Лекции.docx (1). Лекция 1 Организация работы медсестры приемного отделения стационара и палатной

• Название: Лекция 1 Организация работы медсестры приемного отделения стационара и палатной
• Дата: 21.12.2022
• Размер: 3.5 Mb.
• Имя файла: Лекции.docx (1).pdf
• Тип: Лекция; #858007
• страница: 24 из 31

Распространенность МКБ
 Мочекаменная болезнь имеет широкое распространение, и во многих странах мира отмечена тенденция к росту заболеваемости.
 В странах СНГ МКБ встречается особенно часто: на Урале, в Поволжье, бассейнах
Дона и Камы, в Закавказье.
 Во многих странах мира, в том числе и в России, мочекаменная болезнь диагностируется в 32-40% случаев всех урологических заболеваний, и занимает второе место после инфекционно-воспалительных заболеваний.
Статистические особенности МКБ
 Мочекаменная болезнь выявляется в любом возрасте, но наиболее часто в трудоспособном (20-55 лет).
 Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины, но коралловидные камни чаще всего обнаруживаются у женщин (до 70%).
 В большинстве случаев камни образуются в одной из почек, но в 9-17% случаев мочекаменная болезнь имеет двусторонний характер.
Этиология МКБ, экзогенные факторы:
 Особенности питания (потребление большого количества белка, алкоголя, щелочных минеральных вод и уменьшение потребления жидкости);
 Особенности жизни (гиподинамия, климатические, экологические условия);
 Прием лекарственных препаратов (витамина Д, препаратов кальция, сульфаниламидов, аскорбинки более 4г/сутки).
Этиология МКБ, эндогенные факторы:
 – инфекции мочевых путей;
 – эндокринопатии (гиперпаратиреоз, гипертиреоз, синдром Кушинга);
 – анатомические дефекты (нефроптоз, стриктура уретры и т. д.);
 – некоторые генетические факторы

229
(наследственность)
Виды камней
 По составу: ураты (мочекислые камни желто-красного цвета); фосфаты (светло- серого цвета); оксалаты (твердые, темно-бурые); смешанные камни.
 По размеру: от 1 мм до 10 см.
 По количеству: единичные и множественные.
 «Коралловые камни» – выполняют всю лоханку.
Клиническая картина МКБ
 В межприступный период может протекать бессимптомно.
 В период приступа появляется очень интенсивная боль в поясничной области – почечная колика.
 Положительный симптом Пастернацкого.
 При пальпации можно обнаружить увеличенную почку (гидронефроз).
 ОАМ – лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия.
 УЗИ, КТМ или R – тени камней.
Типичные проблемы пациента с приступом почечной колики:
 Резкая, внезапная боль в поясничной области после физического перенапряжения, схваткообразного характера;
 Боль отдает вниз по ходу мочеточн6ика, в мошонку у мужчин, половые губы у женщин, внутреннюю поверхность бедра;
 Учащенное, болезненное мочеиспускание малыми порциями;
 Беспокойство, изменение цвета кожных покровов, холодный пот;
 Тошнота, рвота;
 Возможна потеря сознания;
 Изменение цвета мочи (кровь в моче).
Принципы лечения почечной колики:
 Тепловые процедуры (грелка или горячая ванна).
 Спазмолитики (атропин 0,1% - 1мл. п/к.)
 Ненаркотические и наркотические анальгетики (новокаиновая блокада, морфин 1%
- 1мл. п/к.).

230
 При неэффективности – госпитализация в урологическое отделение, хирургическое лечение.
Принципы назначения диеты при МКБ
 При фосфатных камнях – углекислые минеральные воды, кисломолочные продукты, лимоны, можно мясные продукты.
 При мочекислых камнях (уратах) – щелочные минеральные воды, овощная диета, ограничение мяса.
 При оксалатных камнях – разрешается мясо и рыба, но исключаются салаты, зелень, молоко, чай, кофе.
Принципы лечения вне приступа
 Питьевой режим и диетотерапия – в зависимости от состава камней (или анализа мочи).
 Медикаментозное (спазмолитики; А/Б), группа терпенов – цистенал, ависан, артемизол.
 ЛФК, двигательный режим.
 Дробление камней – литотрипсия. (механическое и фармакологическое).
 Хирургическое лечение (при больших, инфицированных камнях) и при частых приступах почечной колики.
 Санаторно-курортное лечение.
Возможные осложнения МКБ (потенциальные проблемы):
 Острый и хронический пиелонефрит.
 Гидронефроз.
 Разрыв мочеточника.
 Острая почечная недостаточность (ОПН).
 Артериальная гипертензия.
 Хроническая почечная недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
Это симптомокомплекс, обусловленный уменьшением числа и функций нефронов, что приводит к нарушению всех функций почек и гомеостаза.
В МКБ-10 ХПН обозначается как «терминальная стадия поражения почек».
Основные причины ХПН: поражение паренхимы почек

