скованность (обычно, чем дольше длиться скованность, тем активнее заболевание) ü Слабость ü Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар ü Боли при длительном сидении ü Вспышка активности заболевания, сопровождающаяся ремиссией ü Мышечные боли ü Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и потные ладони и ступни ü Нарушение работы желез в области глаз и рта, вызывающее недостаточную выработку слез и слюны Диагностика Диагностика заболевания основывается на биохимическом анализе крови, изменениях в суставах, видимых на рентгене, на использовании основных клинических маркеров, к которым относятся: суставной синдром как таковой, а также в сочетании с общеклиническими проявлениями – лихорадкой, слабостью, потерей веса и другими. 254 При анализе крови исследуют - СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо - фактор), количество тромбоцитов. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин - содержащему пептиду - АЦЦП, анти-ЦЦП, anti -ССР. Специфичность этого показателя составляет около 90%, при этом он присутствует в 79% сывороток от больных ревматоидным артритом. Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспаленными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть». При ревматоидном артрите Ø раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков Ø увеличение лимфатических узлов Ø вовлечение новых суставов при последующем обострении 255 Ø системный характер болезни Ø персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года Ø стойкое увеличение СОЭ Ø раннее появление (в течение первого года) и высокие титры ревматоидного фактора Ø ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны пораженных суставов - быстрое прогрессирование деструктивных изменений Ø обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток Ø носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов Лечение Медикаментозная терапия Нестероидные Базисные Глюкокорти- Биологические противовоспали тельные (ГКС) препараты костероиды агенты препараты (НПВП) НПВП являются лечебными средствами первой линии 256 Базисные препараты Препараты золота: - ауронофин - кризанол 257 258 Биологические агенты Электрофорез Магнитотерапия 259 УВЧ 260 Комплекс упражнений 261 Хирургическое лечение артропластика, синовэктомия, протезирование 262 Санаторно-курортное лечение Цхалтубо Пятигорск 263 Белокуриха 264 Сестринский процесс при деформирующем остеоартрозе Введение Остеоартроз является наиболее распространенной формой суставной патологии, им болеет 10-12% населения. Так же самыми частыми заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Им страдает не менее 20% населения земного шара. Заболевание обычно начинается в возрасте старше 40 лет. Рентгенологические признаки остеоартроза обнаруживают у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% людей старше 75 лет. Остеоартроз коленного сустава (гонартроз) чаще развивается у женщин, а тазобедренного сустава (коксартроз) - у мужчин. До 50-летнего возраста распространенность остеоартроза в большинстве случаев выше у мужчин по сравнению с женщинами. После 50 лет остеоартроз коленных суставов, суставов кистей и стоп чаще наблюдается у женщин. Остеоартроз встречается у молодых лиц, может развиваться после травм суставов, воспалительных процессов, на фоне врожденной патологии опорно- двигательного аппарата. 1. Этиология Патогенез Деформирующий остеоартроз является результатом действия механических и биологических факторов: травма; хроническая микротравматизация хряща; операции на суставах; плоскостопие; возраст; генетические факторы; воспаление; нарушение обмена веществ; ожирение; экология, которые нарушают процессы образования клеток суставного хряща и субхондральной кости. 265 Деформирующий остеоартроз поражает все ткани синовиальных суставов. Заболевание проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию субхондральных кист. 2. Классификация Принято выделять первичный и вторичный остеоартроз. Первичный (идиопатический) - если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным. Локализованный (< 3 суставов) ·суставы кистей; ·суставы стоп; ·коленные суставы; ·тазобедренные суставы; ·позвоночник. Генерализованный (3 и более суставов) ·с поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов; ·с поражением крупных суставов. Вторичный остеоартроз - имеет явную причину: он развивается после травмы, при нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях, как исход дегенеративно-некротического процесса. При этом поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные и тазобедренные). Посттравматический ·врожденные, приобретенные или эндемические заболевания; ·метаболические болезни; ·гемохроматоз; ·эндокринопатии; ·сахарный диабет; 266 ·гипотиреоз. 3. Патологическая анатомия Хрящ из прочного, эластичного, глянцевитого и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, растрескивание хряща, изъязвление с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. Местами хрящ обызвествляется. Костные суставные поверхности, лишенные амортизации хрящевой тканью, испытывают большую и неравномерную механическую нагрузку. Компенсаторно изменяется кривизна суставных поверхностей, и образуются краевые костно-хрящевые разрастания - остеофиты. Эти компенсаторные изменения, обеспечивают увеличение площади соприкосновения, уменьшают давление на суставной хрящ, но вместе с тем ограничивают амплитуду движений в суставе и способствуют развитию контрактур. Костное вещество разряжается, появляются участки ишемии, некроза с образованием округлых дефектов - кист. Развивается реактивный синовит, капсула утолщается, присоединяется атрофия близлежащих мышц от бездействия вследствие болей при движении в пораженных суставах. Исход артроза - полное разрушение сустава с формированием анкилоза - полной неподвижности сустава или неоартроза с неестественной подвижностью. Это сопровождается тяжелым нарушением функции конечности. Изменения при артрозе носят необратимый характер |