Лечение новорождённых, асфиксия, родовые травмы. лечение новродж. асфиксия род травмы. Лекция 1 тема лечение болезней новорожденных асфиксия. Родовые травмы. Энцефалопатия
 Скачать 205.61 Kb.
|
|
ВНУТРИУТРОБНЫЕ ИНФЕКЦИИ Инфекционные заболевания и процессы, вызванные возбудителями, проникшими к плоду от инфицированной матери до родов (антенатально) или во время прохождения ребенка по родовым путям (интранатально), называют внутриутробными инфекциями (ВУИ). Их следует отличать от постнатальных (госпитальных) инфекций новорожденных. Этиология. Внутриутробные инфекции можно классифицировать по 3 классам возбудителей: I - бактерии, II - вирусы, III - простейшие (токсоплазмы, трихомонады, плазмодии). Врожденный токсоплазмоз - острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее в результате инфицирования плода токсоплазмами во время внутриутробного развития. Этиология и эпидемиология.Toxoplasmagondiiвпервые была обнаружена в Тунисе в 1908 г. Вскоре после открытия токсоплазм было доказано, что они принадлежат к типу простейших(Protozoa).Основным хозяином являются животные семейства кошачьих. При длительном течении инфекционного процесса в организме промежуточного хозяина (человек) образуются цисты. Они локализуются преимущественно в головном мозге, глазах, мышцах и в миокарде. Именно цисты обусловливают многолетнее, а часто и пожизненное существование паразита в организме В случае если человек перенес заболевание, клеточный и гуморальный иммунитет обеспечивают надежную пожизненную защиту от повторного инфицирования. Основным источником инфекции для человека являются домашние (кошки, собаки), сельскохозяйственные (крупнорогатый скот, свиньи, лошади, овцы, кролики) и дикие (зайцы, белки) животные, а также куры и индейки. Они служат окончательным хозяином паразита. Бесспорно доказана возможность внутриутробного инфицирования плода человека трансплацентарным путем. В отношении врожденного токсоплазмоза установлен факт кардинальной важности - токсоплазменная инфекция может передаваться от матери плоду только один раз в жизни, если мать инфицировалась впервые во время данной беременности. При последующей беременности или в случае перенесенного заболевания до наступления беременности плод не инфицируется, поскольку организм женщины уже проявляет высокую иммунологическую активность по отношению к данному возбудителю. Клиническая картина. Принято считать, что степень выраженности клинических признаков токсоплазмоза зависит от времени инфицирования плода - чем позднее оно наступает, тем реже заражается плод и тем легче протекает заболевание. Наиболее тяжелые формы болезнь принимает в том случае, если мать заражается в Iтриместре беременности. При этом частым исходом являются выкидыши, гидроцефалия, недоношенность; у новорожденных обычно возникают асимптомные формы болезни. Различают следующие формы врожденного токсоплазмоза: острая генерализованная - сопровождается желтухой, увеличением печени, селезенки, поражением других внутренних органов, повышением температуры (субфебрильная, реже - фебрильная), пятнисто-папулезной сыпью, лимфаденопатией, отеками, анемией, диареей; подострая - доминируют признаки активного энцефалита или менингоэнцефалита с судорожным синдромом, рвотой, тремором, параличами конечностей, парезами, поражением черепно-мозговых нервов, прогрессирующей гидроцефалией, микроцефалией; хроническая - стадия постэнцефалитических дефектов (симптомокомплекс стойких необратимых изменений ЦНС - гидро- или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги, задержка умственного, физического, речевого развития; эпилептические приступы) и глаз (хориоретинит, атрофия зрительного нерва, колобома, микрофтальмия). Диагностика. В диагностике токсоплазмоза большое значение имеют анамнестические, клинические (классическая триада - обструктивная гидроцефалия, хориоретинит, внутричерепные кальцификаты) и лабораторные (непосредственное обнаружение токсоплазм в окрашенных мазках крови, ликворе, в мазках пунктата и биоптата лимфатических узлов) данные. Для выявления специфических антител проводят РСК, РИФ, ИФА, кожную пробу (КП) с токсоплазмином; определяют специфические IgMи IgG); проводят исследования на наличие паразитов в мышцах, а также внутрикожную аллергическую