лекции-4 семестр. Лекция 19. Патология обмена углеводов
 Скачать 169.41 Kb.
|
Каковы основные этапы переваривания и всасывания липидов в ЖКТ?Перечислите основные липолитические ферменты. Представьте схему транспорта липидов в организме человека. Что называют хиломикронами? Их состав и функции. Охарактеризуйте основные классы липопротеидов. Основные особенности метаболизма ТАГ. Основные особенности метаболизма ФЛ. Основные особенности метаболизма ХС. Основные особенности метаболизма жирных кислот. 10. Синтез кетоновых тел. 11. Регуляция обмена липидов. Лекция 27. Патология обмена липидов План лекции: 1. назначение исследования липидов 2. Гиперлипопротеидемии. 3. Нарушение обмена общих липидов.4. Нарушение обмена ТГ.5. Нарушение обмена ФЛ.6. Нарушение обмена Хс.1. назначение исследования липидов Основная цель исследования липидного обмена – это выявление гиперлипидемий как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому исследования липидов обязательно проводят: При ишемической болезни сердца, нарушениях мозгового кровообращения, кровотока в крупных артериях. У лиц с отягощенной наследственностью (ишемическая болезнь сердца у родителей). При наличии локальных липидных отложениях (ксантомы, липидные стрии, липидная дуга роговицы). В случае липемической сыворотки. У больных сахарным диабетом и гипертензией. Патология липидного обмена встречается при многих заболеваниях. Патология может быть уже на первом этапе переваривания и всасывания липидов в результате: Дефицита панкреатической липазы (панкреатиты). Дефицита желчи в кишечнике (заболевания печени). Угнетения ферментативных систем. Обязательный спутник данных нарушений – стеаторея, кал белый, мазевидный, с большим количеством не расщепившегося жира. Следствием может быть авитаминоз жирорастворимых витаминов. В клинической практике в основном пользуются определением: общих липидов, ТАГ, ФЛ, Хс и его фракций, ЛП. П   атология липидного обмена. Гиполипемия Гиперлипемия - нарушение переваривания - нарушение энергетического и всасывания липидов обмена - цирроз печени - сахарный диабет - гипертиреоз - панкреатит - гепатит - гипофункция эндокринных желез Причины нарушения липидного обмена:избыток липидов в пищевом рационе нарушение синтеза фосфолипидов недостаток липотропных веществ повышенное образование кетоновых тел нарушения переваривания и всасывания липидов дисфункция эндокринных желез 2. Гиперлипопротеидемии. Изменение содержания липидов в крови называют дислипидемией. Эти изменения чаще всего выражаются в увеличении количества липидов – гиперлипопротеидемия (ГЛП). Существует классификация ГЛП, разработанная Фредриксоном и одобрена ВОЗ. Эта классификация выделяет 5 типов гиперлипопротеидемий. Классификация основана на фенотипических характеристиках сыворотки при нарушениях липидного обмена.
Эта классификация смогла установить связь нарушений обмена ЛП с заболеваемостью атеросклерозом. Наиболее атерогенными являются ll и lll типы, так как приводят к накоплению в плазме крови холестеринсодержащих ЛП. Остальные типы сопровождаются другими расстройствами обмена липидов, например накоплением ТАГ, что приводит к ксантоматозу, панкреатиту, ожирению. 3. Нарушение обмена общих липидов.Содержание общих липидов в сыворотке крови составляет в норме 4-8 г/л и может изменяться в зависимости от пола, возраста, состава диеты. Общие липиды представляют собой все фракции липидов в сыворотке крови. Повышение общих липидов - гиперлипемия – отмечается после приема пищи, через 2-4 часа (физиологическая (алиментарная) гиперлипемия) и при патологических состояниях: сахарный диабет, гепатиты, панкреатиты, нефрозы, гипофункция щитовидной железы, половых желез, надпочечников. В основе лежит нарушение энергетического обмена, связанного с недостаточным использованием углеводов и усиленным окислением жиров. Снижение уровня общих липидов в крови – гиполипемия – отмечается при циррозе печени, гипертиреозе. В моче содержание жира в норме отмечается в следовых количествах (до 2 мг/л). Повышение липидов в моче – липурия – встречается при тяжелых случаях сахарного диабета, нефрозах. 