231
- хронический гломерулонефрит (самая частая причина);
- хронический пиелонефрит;
- туберкулез почек;
- амилоидоз почек и др.
Причины ХПН: болезни сердечно-сосудистой системы:
- гипертоническая болезнь;
- стеноз почечный артерий.
Причины ХПН: болезни соединительной ткани:
- системная красная волчанка;
- ревматоидный артрит и др.
Причины ХПН: эндокринные заболевания, обменные:
- сахарный диабет;
- подагра.
Причины ХПН: нарушения оттока мочи:
- мочекаменная болезнь;
- сдавление опухолью;
- атония мочевого пузыря и др.
Патогенез ХПН
В основе патогенеза ХПН лежит взаимодействие трех факторов:
 снижение почечного кровотока;
 нарушение и блокада микроциркуляции;
 замещение почечных структур соединительной тканью (нефросклероз).
Стадии ХПН
 I ст. латентная (начальная, обратимая стадия).
 II ст. компенсированная (азотемическая);
 III ст. терминальная (уремия).
Клиническая картина ХПН (по стадиям)

232
 I стадия (латентная) – функциональная неполноценность почек, определяется только лабораторно, обратимая стадия, лечение консервативное;
 II стадия (азотемическая) – нарастание клинических признаков ХПН, резко нарушается азотовыделительная функция почек, выражена интоксикация, анемия и т.п., необходим гемодиализ или трансплантация; прогноз – 1,5 года.
 III стадия (уремическая) – необратимая, прогноз 3-4 мес.
Объективные методы бследования при ХПН:
 Осмотр – апатия, сонливость, землистый цвет кожи, отеки, одутловатое лицо;
 Пальпация – сухость кожи, тахикардия;
 Аускультация – хрипы в легких.
Лабораторные методы бследования при ХПН:
 ОАК - анемия;
 Биохимическое исследование крови – высокий остаточный азот, креатинин, мочевина;
 ОАМ– протеинурия, гипостенурия;
 Анализ мочи по Зимницкому – никтурия, изогипостенурия.
Инструментальные методы обследования при ХПН:
 ЭКГ – нарушения ритма, ГЛЖ;
 УЗИ почек – признаки МКБ, ОДГН и т.п.
 Пункционная биопсия почек
 Рентгенологическое (обзорное, контрастное) исследование почек
 Глазное дно – ангиоретинопатия сетчатки.
Типичные проблемы пациента с ХПН (уремия):
 Слабость, утомляемость, сонливость.
 Сухость и мучительный зуд кожи.
 Похудание, отсутствие аппетита.
 Сухость и зуд во рту, горечь, металлический привкус.
 Тяжесть и боли в подложечной области после еды.
 Поносы, тошнота, рвота.

233
 Одышка, вплоть до удушья.
 Боли в области сердца.
 Кровотечения различной локализации (носовые, маточные, кишечные и т.д.)
 Боли в костях, суставах.
 Головная боль.
 Снижение памяти.
 Галлюцинации.
 Судороги.
 Увеличение количества мочи, затем резкое уменьшение.
 Запах мочи изо рта.
Принципы лечения ХПН:
 Диетотерапия: ограничение белков до 20-60 г/сутки в зависимости от стадии; соли до 2-3 г/сутки; увеличение углеводов; обильное питье до 3-4 литров в сутки (№ 7а-7).
 Консервативное лечение заболевания, которое привело к ХНП:
- этиологическое;
- патогенетическое;
- симптоматическое;
- антибактериальные препараты;
- гипотензивные;
- мочегонные;
- сердечные гликозиды;
- гормоны;
- стимуляторы гемопоэза.
 Плановый гемодиализ.
 Оперативное: трансплантация почек.
 Санаторно-курортное лечение – в стадии компенсации.
Принципы лечения терминальной стадии ХПН