пробу (ВАП) с токсоплазмином и реакции бласттрансформации, Сейбина - Фельдмана (РСФ), РПГА, ПЦР. Также показаны ЭКГ, рентгенография черепа, УЗИ головного мозга. Лечение. Лечение токсоплазмоза должно быть комплексным, с включением этиотропных, иммуностимулирующих, патогенетических и симптоматических средств. • Этиотропное лечение: препараты пириметамина (хлоридин, дараприм, тинду- рин) в комбинации с сульфаниламидами. Хлоридин (дараприм, тиндурин) назначают в суточной дозе 1,0 мг/кг в 2 приема, после еды в течение 7-10 дней с перерывом в 10 дней (3 курса) в комбинации с сульфаниламидами короткого действия (бактрим, сульфадимезин) в дозе 50-100 мг/кг • сут в 3-4 приема; делагил - 5 мг/кг (курс 10 дней); метронидазол - 5-8 мг/кг (курс 4-5 дней); комбинированные препараты - фансидар или метакельфин (в таблетке содержатся сульфадоксин и пириметамин), дозу рассчитывают по пириметамину - 1 мг/кг • сут; макролиды занимают второе месте по эффективности: эритромицин в суточной дозе 30-50 мг/кг, спирамицин (ровамицин) - 100 мг/кг • сут в 3 приема курсом 10 дней, сумамед - 5 мг/кг 1 раз в сутки, рулид - 5-8 мг/кг курсом 7-10 дней. При наличии резидуальных (остаточных) явлений специфическое лечение нецелесообразно. Фолиевая кислота - назначается для предотвращения побочного действия хлоридина в дозе 5 мг в сутки 2 раза в неделю. Кортикостероиды - показаны при активном воспалительном процессе до его стихания - преднизолон в дозе 1,5-2 мг/кг в 2 приема. Поливитамины (С, В1, В2, Р, никотиновая кислота) - назначают обязательно. Хламидийная инфекция Хламидиозы - группа антропозоонозных инфекционных заболеваний, вызываемых хламидиями. Частота выявления урогенитального хламидиоза у беременных женщин колеблется в пределах 10-50%, а частота инфицирования беременных женщин составляет от 3 до 40-70%. Риск антенатального заражения ребенка от матери, страдающей острой хламидийной инфекцией, - 50-60%, а во время родов - 40%. Однако внутриутробное инфицирование хламидиями диагностируется лишь у 6-7% новорожденных. Роль хламидий в мертворождении составляет 5,5-14,4%, в перинатальной смертности - 36,1%. Этиология и эпидемиология. Хламидии представляют собой мелкие грамотрицательные кокки. Они являются облигатными внутриклеточными паразитами, не способными существовать на неживых бактериологических средах. В их геноме содержатся РНК и ДНК. Возбудители хламидиозов выделены в самостоятельный порядокChlamydiales, содержащий один родChlamydia, объединяющий четыре вида:Chl. trachomatis, Chl. pneumoniae, Chl. psittaci иChl. pecorum. Для человека первично патогенны два первых вида, а два последних паразитируют в организме птиц, животных и вызывают у них орнитоз. Клиническая картина. Для хламидийной инфекции характерны следующие клинические формы: генерализованная с полиорганным поражением, внутриутробная пневмония (20%), менингоэнцефалит, респираторный дистресс-синдром у недоношенных детей на фоне выраженной кислородозависимости, гастроэнтеропатия, конъюнктивит, вульвовагинит, локальные проявления (везикулез, омфалит, ринит). Конъюнктивит - одна из наиболее часто встречающихся форм хламидийной инфекции у новорожденных). Он характеризуется торпидным, вялым течением, развивается почти сразу после рождения или на 2-й неделе жизни, а иногда даже спустя 5-6 недель. Проявляется диффузной гиперемией конъюнктивы, склеиванием век после сна, но без обильного гнойного отделяемого. Заболевание длится примерно 3-4 недели и не вызывает ухудшения зрения. Пневмонии хламидийной этиологии в настоящее время стали встречаться чаще - (8-10) : 1000 новорожденных. Клинические признаки внутриутробной хламидийной пневмонии проявляются в различные сроки после рождения - от первых 4-12 ч до 4-5-го дня жизни, а иногда - до нескольких месяцев. Заболевание начинается постепенно, с сухого непродуктивного кашля, который постепенно усиливается и приобретает приступообразный коклюшеподобный характер. Общее состояние страдает незначительно. Постепенно нарастает одышка. При аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы над всей поверхностью обоих легких, у большинства больных детей с рождения или в первые сутки жизни выявляются гепатоспленомегалия, у половины - отечный синдром 2-3-й степени, серый цвет кожных