паразитология. Паразитология и природная очаговость болезней. Лекция 15. Трансмиссивные и природноочаговые заболевания на территории Беларуси Лекция 16. Ветеринарносанитарные мероприятия по борьбе с возбудителями паразитарных
 Скачать 1.84 Mb.
|
|
Sporozoa) включает свыше 4000 видов. Для споровиков характерно наличие специфических клеточных ультраструктур. Все споровики — паразиты. В связи с обитанием в специфической среде организма хозяина споровики в процессе эволюции утратили ряд органоидов (осмотические и пищеварительные вакуоли и др.). У многих видов интенсифицировались процессы размножения. Бесполое размножение часто чередуется с половым. Жизненный цикл многих споровиков (большинство кокцидий) завершается в одном хозяине (гомоксенные паразиты). Их распространение среди популяции хозяев связано с выходом во внешнюю среду, в которой они переживают в виде спорулированных (содержащих споры) ооцист, окруженных плотной защитной оболочкой. Гетероксенные споровики, развитие которых происходит со сменой хозяев (например, человек — комар — человек), передаются от одного хозяина другому без выхода во внешнюю среду. У таких видов споры в жизненном цикле не образуются. Эти виды распространяются 43 путем передачи спорозоитов (одноядерные клетки, развивающиеся в ооцистах), гамонтов (предполовые клетки) или тканевых цист. Споровики очень широко распространены и паразитируют у представителей почти всех классов многоклеточных животных. Они обитают главным образом внутри клеток хозяина и в процессе своей жизнедеятельности нарушают их функции, вызывая тяжелые заболевания (малярия человека, кокцидиоз кроликов, пироплазмоз крупного рогатого скота и др.). У человека наиболее часто паразитируют следующие представители типа споровиков: класс Coccidea, подкласс Coccidia, отр. Coccidiida: сем. Eimeriidae, вид Isospora belli (I. hominis) (Wenyon, 1923); вид Cyclospora cayetenensis (Ortega, Gilman, Sterling, 1994); сем. Cryptosporidiidae; вид Cryptosporidium parvum (C. muris) (Tyzzer, 1912); сем. Sarcocystidae, подс. Sarcocystinae, виды: Sarcocistis suihominis (Tadros, Laarman, 1976) Heydom, 1977; S. hominis (S.bovihominis) (Railliet, Lucet, 1891) Dubey, 1976; подс. Toxoplasmatinae, вид Toxoplasma gondii (Nicolle, Manceaux, 1908), Nicolle, Manceaux, 1909; отр. Haemosporidia: сем. Plasmodiidae, виды: Plasmodium vivax (Grassi, Feletti, 1890); P. malariae (Grassi, Feletti, 1892); P. (Laverania) falciparum (Welch, 1897); P. ovalae (Stefens,1922). Подкласс Piroplasmia, отр. Piroplasmida, сем. Babesiidae, виды: Babesia bovis (Babes, 1888); B. bigemina (Smith, Kilborne, 1893); B. divergens (MacFadyean, Stokman, 1911), B. microti (Franca, 1910) (последний вид некоторые исследователи относят к сем. Theileriidae, роду Theileria). К типу Ciliophora (инфузории, или ресничные) относятся наиболее сложно организованные простейшие, имеющие плотную пелликулу, а часто и скелетные образования, чем определятся их постоянная форма тела. Органоидами движения служат многочисленные реснички. Ядерный аппарат состоит из двух ядер макронуклеуса и микронуклеуса. Клетка инфузории делится поперечным делением, при этом макронуклеус делится простой перетяжкой (амитоз), а микронуклеус — митотически. Половой процесс протекает в форме конъюгации. Тип объединяет около 7000 видов. Наибольшее их число обитает в пресных водоемах. Некоторые виды встречаются в почве. Многие инфузории — комменсалы и паразиты животных. Тяжелое заболевание человека, характеризующееся общей интоксикацией и язвенным поражением толстой кишки, вызывает инфузория — Balantidium coli (Malmsten, 1857) Stein, 1862, относящаяся к типу Ciliophora, классу Rimostomatea, отр. Вalantidiida, сем. Balantidiidae. 