234
 Щадящий режим
 Малобелковая диета
 Прием жидкости регулируют по диурезу (сут.диурез + 300 мл)
 Перитонеальный диализ
 Программный гемодиализ
 Пересадка почки
Осложнения ХПН:
 Уремическая кома;
 Энцефалопатия;
 Пневмония;
 Отек легких;
 Фибринозный перикардит;
 Плеврит
 Асцит.
Сестринское обслуживание пациентов в стационаре:
 Контроль за ЧДД, АД, пульсом, цветом кожи, характером и количеством мочи;
 Дать рекомендации по соблюдению пищевого, двигательного и фармакологического режима;
 Создание удобного положения пациента с целью уменьшения боли;
 Проветривание палаты, сан-эпид режим в отделении;
 Восполнение дефицита самообслуживания;
 Помощь пациенту в различные периоды лихорадки;
 Смена нательного и постельного белья;
 Подготовка пациента к исследованиям;
 Психологическая поддержка пациента;
 Беседа с родственниками, необходимые рекомендации;
 Четкое выполнение назначений врача.
Лекция 16

235
Сестринский процесс при анемиях. Сестринский процесс при лейкозах.
Определение анемического синдрома
• Анемией или малокровием называется клинико-гематологический синдром,
характеризующийся уменьшением количества гемоглобина в единице объема
крови, при одновременном уменьшении количества эритроцитов.
• Если говорить о цифровых показателях, то для анемии характерно снижение концентрации гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин.
• В норме гемоглобин – 130-150 г
/
л
(13-15г %),
эритроцитов – 4,0 – 5,0x10 12
в 1л
Актуальность вопроса
• Медико – социальная значимость анемий определяется их широкой распространенностью.
• Различные виды анемий выявляются у 10 – 20% населения, чаще у женщин.
Наиболее частые из них (около 90%) – железодефицитные, реже встречаются анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В 12 или фолиевой кислоты и совсем редкие гемолитические и апластические анемии.
По механизму развития (основная классификация) анемии бывают:
• Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии, острые и хронические)
• Анемии вследствие нарушения кроветворения (ЖДА, Vit-В12-дефицитные анемии, фолиеводефицитные анемии, апластические анемии)
• Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические анемии)
По насыщенности эритроцитов гемоглобином (по ЦП):
• Нормохромные (ЦП 0,8 – 1,0)
• Гипохромные (ЦП менее 0,8)
• Гиперхромные (ЦП более 1,0)
По размеру эритроцитов анемии могут быть:
• Микроцитарные
• Нормоцитарные
• Макроцитарные (мегалобластные)
По степени тяжести (и по содержанию гемоглобина):
• Легкая анемия (Hb выше 90 г/л)

236
• Средней тяжести (от 90 до 70 г/л)
• Тяжелая (менее 70 г/л)
Характерные жалобы при анемиях:
• общая слабость, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, раздражительность, сонливость
• головокружение, головные боли
• обморочное или полуобморочное состояние
• шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами
• одышка и сердцебиение при незначительной физической нагрузке
• покалывания, дискомфорт, иногда боли в области сердца
Общие особенности при объективном обследовании:
• осмотр – бледность кожи и слизистых
• аускультативно – тахикардия, ослабление I тона, функциональный, «дующий» систолический шум - «шум волчка»
• АД чаще понижено
• на ЭКГ – признаки дистрофии миокарда – снижение зубца Т во всех отведениях
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
(ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией.
Классификация железодефицитной анемии
• Нормобластическая
• Гипорегенераторная
• Микроцитарная
• Гипохромная
Причины железодефицитной анемии
• Кровопотери различного генеза;
• повышенная потребность в железе;
• нарушение усвоения железа;
• врождённый дефицит железа;

237
• нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.
Анемический синдром:
• общая слабость;
• снижение работоспособности;
• головокружение;
• обморочные состояния (помрачение сознания);
• шум в ушах;
• мелькание « мушек» перед глазами;
• одышка;
• тахикардия.
Сидеропенический синдром:
• ломкость ногтей, искривление;
• волосы секутся и выпадают;
• отмечаются затруднения при глотании сухой и твердой пищи, извращение вкуса - потребность есть мел, сырую крупу и мясной фарш, глину, уголь, землю;
• изъязвления и трещины в углах рта;
• боль и жжение языка, язык блестящий, "полированный";
• извращение обоняния.
Анализ крови при ЖДА
• Снижение количества гемоглобина и эритроцитов, хотя у части больных количество красных клеток может быть в пределах нормы.
• Цветовой показатель 0,5-0,75, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз за счет микроцитов, пойкилоцитоз, шизоцитоз.
ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
• развивается после кровопотери.
• Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические.
• Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений.
• Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений.