покровов. Заболевание может протекать очень тяжело, не исключен летальный исход. У недоношенных детей хламидийная инфекция (ХИ) протекает на фоне тяжелого токсикоза. Пик проявления инфекционного токсикоза приходится на 5-7-й день жизни. При этом отмечаются бледность и «мраморный рисунок» кожи с выраженным желтушным синдромом, угнетение ЦНС, вздутие живота, срыгивания. У половины детей выявляется ранняя лимфаденопатия, реже - кратковременная мелкоточечная сыпь. Внутриутробный хламидийный сепсис характеризуется тяжелым поражением легких, сердца, ЖКТ, печени и других органов. Процесс часто заканчивается смертью в первые часы и дни жизни после рождения. Диагностика. Хламидийную инфекцию новорожденных диагностировать трудно, поскольку клиническая картина заболевания на первых этапах развития зачастую расценивается как следствие перенесенной ребенком гипоксии и / или родовой черепно-мозговой либо спинальной травмы. Основывается на прямом выявлении возбудителя в исследуемых образцах различными методами. Диагностически значимым служит титр антител (1 : 64) при использовании метода иммуноферментного анализа (ELISA), а также прямой иммунофлюоресценции. Самым чувствительным методом диагностики для хламидийных инфекций является ПЦР. Надежным подтверждающим тестом является серодиагностика: РСК, микроиммунофлюоресценции и ИФА. Лечение. Лечение хламидийной инфекции представляет большую сложность, поскольку возбудитель трудно поддается лекарственному воздействию. Поэтому для полной санации организма необходимо длительное применение комбинаций антибиотиков в максимальной дозировке. Кроме того, используются мембраностабилизирующие, иммуномодулирующие препараты, витамины, эубиотики. Этиотропное лечение. Используются макролиды: эритромицин, лучше аскорбинат эритромицина в дозировке (20-50 мг/кг • сут), спирамицин - 100 мг/кг • сут, предпочтительнее внутривенно курсом от 10 до 14 дней, азитромицин - 5-10 мг/кг 1 раз в день в течение 3 дней, курсовая доза - 30 мг/кг. Рекомендуется также ингаляционный метод введения антибиотика с помощью ультразвукового ингалятора. Дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия. Иммуномодуляторы. При низком уровне интерферона применяют индуктор интерферона - реаферон или виферон (100 000-150 000 МЕ/1) кг массы тела на прием). Они вводятся 2 раза через 12 ч на физиологическом растворе интраректально (курс - 5 дней). Витамин Е (10% раствор) назначается орально с молоком 2-3 раза в сутки в дозе 5 мг/кг одновременно с иммуномодуляторами. Глазные капли (колбиоцин), тетрациклиновая, эубеталовая или 1%о эритромициновая мази в сочетании с 20% раствором альбуцида (по 1 капле 3-4 раза в день). Раствор фурацилина используется для промывания глаз. Массаж. Физиотерапия. Врожденный листериоз (септический гранулематоз) -острое инфекционное заболевание, поражающее человека, сельскохозяйственных и диких животных. Этиология и эпидемиология. РодListeriaв настоящее время включает 7 видов, из которых 4 являются патогенными. Подавляющее большинство заболеваний у людей (98%) и животных (87%) обусловлено штаммомListeriamonocytogenes(грамотрицательная палочка). Характерно, что основным источником возбудителей болезней этого класса являются не животные (как при зоонозах) и не человек (как при антропонозах), а субстраты внешней среды (почва, вода искусственных и естественных водоемов). Листерии проявляют выраженную устойчивость во внешней среде, постоянно сапрофитируют в почве. Врожденный листериоз занимает одно из ведущих мест в структуре перинатальных инфекций. Протекает он крайне тяжело, летальность достигает 70%. Высокую частоту листериоза у беременных объясняют повышенной чувствительностью к этой инфекции мочеполовой системы женщины, особенно матки и плаценты. Листерии обладают высоким тропизмом к тканям эмбриона. Патогенез. Плод может инфицироваться листериями двумя способами - трансплацентарно (в антенатальном периоде - не ранее 5-й недели гестации, но чаще инфицирование происходит с 6-го по 9-й месяц беременности) или контактным путем в интранатальном периоде (через родовые пути, амниотическую жидкость). Клиническая картина. Сроки возникновения клинических проявлений зависят от способа заражения. При трансплацентарном пути инфицирования септический процесс