44 У человека паразитируют также некоторые виды своеобразной древней группы внутриклеточных паразитических организмов, которые имеют целый ряд специфических особенностей. У них отсутствуют жгутики центриоли, митохондрии и лизосомы. РНК прокариотного типа, у спор имеется специфический аппарат экструзии, осуществляющий введение зародыша в клетку хозяина, а в стенке споры присутствует хитин. На основании этих и других особенностей их выделяют в отдельный тип эукариотических одноклеточных организмов — Microsporida, или Microspora (микроспоридии), таксономическое положение которого окончательно не установлено. Микроспоридии, паразитирующие у человека, относятся к классу Microsporea. Отряд Chytridiopsida, сем. Enterocytozoonidae, вид Enterocytozoon bieneusi Desportes et al, 1985. Отряд Glugeida, сем. Encephalitozoonidae, виды: Encephalitozoon cuniculi (Levaditi et al, 1923); E. hellem (Didier E. et al., 1991); E. intestinalis (Septata intestinalis) (Cali, Kotler, Orenstein, 1993). сем. Pleistophoridae, вид Trachipleistophora hominis (Hollister et al., 1996). Отряд Dissociodihaplophasea, сем. Nosematidae виды: Nosema conori (Sprague, 1974); N. ocularum (Cali et al., 1991); Brachyola vesicularum (Cali et Weiss, 1998); Vittaforma corneae (Shadduck et al, 1990). В легких человека паразитирует относящийся к царству Fungi, типу Eumycota, классу Ascomycota (Ascomycetes), отр. Pneumocystidalles, сем. Pneumocystidaceae, вид — Pneumocystis carinii (Delanoe et Delanoe, 1912). 2 Кишечные амебы. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica). Систематическое положение: тип Sarcomastigophora, класс Sarcodina, отряд Amoebina. В 1875 году в Санкт-Петербурге Фердинанд Леш обнаружил эту амебу у больного поносом и доказал ее патогенное значение. Хозяином паразита служит человек, изредка ее находили у обезьян, КРС, свиней, кошек и крыс. Известны три жизненные формы амеб: большая вегетативная — Entamoeba histolytica forma magna; мелкая вегетативная форма — Entamoeba histolytica forma minuta; инцистированная форма (циста). В жизненном цикле различают вегетативную стадию, живущую в кишечнике своих хозяев и стадию 45 цисты, неподвижную, выделяющуюся с фекалиями и инвазионную (способную к заражению) для окружающих. Заражение происходит при проглатывании цист амебы. Инвазионные цисты размером 10-15 мкм, обычно четырехядерные. После попадания в кишечник из цисты выходят 8 трофозоитов. Они обитают в просвете кишечника и питаются бактериями, не принося человеку вреда. Размножаются амебы путем простого деления. Такие трофозоиты называют просветными, размер их от 8 до 24 мкм (Ent. hist. f. minuta). Просветные амебы образуют цисты. Зараженный человек выделяет в 1 грамме фекалий до 6 миллионов цист. При температуре 13- 17 С цисты могут сохраняться в фекалиях до 15 дней, на почве летом – несколько дней. При некоторых условиях (кишечные инфекции, наличие свободных эритроцитов в просвете кишки, острая пища) просветные трофозоиты внедряются в стенку кишки. Они становятся гораздо крупнее, достигают 30 - 60 мкм и получили название тканевых форм (Ent. hist. f. magna). При этом они приобретают способность заглатывать эритроциты (одновременно 1 - 3 клетки). Цисты тканевая форма не образует. Тканевые амебы очень патогенны. Простейшие выделяют протеолитические ферменты, с помощью которых разрушают стенки толстого кишечника, образуя язвы. Чаще поражается толстый кишечник. Кишечный амебиаз характеризуется, прежде всего, кровавым поносом. Амебы могут проникать в просвет кровеносных сосудов и с кровью заноситься в разные органы (печень, легкие, почки, мозг) и вызывать абсцессы (внекишечный амебиаз). Диагноз амебиаза устанавливается на основании обнаружения в фекалиях пациента вегетативных стадий амеб с фагоцитированными эритроцитами. Молекулярно-биологический метод на основе полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволяет идентифицировать в фекалиях нуклеотидные последовательности ДНК E. histolytica и проводить дифференциальную диагностику с E. dispar. Дополнительным методом диагностики является культивирование амеб на простых и двухфазных сывороточных средах (среда Павловой, Райса, Бека и др.). Этот способ не позволяет дифференцировать малые (непатогенные) и большие (патогенные) формы амеб. При наличии экспериментальной базы иногда используется биологический метод диагностики, основанный на ректальном заражении исследуемым материалом лабораторных животных (морских свинок, котят, кроликов и др.) с последующим выявлением возбудителя в их кишечнике. При 46 диагностике амебных абсцессов любой локализации применяют инструментальные методы обследования: ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ), рентгенографию и др. Амебиаз, или амебная дизентерия распространена повсеместно, но чаще встречается носительство. В нашем регионе обычно регистрируется завозной амебиаз. При этом заражаются люди чаще