238
B
12
– ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ (анемия Адиссона-Бирмера)
Патогенетическая основа:
Мегалобластический тип кроветворения, связанный с нарушением синтеза ДНК в условиях дефицита витамина B
12
и фолиевой кислоты
Причины фолиеводефицитной анемии
• Нарушение синтеза или дефицит гастромукопротеина
– Рак желудка
– Атрофический гастрит
– Полипоз желудка
– Удаление желудка
• Нарушение всасывания вит B
12
– Энтериты
– Полипы, опухоли тонкого кишечника
• Повышенный расход вит B
12
– Глистная инвазия
– Беременность
Проявления фолиеводефицитной анемии (симптомы)
 Жжение, покраснение языка
 Перестезии
 Мышечные боли
 Гастрит, энтерит
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Выраженное уменьшение гемопоэтической активности костного мозга
Апластическая анемия – это заболевание, возникающее в связи с угнетением функции костного мозга, в результате чего он не в состоянии вырабатывать достаточно клеток крови.
Причины развития апластической анемии в 50-70% случаев не известны. Считается, что развитию заболевания могут способствовать: токсические вещества, высокие дозы химиопрепаратов и лекарств, вирусные инфекции, заболевания костного мозга, наследственность.

239
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Гемолитические анемии представляют собой клинико-гематологический синдром, характеризующийся укорочением продолжительности жизни эритроцитов в связи с их повышенным распадом.
Основное проявление гемолитической анемии – это желтуха (надпеченочная гемолитическая желтуха)
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АНЕМИЙ
Лечение ЖДА:
При выраженном малокровии назначают препараты железа. Побочные эффекты менее выражены при приеме препаратов во время еды. Обычно препараты железа принимают несколько месяцев вплоть до нормализации показателей крови.
Фармакотерапия ЖДА
• - Жектофер (Jectofer);
- Конферон (Conferon);
- Мальтофер (Maltofer);
- Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
- Тардиферон (Tardiferon);
- Ферамид (Ferramidum);
- Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
- Ферроплекс (Ferroplex);
- Ферроцерон (Ferroceronum);
- Феррум лек (Ferrum lek).
Профилактика железодефицитной анемии
• Периодическое наблюдение за картиной крови;
• употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
• профилактический прием препаратов железа в группах риска;
• оперативная ликвидация источников кровопотерь.
Лечение острой постгеморрагической анемии
• Лечение начинают с остановки кровотечения. Если источник кровотечения сразу обнаружить не удается, предпринимают меры, направленные на восполнение ОЦК и уменьшение гипоксии (переливание кристаллоидов, человеческого альбумина, свежезамороженной плазмы, эритроцитной массы).
Источник кровотечения следует искать после выведения больного из коллапса или шока.
Лечение витамин – В12 дефицитной анемии:

240
• Цианокобаламин (витамин В12) вводят ежедневно внутримышечно в дозе 200-500 мкг 1 раз в день в течение 4-6 нед. После нормализации кроветворения и состава крови (через 1,5-2 мес) витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2-3 мес, затем в течение полугода 2 раза в месяц (в тех же дозах, что и в начале курса).
• В дальнейшем больных ставят на диспансерный учет; профилактически им вводят витамин В12 1-2 раза в год короткими курсами по 5-6 инъекций.
Лечение гемолитической анемии
• Радикальный метод – спленэктомия, показанная при выраженном гемолизе, анемии, желчнокаменной болезни, трофических язвах голени. У детей спленэктомию желательно проводить в возрасте после 7-8 лет, однако выраженная анемия, тяжелые гемолитические кризы являются прямым показанием к операции в любом возрасте. После операции наступает практическое выздоровление у всех больных, хотя остаются сфероцитоз эритроцитов и весьма небольшие признаки повышенного гемолиза.
ЛЕЙКОЗ – злокачественное системное заболевание крови (рак крови), характеризующееся следующими особенностями:
• 1) поражением органов кроветворения – костного мозга, лимфоузлов, селезенки;
• 2) безудержным, метапластическим разрастанием недифференцированных, юных клеток белой крови (лейкоцитов и их предшественников).
Классификация лейкозов
В клинической практике в основном встречаются три формы лейкозов:
1. Острый недифференцированноклеточный
(до 50% случае)