развивается в первые дни (1-4-й) после рождения. При интранатальном заражении первые клинические признаки появляются после 7-го дня жизни ребенка. Если инфицирование произошло трансплацентарно, ребенок рождается, как правило, недоношенным, иногда со ЗВУР или гипотрофией. В 80% случаев симптомы заболевания появляются в первые сутки после рождения - у ребенка внезапно ухудшается состояние, что проявляется повышением температуры, беспокойством, респираторным дистресс-синдромом, общим цианозом, судорожным синдромом. Наиболее характерным признаком является поражение легких с развитием пневмонии. При интранатальном заражении поражается ЦНС с проявлениями менингита и менингоэнцефалита. Дальнейшее течение болезни у новорожденных характеризуется очень быстрой динамикой и сопровождается клиническими симптомами сепсиса - поражение печени и селезенки с явлениями желтушного синдрома и гепатоспленомегалии. На коже обнаруживаются узелковые высыпания, папулезно- розеолезная, реже - геморрагическая сыпь. Характерны расстройства дыхания (РДС, приступы апноэ) и поражение сердечно-сосудистой системы. У половины больных повышается температура. Ребенок отказывается от еды. У него появляются диарея (водянисто-зеленый стул с прожилками крови), рвота, повышается мышечный тонус, возникают судороги, признаки гидроцефалии. На слизистой оболочке глотки, миндалин, зева нередко обнаруживаются мелкие серовато-желтоватые узелки диаметром 1-3 мм (листериомы). Клинически различают ряд форм листериоза: септицемическую (при низкой реактивности организма новорожденного) и локализованные (менингеальная, легочная, печеночная и другие - при достаточном иммунитете). Особо выделены кожная и конъюнктивальная формы. В ряде случаев врожденный листериоз проявляется не сразу после рождения, а на 3-й неделе жизни, поскольку некоторое время он протекает латентно. Летальность при врожденном листериозе без своевременного лечения достигает 50-80%. Диагностика. Диагноз листериоза считается достоверным, если у новорожденного выделяют возбудителя (бактериологический метод), чаще всего из ликвора и мекония, реже - из крови. Используются также серологические методы диагностики: реакции агглютинации и гемолиза, РСК, РПГ. Большое значение в диагностике имеет определение специфических антител - IgM(иммуноферментный метод). О поражении печени при листериозе судят по результатам печеночных проб. Для подтверждения диагноза проводят внутрикожную пробу с листериозным антигеном. На месте введения аллергена появляются зоны гиперемии и инфильтрации диаметром более 1 см. Лечение. Лечение листериоза основано на раннем использовании комбинации антибактериальных препаратов широкого спектра действия: ампициллина (100 мг/кг • сут), амокси- циллина (100 мг/кг • сут), нетромицина (6-8 мг/кг • сут), карбенициллина (200 мг/кг • сут), эритромицина (50 мг/кг • сут). Средняя продолжительность лечения составляет 3-4 недели. К числу альтернативных препаратов относится левомицетин в суточной дозе 25 мг/кг. Синдромальное и симптоматическое лечение при листериозе проводится по индивидуальным показаниям. Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) -вирусное заболевание, проявляющееся полиморфной клинической симптоматикой с поражением слюнных желез, висцеральных органов, ЦНС и образованием гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями. Этиология и эпидемиология. Врожденная цитомегалия является одной из наиболее часто встречающихся форм врожденной инфекции, поражая от 0,2 до 2,5% новорожденных. Вирус и антитела к нему обнаруживаются примерно у 1-100% новорожденных и детей первых 2-3 месяцев жизни. Клинические проявления ее манифестируют только на фоне иммунодефицитных состояний. Она может протекать как бессимптомно, так и в тяжелой форме, нередко с летальным исходом. Возбудитель цитомегаловирусной инфекции относится к семействуHerpesviridaeи родуCytomegalovirus.