всего на курортах Турции и других стран. Профилактика амебиаза заключается в кипячении воды, используемой в пищевых и гигиенических целях. Свободноживущие амебы – паразиты человека. Некоторую опасность представляют свободноживущие амебы родов Naegleria и Acantamoeba. Систематическое положение: тип Sarcomastigophora, класс Sarcodina, отряд Amoebina. Эти простейшие являются обычными обитателями водоемов, достаточно прогреваемых солнцем. Эктоплазма акантамеб образует многочисленные тонкие заостренные псевдоподии (acantos - шип). В цистах акантамебы принимают звездчатую форму. Неглерии характеризуются округлой формой и присутствием жгутиковой стадии в жизненном цикле. Рис. 9. Acanthamoeba castellani. 1-трофозоит, 2 - циста (по Крылову, 1981); Naegleria fowleri. 3 - жгутиковая стадия, 4 - циста (по Lee et al, 1985) Амебы чаще всего поражают людей с ослабленным иммунитетом, в том числе ВИЧ – инфицированных. Простейшие попадают в организм человека во время купания. У людей с мягкими контактными линзами амебы ―приживаются‖ под линзами и изъязвляют роговицу глаза. При глазной форме заболевания опасности для жизни, как правило, нет. Эти амебы могут вызывать так же воспаление оболочек мозга. Такие амебные менингиты чрезвычайно опасны. Случаев самопроизвольного излечения не описано и в большинстве случаев заболевание заканчивалось смертью через 2-7 дней после появления симптомов. 47 Известна и кожная форма заболевания. Впервые акантамебиаз человека описан в Новой Гвинее в 1965 году. Наибольшее число случаев зарегистрировано в США (рис.9). В пищеварительном тракте человека обитает несколько видов амеб, патогенность которых не установлена или недостаточно выяснена. Уменье их распознавать необходимо для дифференциальной диагностики патогенных и непатогенных видов: Ротовая амеба Кишечная амеба Амеба Гартмана Йодамеба Бючли Карликовая амеба Бластоцистис Ротовая амеба Entamoeba gingivalis (Amoeba buccalis) — ротовая, или десневая амеба, была первой амебой, найденной у человека. Ее описали Г. Гросс в Москве (1849) и независимо от него С.И. Штейнберг в Киеве (1862). Размеры трофозоитов ротовой амебы составляют от 5 до 35 мкм в диаметре (в среднем 10 – 12 мкм). Паразит локализуется в ротовой полости между зубами, в десневых карманах и кариозных полостях зубов. Ротовые амебы обычно являются комменсалами. Они могут способствовать усиленному отложению зубного камня. Описаны случаи обнаружения ротовых амеб с фагоцитированными эритроцитами в гнойном содержимом при одонтогеннных остеомиелитах челюстей и гайморитах. Часто E. gingivalis локализуются в лакунах небных миндалин при хронических тонзиллитах. Их находили в гное абсцессов легких. Возможно, они могут быть причиной или оказывать отягощающее действие на течение указанных патологических процессов. Распространена E. gingivalis повсеместно. Она обнаруживается более чем у 25% лиц, не соблюдающих правила гигиены полости рта. Цист, по всей вероятности, не образуют. Передача происходит воздушно-капельным путем (с капельками слюны или мокроты), при совместном пользовании зубными щетками, столовой посудой, а также при поцелуях. Кишечная амеба Entamoeba coli. Трофозоиты кишечной амебы имеют размеры от 15 до 50 мкм в диаметре, в среднем — 20 – 30 мкм. Разграничение на эндо- и эктоплазму отсутствует. Стекловидная эктоплазма обнаруживается лишь при образовании псевдоподий. Они образуются медленно в виде широких наплывов, которые могут 48 появляться одновременно с разных сторон тела амебы. Поступательное движение, напоминающее движение дизентерийной амебы, наблюдается лишь в очень жидком стуле. Обычно же амеба как бы «топчется на месте». Цитоплазма сильно вакуолизирована. Часть вакуолей имеет характерную для кишечной амебы продолговатую или щелевидную форму. Пищеварительные вакуоли обычно круглые, различных размеров, содержат фагоцитированные бактерии, грибки, крахмальные зерна, иногда цисты и вегетативные формы простейших. Эритроциты кишечная амеба, как правило, не фагоцитирует. Лишь у больных с язвенными поражениями толстой кишки различной этиологии обнаруживаются кишечные амебы с единичными эритроцитами и лейкоцитами. Цисты округлые, реже овальные, 10 – 33 мкм в диаметре, чаще 15 – 17 мкм (самые крупные из цист кишечных амеб человека), содержат от 1 до 8 ядер. Число ядер