4. Нарушение обмена триацилглицеридов. Содержание ТАГ в норме в плазме крови составляет 0.55 – 1.65 ммоль/л. Слабо выраженная гипертриацилглицеринемия отмечается при содержании ТАГ в крови 2.3 – 5.6 ммоль/л, выраженная – при уровне ТАГ более 5.6 ммоль/л. Увеличение концентрации ТАГ отмечается при: хронической ишемической болезни сердца (вызванной атеросклеротическими изменениям в организме), вирусном гепатите, обтурации желчных ходов и общего желчного протока, панкреатите, снижении функции щитовидной железы, хроническом алкоголизме, хронической почечной недостаточности, нефротическом синдроме. 5 Нарушение обмена фосфолипидов. Содержание ФЛ в норме в крови составляет 1.52 – 3.62 г/л. ФЛ способствуют поддержанию холестерина в растворенном виде, поэтому при уменьшении молекулярного соотношения ФЛ: ХС менее 3:2 рекомендуются липотропные диеты, богатые ФЛ. Повышение ФЛ в плазме отмечается при: гиперлипопротеинемии 11 типа, алкогольном и билиарном циррозе печени, сахарном диабете, вирусном гепатите, нефротическом синдроме. Снижение ФЛ в плазме отмечается при: тяжелых формах вирусного гепатита, жировой дегенерации печени, рассеянном склерозе, гипертиреозе. 6. Нарушение обмена холестерина. Содержание холестерина в плазме крови в норме составляет 3.6 – 6.7 ммоль/л. Не менее 10% населения страдает гиперхолестеринемией. Это может привести к серьезным патологическим изменениям сосудистой стенки. Существует прямая зависимость между увеличением концентрации ХС в плазме и появлением риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Увеличение содержания холестерина в сыворотке крови отмечается при: первичных ГЛП – наследственно обусловленных нарушениях метаболизма. вторичных ГЛП – ишемическая болезнь сердца, заболевания печени, поражения почек, сопровождающиеся отеками, гипотиреоз, хронический панкреатит, сахарный диабет, ожирение, беременность, алкоголизм. Уменьшение содержание холестерина (гипохолестеринемия) отмечается при: голодании, злокачественных образованьях, болезнях печени (тяжелые формы), заболевания легких (туберкулез, пневмонии, бронхите, саркоидозе), гипертиреозе, поражении ЦНС, анемии, лихорадочных состояниях, сепсисе, обширных ожогах. Контрольные вопросы. 1. Перечислите основные пути нарушения обмена липидов. 2. В каких случаях необходимо проводить исследование липидного обмена? 3. Каковы причины стеатореи? 4. Каковы причины жировой дегенерации печени? 5. Приведите классификацию гиперлипопротеидемий по Фредриксону. 6. Клинико-диагностическое значение определения общих липидов. 7. Клинико-диагностическое значение определения холестерина. 8. Клинико-диагностическое значение определения ТАГ. 9. Клинико-диагностическое значение определения фосфолипидов. Лекция 28. Водно - минеральный обмен: обмен воды в норме и при патологии. 1. Характеристика водного обмена. - функции воды - распределение воды 2. Осмотическое давление. 3. Регуляция водного обмена. - осморегуляция - волюморегуляция 4. Нарушения водного обмена. - гипергидротация - дегидротация 1. Характеристика водного обмена. Водно-минеральный обмен – совокупность процессов поступления, всасывания, распределения и выделения воды и солей в организме. Он обеспечивает постоянство ионного состава, кислотно-основного равновесия, объема жидкостей внутренней среды организма – гомеостаз. Вода важнейшая составная часть организма. Функции воды в организме: Внутренняя среда организма. Пластическая (структурная). Всасывание веществ в ЖКТ. Транспортная. Участие в биохимических процессах: гидролиза, диссоциации, гидротации, дегидротации. Поддержание гомеостаза в организме. Выведение конечных продуктов из организма. Распределение воды в организме.Содержание воды в организме изменяется с возрастом: у новорожденных – 80%, среднего возраста – 65%, пожилого – 57%. В разных органах содержание воды неодинаково: больше всего в мозге – 70-85%, меньше всего в жировой и костной тканях – 10%. Воду, получаемую из вне – в виде питья и в составе пищи – называют экзогенной, а вода, образовавшаяся при распаде в организме веществ – эндогенной. Суточное потребление воды человеком составляет 2.0 – 2.5 л. За сутки выводится почками – 1 – 1.5 л, кишечником – 0.2 – 0. 3 л, с потом и испарением через кожу – 0.2 – 0.5 л, легкими с выдыхаемым воздухом – до 0.5 л. Количество воды в организме строго регулируется. Потеря более 10% воды вызывает тяжелые функциональные нарушения. Потеря выше 20 % воды приводит к смерти. В организме человека объем воды распределяется следующим образом: 70% от общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 30% - на внеклеточную. В организме человека минеральные вещества и вода связаны в единый водно-минеральный обмен, который обеспечивает гомеостаз – постоянство внутренней среды организма: осмотического давления, рН среды. 