Он термолабилен, но инактивируется при температуре 56,5 °С. Он нечувствителен к интерферону и антибиотикам. Источником ЦМВИ может быть только человек - больной или вирусоноситель. Внутриутробная ЦМВИ развивается в результате пре- или интранатального инфицирования. Источником внутриутробного инфицирования практически всегда является мать, переносящая во время беременности ЦМВИ. Различают следующие варианты течения врожденной и перинатальной ЦМВИ: субклинический, гематологический, органный, генерализованный (при поражении трех органов и более). Приобретенную инфекцию подразделяют на субклиническую, мононуклеозоподобную, гематологическую (нейтропенический, тромбоцитопенический, анемический, панци- топенический синдромы), органную, генерализованную. Течение ЦМВИ может быть легким, среднетяжелым, тяжелым. Инфекция бывает первичной или в виде рецидива. Клиническая картина. Особенностью генерализованных форм ЦМВИ является наличие клинической симптоматики с первых часов или дней жизни, вовлечение в процесс многих органов и систем. Течение генерализованной формы обычно острое (до 3 месяцев), но может быть затяжным (до 6 месяцев), преимущественно с наличием бактериальных осложнений. Течение процесса при локализованной форме может иметь различную остроту в зависимости от времени инфицирования и иммунологического состояния матери и плода. Для клинической картины генерализованной типичной острой формы ЦМВИ характерны тяжелое течение с выраженными симптомами токсикоза, желтухи, гепатолиенального синдрома, поражения легких (двустороння пневмония, которая носит волнообразный характер течения), почек (пороки развития, гломерулопатии, нефроз), ЖКТ (срыгивания, рвота, метеоризм, неустойчивый стул), ЦНС (угнетение рефлексов, расстройства актов сосания и глотания, косоглазие, нистагм, асимметрия мимической мускулатуры, в последующем мышечная гипотония сменяется гипертонусом, кратковременными судорогами), геморрагических явлений (точечная или мелкопятнистая обильная петехиальная сыпь, иногда возникают экхимозы, мелена, гематурия, кровотечение из пупка, рвота типа «кофейной гущи»). Геморрагический синдром связан с тромбоцитопенией. Одним из частых клинических признаков локализованной формы ЦМВИ является интерстициальная пневмония с вовлечением в процесс мелких бронхов и бронхиол и развитием перибронхита. При этом с первых дней или недель жизни отмечаются кашель, интенсивность которого усиливается вследствие нарастания одышки. Физикальные данные скудные. Температура тела в первые дни остается нормальной, затем носит субфебрильный характер. Тяжесть состояния обусловлена быстрым нарастанием синдрома дыхательных расстройств и синдрома интоксикации. Помимо легочной недостаточности быстро развивается сердечная недостаточность. Диагностика. Лабораторная диагностика ЦМВИ основывается на результатах цитологических, вирусологических и серологических исследований. Выявление вируса в осадках мочи, слюне, спинномозговой жидкости, других секретах и экскретах считается надежным и доступным методом прижизненной диагностики как врожденной, так и приобретенной цитомегалии. Подтверждение диагноза ЦМВИ проводят серологическими методами: РСК, РПГА и др. В последнее время большое практическое значение приобретают методы ИФА, а также полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ДНК-гибридизация, с помощью которых выявляют геном ЦМВ. Лечение. Радикальных методов лечения ЦМВИ не существует. Этиотропное лечение. По показаниям назначаются противовирусные препараты (цитозинарабинозид, аденинарабинозид, иоддезоксиуридин, ганцикловир в дозе 10 (15) мг/кг в сутки внутривенно в 2 приема, вводить в течение часа, курс - 14-21 день; далее - внутрь по 5 мг/кг в течение 5 дней в неделю). Их применение ограничено высокой токсичностью. Сравнительно эффективна и безопасна терапия с использованием специфического антицитомегаловирусного 10% раствора иммуноглобулина - цитотекта (Германия). При манифестных формах заболевания его назначают внутривенно (со скоростью 5-7 мл/ч, доза - 2 мл/кг • сут, ежедневно или через день; на курс 3-5 введений или по 4 мл/кг • сут введение в 1-й, 5-й и 9-й дни терапии). В дальнейшем дозу снижают до 2 мл/кг • сут и вводят ее до тех пор, пока не наступит обратное развитие клинических симптомов заболевания. Сандоглобулин (IgG), разовая доза которого составляет 0,4-1 г/кг, применяют ежедневно в течение 1-4 дней. Используют также пентаглобин-IgМ (внутривенно 3-5 мл/кг в течение 3 дней подряд). На фоне указанного лечения проводится посиндромная и посимптомная терапия. Базисный уход при неинфекционных и инфекционных заболеваниях новорожденных:
|