увеличивается по мере созревания цисты. В цистах (особенно часто в двуядерных) содержатся гликогеновые вакуоли, интенсивноокрашивающиеся жидкостью Люголя в темно- коричневый цвет. В зрелых восьмиядерных цистах вакуоли отсутствуют. В цитоплазме цист находятся также хроматоидные тельца в виде длинных тонких палочек с расщепленными концами (у E. histolytica концы хроматоидных телец закруглены). Морфологически E. coli имеет некоторое сходство с дизентерийной амебой, что нужно учитывать при дифференциальной диагностике амебиаза. Амеба Гартмана Entamoeba hartmanni весьма сходна с просветной формой дизентерийной амебы. Отличается от нее более мелкими размерами трофозоитов (5 – 12 мкм, в среднем — 8 мкм) и цист(5 – 10 мкм, в среднем — 7,5 мкм). Ядро мелкое, около 2,5 мкм в диаметре. Встречаются двуядерные особи. Ядро по строению сходно с ядром E. histolytica и также не видно без окраски. У амеб в покоящемся состоянии разграничение на экто- и эндоплазму отсутствует. Движение, как и у дизентерийной амебы, активное, происходит путем образования прозрачных эктоплазматических псевдоподий. Цисты правильной округлой формы, размером 5 – 7 мкм. Число ядер и их строение такое же, как в цистах дизентерийной амебы. Амеба Гартманна обитает в содержимом толстого кишечника от слепой до прямой кишки. Непатогенна, питается бактериями. В ткани хозяина не проникает. Эритроциты не фагоцитирует. Обнаруживается в среднем у 2 – 3% обследованных. Карликовая амеба Endolimax nana — самая маленькая из паразитических амеб человека, обитающих в толстой кишке. Размеры 49 трофозоита от 5 до 14 мкм (в среднем 7 мкм). Цитоплазма не дифференцирована на экто- и эндоплазму, вакуолизирована и обычно содержит значительное число мелких бактерий. По характеру движений и образованию псевдоподий карликовая амеба напоминает дизентерийную . Ядро сферическое, около 2 мкм в диаметре, видно лишь на окрашенных препаратах. Эндосома крупная, компактная, окружена светлой зоной, благодаря чему ядро имеет вид «глазка». Цисты чаще овальной формы, длина их варьирует от 5 до 14 мкм (в среднем 8 – 10 мкм). Встречаются незрелые одно-, двуядерные и зрелые — четырехъядерные цисты. В окрашенных препаратах в ядрах хорошо заметны крупные, интенсивно окрашенные эндосомы, прилегающие к слабо заметной ядерной оболочке. Благодаря этому ядра, как и у трофозоитов, имеют вид «глазков». Хроматоидных телец цисты не содержат. Карликовая амеба обитает в содержимом толстого отдела кишечника. Эритроцитов не фагоцитирует. Распространена повсеместно. Встречается как у здоровых людей, так и у больных кишечными инфекциями. До настоящего времени ее патогенность не доказана. 3 Паразитизм в классах Жгутиконосцы и Микроспоридии. Лямблия (Lamblia (=Giardia) intestinalis). Систематическое положение: тип Sarcomastigophora, класс Mastigophora, подкласс Zoomastigina, отряд Diplomonadida. Лямблии (по зарубежной номенклатуре - жиардии) паразитируют в верхнем отделе тонкой кишки человека. У животных описаны другие виды лямблий, которые могут быть патогенными. Возможно, но не доказано заражение людей от домашних грызунов. Лямблия имеет двусторонне-симметричное грушевидное тело длиной до 10-20 мкм, в котором находятся два ядра и парабазальные тела. Органеллы движения - 8 жгутиков. Населяя пространства между ворсинками кишки, лямблии прикрепляются к эпителию с помощью большого присасывательного диска. Размножаются паразиты простым продольным делением. Опускаясь в нижние отделы кишечника, лямблии образуют цисты, которые могут сохраняться в окружающей среде до 3 месяцев, оставаясь инвазионными. Люди заражаются этими цистами с пищей и водой. В кишечнике из цисты выходят две лямблии. Диагноз лямблиоза подтверждается нахождением в фекалиях цист паразита. Естественное заражение людей высокое и только у 0,1-2% зараженных наблюдаются симптомы лямблиоза - расстройство функций 50 тонкого кишечника. Из-за раздражения нервных окончаний ворсинок кишечника происходит спазм мускулатуры кишки. Нарушается также процессы пристеночного переваривания и всасывания. Токсинов, выделяемых лямблиями, не обнаружено. Чаще всего болеют дети 3-12 лет. Распространены лямблии повсеместно. Профилактика лямблиоза заключается в кипячении воды, используемой в пищевых и гигиенических целях. Трипаносомы (Trypanosoma). Систематическое