2. Осмотическое давление. Распределение воды между клеткой и внеклеточным пространством определяется величиной осмотического давления. Осмотическое давлениелюбой биологической жидкости (крови, лимфы) определяется молярной концентрацией растворенных в ней веществ, называемых осмотически активными. К ним относятся – органические вещества (белки, мочевина, глюкоза), так и неорганические вещества: хлорид натрия, хлорид магния, гидрофосфат натрия. Электролиты – неорганические вещества, в большей степени влияют на величину осмотического давления. Катионы и анионы создают равное друг другу осмотическое давление. Суммарное осмотическое давление создаваемое в биологических жидкостях электролитами и не электролитами при 37о С, составляет 7.7 – 8.1 атм. Осмотическое давление имеет важное физиологическое значение, так как нормальная его величина в крови и лимфе, омывающих все клетки человеческого организма, определяет их форму и функции (проницаемость мембран). Постоянство осмотического давления поддерживается деятельностью эндокринных желез, почек. Онкотическое давление. Составной частью осмотического давления является онкотическое давление,создаваемое белками. Оно имеет значение для удержания воды в сосудистом русле. При гипопротеинемии уменьшается концентрация белка в плазме, следовательно, уменьшается онкотическое давление без изменения осмотического, что приводит к выходу жидкости из сосудистого русла в ткани (возникают отеки). 3. Регуляция водного обмена. Регуляция водно-минерального обмена осуществляется под контролем ЦНС и других факторов, в том числе гормонов, и направлена на поддержку нормальной величины осмотического давления. В регуляции водно-минерального обмена участвуют специальные рефлекторные системы, одна из которых реагирует на изменение объема жидкостей (волюморегуляция), другая – их осмотической концентрации (осморегуляция). Осморегуляция: осморецепторы гипоталамуса регулируют синтез антидиуретического гормона – вазопрессина. При повышении осмотического давления крови вследствие потери организмом воды или избыточного поступления в него соли происходит возбуждение осморецепторов, усиливается биосинтез вазопрессина, что приводит к усилению реабсорбции воды почечными канальцами и уменьшению диуреза. Одновременно возбуждаются нервные механизмы, обуславливающие возникновение жажды. При избыточном поступлении воды в организм образование и выделение гормона резко снижается, что приводит к уменьшению обратного всасывания воды в почках. Характеристика вазопрессина: Химическая природа – нонапептид. Место выработки – гипоталамус (в ответ на уменьшение объема крови повышение осмотического давления). Клетки-мишени: почки. Механизм действия: усиливает реабсорбцию воды из первичной мочи, что приводит к задержке воды в организме и снижению диуреза. Патология наблюдается при его отсутствии или снижении биосинтеза, усиленном катаболизме. Это приводит к заболеванию – несахарному диабету. Несахарный диабет – клинический синдром, характеризующийся полиурией и вторичной полидепсией. При этом выявляется низкий удельный вес мочи, в которой отсутствует сахар, уровень глюкозы в крови в норме. Возникновение полиурии связано с резким снижением реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев. Суточный диурез составляет 4 – 30 литров. Полидепсия развивается вторично в результате выведения больших количеств воды. Волюморегуляция: волюморецепторы при повышении объема жидкости и снижении концентрации ионов натрия через гипоталамус и гипофиз активирует секрецию альдостерона. Альдостерон способствует активации натриевого насоса и задержке в организме ионов натрия и хлора. Характеристика альдостерона: Химическая природа – минералокортикоид. Место выработки – корковый слой надпочечников (в ответ на уменьшение осмотического давления, ионов натрия). Механизм действия: усиливает реабсорбцию ионов натрия и хлора из первичной мочи, уменьшает – ионов калия, усиливает секрецию вазопрессина, суживает кровеносные сосуды, повышает артериальное давление. Патология наблюдается при его усиленной секреции (опухоль коры надпочечников), что приводит к увеличению артериального давления, потери ионов калия и задержке ионов натрия. 