Главная страница
Навигация по странице:

  • ЦЕЛЬ лекции

  • 1Этиология полиомиелита

  • Эпидемиология полиомиелита.

  • Детск инф л14 т10. Лекция 14 Полиомиелит. Энтеровирусные инфекции. Этиология, патогенез, клиника, диф диагностика, лечение, профилактика


    Скачать 67.4 Kb.
    НазваниеЛекция 14 Полиомиелит. Энтеровирусные инфекции. Этиология, патогенез, клиника, диф диагностика, лечение, профилактика
    Дата14.04.2021
    Размер67.4 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаДетск инф л14 т10.docx
    ТипЛекция
    #194874
    страница1 из 5
      1   2   3   4   5

    Лекция №14 Полиомиелит. Энтеровирусные инфекции. Этиология, патогенез, клиника, диф. диагностика, лечение, профилактика

    ×Вы должны завершить лекцию за 1 ч. 20 мин..

    К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных.

    Лекция №14 Полиомиелит. Энтеровирусные инфекции. Этиология, патогенез, клиника, диф. диагностика, лечение, профилактика (проф. Бобровицкая А. И.)

    ЦЕЛЬ лекции: выделить основные параметры  диагностики,  классификации,  лечения  и профилактики  при полиомиелите у детей

    План лекции

    1.    Этиология полиомиелита

    2.    Эпидемиология полиомиелита.

    3.    Патогенез и патоморфология полиомиелита

    4.    Клинические формы острого полиомиелита

    5.    Лечение.Профилактика

    Полиомиелит. Определение. Этиология

    Полиомиелит - синонимы: детский спинномозговой паралич, болезнь Гейна - Медина, лат. - poliomielitis.

     Это острое инфекционное вирусное заболевание человека, которое характеризуется  поражением серого вещества спинного мозга и других отделов центральной нервной системы (ЦНС) с развитием атрофических параличей и парезов конечностей и туловища.

    В распространении полиомиелита ретроспективно выделяют несколько периодов. До середины ХIХ столетия — это заболевание встречалось преимущественно в виде спорадических случаев в странах Европы и Америки.

            К концу ХIХ и в начале ХХ столетия в разных странах Европы, Америки, Северной Африки возникали эпидемии, которые поражали тысячи и десятки тысяч людей. При этом около 10% больных умирали и почти 40% становились инвалидами.

            В середине ХХ столетия полиомиелит приобретает эпидемическое распространение почти во всех странах, становится одной из наиболее актуальных проблем здравоохранения. После внедрения вакцинопрофилактики (1955-1965гг.) распространение полиомиелита и его заболеваемость начали падать. Он стал инфекцией, которую можно контролировать. Сейчас Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) поставила вопрос о ликвидации этого заболевания в мире.

    Заболеваемость полиомиелитом в мире колеблется от 0 до 15 случаев на 1млн. населения. Однако ВОЗ считает, что количество случаев, которое регистрируется, составляет около 10% от тех, которые имеются на самом деле. В странах, где ситуация по полиомиелиту продолжает быть небезопасной, главное ударение делается на проведение Национальных дней иммунизации (массовой вакцинации населенияопределенного возраста), которую осуществляют в 2 тура с интервалом 1 месяц.

    1Этиология полиомиелита

       Согласно международной классификации вирусы полиомиелита принадлежат к семейству Picornaviridae рода Enterovirus. Род энтеровирусов насчитывает 72 серологических типа: вирусы полиомиелита – I, II, III; Коксаки А-1-24; Коксаки В-1-6; ЕСНО-1-34; энтеровирусы-68-72. Вирусная этиология полиомиелита установлена в 1909 году.

            По антигенному строению выделяют 3 серологических типа вирусов полиомиелита:I тип (штамм Брунгильд), II тип (штамм Лансинг), III тип (штамм Леон), которые отличаются степенью нейровирулентности. Так, почти все эпидемии полиомиелита обусловлены штаммами I типа, как наиболее вирулентными. ПолиовирусыII типа вызывают, в  основном, спорадические случаи болезни, вирусы  полиомиелита III типа – субклинические  формы инфекции [Тришкова Л.А., 1990].

           Во время прогревания при температуре 50-55 С в течение 30 минут вирус инактивируется, а кипячение уничтожает его в течение нескольких секунд.

           Ультрафиолетовое облучение быстро инактивирует полиовирусы, однако не нарушают их антигенные свойства. 

    Эпидемиология полиомиелита.

    Основным источником возбудителя полиомиелита являются инфицированные люди (больные или вирусоносители). Вместе с тем, штаммы вирусов, выделенные от больных, имеют более высокую патогенность и широкий спектр тканевого тропизма.

    Вирус выделяется из слизи носовой части глотки через 30-40 часов после заражения, а из испражнений – на 3-и сутки. В носовой части глотки вирус можно выявить в течение 7-10-и дней, носительство в кишечнике продолжается 1-1,5 месяца и более. Больные наиболее заразные в первые дни болезни.

    Для полиомиелита характерны два механизма передачи возбудителя: капельный и фекально-оральный. В первые дни заболевания или носительства реализуется капельный путь передачи. Подтверждением этого является  высокая заболеваемость в детских коллективах, быстрое распространение ее и охват больших территорий.

    Первичное размножение и накопление вируса полиомиелита отмечается в глотке и кишечнике, затем вирус попадает в лимфатическую систему и кровь Вирусемия способствует диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце и особенно в коричневом жире, который является своеобразным «депо» накопления вируса.  Затем вирус проникает в ЦНС через эндотелий мелких сосудов или по периферическим нервам. На протяжении 1-2-х дней титр вируса в ЦНС нарастает, а затем быстро начинает падать и в скором времени вирус полностью исчезает. Причиною такого быстрого исчезновения вируса из нервной системы не совсем ясна. Кроме гуморальных факторов имеет значение местный тканевый иммунитет. Быстрое исчезновение вируса из ЦНС объясняется редкостью выделения вируса из ликвора и мозга умерших.

    Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом больших двигательных клеток – мотонейронов в сером веществе передних рогов спинного мозга и в ядрах двигательных черепных нервов в стволе головного мозга Частичное поражение или их гибель  приводит к развитию парезов и параличей мышц лица, туловища, конечностей.

            Воспалительный процесс по типу менингита развивается в оболочках мозга. Наряду с этим, нейроны могут быть сохраняться. Эта мозаичность поражения нервных клеток находит свое клиническое отражение в ассиметричном беспорядочном распределении парезов и относится к типичным признакам острого полиомиелита.

         На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узлы, затем происходит разрастание глиозной ткани. Дистрофические и некробиотические изменения объединяются с общей реакцией в виде периваскулярных  инфильтратов как в веществе мозга, так и в его оболочках.
      1   2   3   4   5


    написать администратору сайта