положение: тип Sarcomastigophora, класс Mastigophora, подкласс Zoomastigina, отряд Kinetoplastida. Это внеклеточные и внутриклеточные паразиты животных и человека. Типичная трипаносома имеет веретенообразное тело и достигает 40 мкм в длину. Органеллой движения служит жгутик, который тянется вдоль тела, образуя волнообразную (ундулирующую) мембрану. Эта форма живет в крови своих хозяев. У некоторых видов жгутиковая форма может превращаться в округлую безжгутиковую (лейшманиальную) форму размером 15-25 мкм. Превращение происходит по мере развития иммунитета у хозяина. Лейшманиальная стадия либо остается в крови, либо переходит к внутриклеточному паразитированию. Размножение трипаносом бесполое - продольное деление. Заражение людей и животных происходит чаще всего при укусе переносчика - кровососущего насекомого, реже возбудители передаются половым и контаминационным путями. Морфологические различия между отдельными видами трипаносом очень незначительны. Особое значение имеют следующие виды. Т. gambiense и T. rhodesiense в странах Африки у человека вызывают сонную болезнь. Гамбийская форма распространена во многих странах Западной и центральной Африки, родезийская – в Уганде, Танзании, Замбии. Переносчик этих трипаносом – мухи це-це. Паразиты передаются человеку либо от больного человека (первый вид), либо от диких и домашних копытных (второй вид). Сначала трипаносомы размножаются в месте укуса мухи, затем в течение 1-2 недель паразиты появляются в крови и в спиномозговой жидкости. К этому времени появляется лихорадка, увеличиваются лимфатические узлы и селезенка. Далее наблюдаются нервные явления, сонливость. Для человека эта болезнь без лечения оканчивается, как правило, смертью. Иногда болезнь протекает в стертой форме и заканчивается паразитоносительством. Копытные животные переносят трипаносомоз бессимптомно. T. brucei, поражающая крупный рогатый скот, передается мухами- жигалками и вызывает лихорадку, которая в Африке называется нагана. 51 К этому заболеванию восприимчивы все виды домашних и лабораторных животных. T. evansi вызывает болезнь сурра и распространена в странах Азии, в том числе в Казахстане, Узбекистане, Туркмении и на о. Мадагаскар. Поражаются многие дикие и домашние животные. Передается этот вид слепнями, комарами и мухами-жигалками. Хищные животные могут заразиться алиментарным путем при поедании трупов инвазированных животных. Симптомы: лихорадка, отеки губ и щек, анемия, увеличение лимфатических узлов. T. equiperdum - возбудитель случной болезни (дурины) лошадей - передается половым путем. Симптомы: депигментация кожи, параличи губ, ушей, крупа. Случная болезнь распространена в странах с теплым климатом, однако, при завозе зараженных лошадей возможна и в северных регионах. T. cruzi, возбудитель болезни Чагаса (Шагаса) человека, распространен в Латинской и Южной Америке. Этот вид не имеет видовой специализации и паразитирует у многих домашних и диких млекопитающих. Переносчиками служат крупные триатомовые клопы. Насекомые нападают ночью на животных и спящих людей, прокалывая кожу на губах и веках. За это клопов называют поцелуйными. После кровососания клопы на ранку помещают свои экскременты, содержащие трипаносом. Место укуса при этом начинает сильно чесаться и человек втирает экскременты в ранку. Через некоторое время у него начинается постоянная лихорадка, увеличивается печень, селезенка и лимфатические узлы, нарушается сердечно – сосудистая деятельность. В хронической стадии болезнь протекает чаще без характерных симптомов – появляется одышка, сердцебиение и боли в сердце. Клопы заражаются при питании кровью на больных животных или людях. Через 2-4 недели инвазионные трипаносомы появляются в фекалиях насекомых. Установлено, что эти паразиты, обитающие в тканях организма, приспособились к внутриклеточному существованию и в первую очередь "атакуют" клетки раковых опухолей, тормозя их рост. Это явление послужило основой производства противораковых препаратов – круцин (СССР) и трипаноза (Франция). При диагностике трипаносомных заболеваний исследуется кровь, в которой обнаруживаются трипаносомы. Профилактика трипаносомозов человека и животных заключается в полном излечении инвазированных, защите от насекомых- переносчиков трипаносом, а также в уничтожении переносчиков. |