4. Нарушения водного обмена. Изменения водного и электролитного обмена происходят параллельно это связано с тем, что выделение свободной от солей воды практически невозможно. Поступление электролитов всегда происходит при участии воды. Различают следующие нарушения водного обмена: Дегидратация (гипертоническая, изотоническая, гипотоническая) – уменьшение объема жидкости в организме. Гипергидратация (гипертоническая, изотоническая, гипотоническая) – увеличение объема жидкости в организме. Клинически состояния с недостаточностью воды (эксикозы) более опасны, чем состояния с увеличением воды. Дегидратация: Гипертоническая:клеточная. Основной механизм - потеря воды с повышением осмолярности внеклеточного пространства и перемещением воды из клетки. Причины – недостаток поступления воды, массивные ее потери, при гипертермии, больших ожоговых поверхностях, полиурии. Симптомы – жажда, слабость, сонливость, затруднение глотания (из-за недостатка слюны) Лечение – адекватный прием воды, уменьшение приема с пищей соли. Изотоническая:внеклеточная. Основной механизм – потеря жидкости из внеклеточного пространства, при нормальной осмолярности плазмы.Причины – потери секретов ЖКТ, диарея, полиурия, массивная кровопотеря, применение,больших доз диуретиков. Симптомы – тахикардия, падение артериального давления, утомляемость, запавшие глаза, сниженный тургор кожи, олигурия. Лечение – восполнение объема потерянной жидкости с помощью 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия 2-6 л. Гипотоническая – внеклеточная дегидротация + клеточная гипергидротация (синдром недостатка соли). Основной механизм – перемещение воды из внеклеточного пространства в клетки, вследствие понижения осмолярности плазмы и снижения в ней концентрации натрия. Причины – хронический пиелонефрит, диета со сниженным содержанием соли, полиурия, обильное потоотделение при перегреве с приемом большого количества чая, не соленой воды. Симптомы – тахикардия, падение артериального давления, холодные кожные покровы, олигурия. Лечение – применение растворов содержащих натрий, калий, магний. Гипергидротация: Гипертоническая: внеклеточная. Основной механизм – избыток воды и солей во внеклеточном пространстве с обезвоживанием клеток, увеличение объема внутрисосудистой жидкости.Причины – чрезмерное употребление жидкостей, богатых солями, острая почечная недостаточность. Симптомы – жажда, общие и местные отеки, повышение артериального давления и увеличение веса Лечение – диета со сниженным содержанием соли, введение 5% раствора глюкозы со стимуляцией диуреза. Изотоническая:внеклеточная. Основной механизм –избыток солей и воды при нормальной осмолярности плазмы.Причины – чрезмерное внутривенное введение солевых растворов, сердечная недостаточность, цирроз печени. Симптомы – увеличение веса тела, отеки нижних конечностей, живота, легких. Лечение – прием диуретиков, ограниченный прием воды и солей. Гипотоническая:клеточная. Основной механизм –падение осмолярности плазмы и переход жидкости внутрь клетки.Причины – чрезмерное введение гипотонических бессолевых растворов, усиленный катаболизм жировой ткани, с образованием эндогенной воды. Симптомы – головная боль, судороги, тошнота, рвота, диарея, олигурия. Лечение - высококалорийная диета, витамины, внутривенное введение растворов хлорида натрия со стимуляцией диуреза. Контрольные вопросы. 1. Какова роль воды в организме человека? 2. Распределение воды в организме человека. 3. Гормональная регуляция водно-минерального обмена в организме человека. 4. Назовите основные виды нарушений водно-минерального обмена. 5. Назовите виды и причины дегидротации. 6. Назовите виды и причины гипергидротации. 7. Лабораторная диагностика нарушений водно-минерального обмена. Лекция 29. Водно - минеральный обмен: обмен минеральных веществ в норме и при патологии. План лекции: 1. Характеристика минерального обмена. - функции минеральных веществ - классификация минеральных веществ 2. Характеристика отдельных представителей минеральных веществ. 3. Регуляция обмена кальция и фосфора. 4. Лабораторная диагностика нарушений водно-минерального обмена. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||