лекции-4 семестр. Лекция 19. Патология обмена углеводов

• Название: Лекция 19. Патология обмена углеводов
• Дата: 07.03.2022
• Размер: 169.41 Kb.
• Имя файла: лекции-4 семестр.docx
• Тип: Лекция; #385239
• страница: 13 из 13

2. Комплекс биохимических исследований при заболеваниях печени.

При поражениях печени различной этиологии нарушаются детоксикационная функция печени, желче- и мочеобразование, обмен белков, углеводов, витаминов, желчных пигментов, водно-солевой обмен, свертывание крови и т.д., что приводит к развитию почечно-клеточной недостаточности.

Основными причинами почечно-клеточной недостаточности могут быть:

1. 
   Дегенерация и некроз гепатоцитов.
   
2. 
   Развитие порто-кавальных анастомозов.
   

Лабораторно выявляется:

• 
  Увеличение количества токсинов в крови: фенола, крезола, индола, скатола, биогенных аминов.
  
• 
  Нарушение обмена белков: уменьшение количества мочевины, уменьшение свертывания крови.
  
• 
  Нарушение обмена липидов: уменьшение количества бетта-липопротеидов, холестерина, фосфолипидов.
  
• 
  Нарушение обмена углеводов: уменьшение образования гликогена, гепарина, глюкуроновой кислоты.
  
• 
  Нарушается переваривание и всасывание липидов, т.к. не хватает желчи.
  
• 
  Увеличивается количество прямого и непрямого билирубина.
  
• 
  Увеличивается активность АсАТ, ЩФ.
  

Терминальной стадией почечно-клеточной недостаточности является почечная кома. При ней почти прекращается детоксикационная функция печени, прекращается биосинтез мочевины, белков тканей и плазмы крови, усиливается нарушения углеводного, липидного, желчного обменов, витаминов, КОС (развивается некомпенсированный метаболический ацидоз). Вследствие этих процессов в крови резко увеличивается концентрация токсинов: аммиака, фенола, крезола, биогенных аминов, гормонов и т.д.

Клиническая картина при почечной коме следующая:

• 
  Диспепсические явления.
  
• 
  Желтуха.
  
• 
  Отеки.
  
• 
  На коже «геморрагические звездочки».
  
• 
  Уменьшение осмотического давления.
  
• 
  Потеря сознания.
  
• 
  Летальный исход (на 98 %).
  

Еще одним заболевание связанным с нарушением работы печени является гепатит.

Острый вирусный гепатит- развивается при инфицировании вирусами А (эпидемический вирусный гепатит) и В (сывороточный гепатит).

В сыворотке крови изменяются:

1. 
   Повышенная активность АлАТ и АсАТ, глутаматдегидрогеназы.
   
2. 
   Коэффициент де Ритиса больше или равен 1,33.
   
3. 
   Гамма-глутамилтранспептидаза, ее активность повышена, но при выздоровлении нормализуется раньше других показателей.
   
4. 
   Билирубин при без желчном течении болезни в норме. Уробилин в моче в ранние сроки заболевания больше нормы, затем нормализуется.
   
5. 
   Белки крови: альбумины - меньше нормы, иммуноглобулины - больше нормы, протромбин и проконвертин - меньше нормы.
   
6. 
   Гиперлипемия за счет повышения количества ТАГ и ФЛ.
   
7. 
   Проба Вельдмана - сдвиг вправо.
   
8. 
   Щелочная фосфат аза в норме.
   
9. 
   Дифференцируют гепатиты А и В, определяя присутствие липопротеидного комплекса возбудителя гепатита В (антиген, свойственный этому возбудителю).
   

Жировая дегенерация печени - следствие избыточного накопления ТАГ в гепатоцитах с последующим их разрывом и выходом липидов в межклеточное пространство.

Причинами могут быть алкоголизм, сахарный диабет, гиперлипопротеидемия, анемии, интоксикации, реже избыточный вес, подагра, гликогенозы. Лабораторно выявляется:

1. 
   Повышение активности глутаматдегидрогеназы, АсАТ, АлАТ.
   
2. 
   Нарушение функционирования проб печени ( Вельтмана, тимоловой ).
   
3. 
   Для алкогольного жирового перерождения характерны повышенные активности гамма-глутамил-транспептидазы и холестерина.
   

Цирроз печени - хронический воспалительный процесс ведет к разрастанию соединительной ткани, которая вытесняет функциональную и замещает ее. Причины - вирусный гепатит, алкоголизм, жировая дегенерация, избыточное накопление в печени железа, меди и гликогена.

Лабораторно выявляется:

1. 
   Гипоальбуминемия, гиперглобулинемия (повышение гамма-фракции).
   
2. 
   Гиперальдостеронизм (повышенное содержание кортикостероидов).
   
3. 
   Увеличение количества аммиака.
   
4. 
   Тромбоцитопения.
   
5. 
   Снижение толерантности с глюкозой.
   
6. 
   Повышение активности АсАТ и АлАТ.
   
7. 
   В тяжелых случаях - снижение факторов свертывания крови №2; №5; №7.
   

Обтурация желчевыводящих путей.

Лабораторно выявляется :

1. 
   Повышение активности щелочной фосфатазы ЩФ, гамма-глутамилтранспептидазы.
   
2. 
   Повышение фосфатидов, билирубина, холестерина.
   
3. 
   Повышение активности альфа-амилазы и липазы.
   
4. 
   Далее в таблице представлены биохимические констелляции при некоторых заболеваниях печени.
   

3. Комплекс биохимических исследований при нарушениях работы почек.

Почки выполняют в организме следующие функции:

1. 
   Выведение конечных продуктов азотистого метаболизма и продуктов детоксикации в печени.
   
2. 
   Регуляция водно-солевого обмена.
   
3. 
   Поддержание КОС.
   
4. 
   Поддержание изоосмолярности.
   
5. 
   Поддержание объема крови и артериального давления.
   
6. 
   Гормональная функция.
   
7. 
   Стимуляция эритропоэза.
   
8. 
   Глюконеогенез.
   
9. 
   Биосинтез фосфолипидов.
   
10. 
    Биосинтез креатина (1 стадия).
    
11. 
    Распад гормонов (инсулин, глюкагон, соматотропин, пролактин).
    
12. 
    Биосинтез плазминогена.
    

Образование мочи происходит в 3 этапа (фильтрация, реабсорбция, секреция). Объем суточной мочи в норме составляет 1,2-1,5 л. выделяют следующие нарушения выделения мочи:

• 
  Полиурия – повышение суточного выделения мочи.
  
• 
  Олигурия - понижение суточного выделения мочи.
  
• 
  Анурия – прекращение выделения мочи.
  
• 
  Изостенурия – выделение мочи с постоянной плотностью 1,010 г/л.
  

Среди заболеваний, связанных с нарушением работы почек можно выделить следующие.

Нефрит - поражение почечных клубочков. Существует два вида:

1. 
   Гломерулонефрит.
   
2. 
   Интерстициальный нефрит.
   

Причины гломерулонефрита - инфекции, тяжелые системные заболевания.

Лабораторно выявляется:

1. 
   Гематурия.
   
2. 
   Протеинурия.
   
3. 
   Бактериоурия.
   
4. 
   Олигурия.
   
5. 
   Азотемия.
   
6. 
   Ацидоз.
   
7. 
   Нарушения электролитного обмена.
   

Причины интерстициального нефрита - бактериальные ин­фекции, длительный прием ле­карств (антибиотиков, аспирина).

Лабораторно выявляется:

1. 
   Интермитирующая гематурия.
   
2. 
   Умеренная протеинурия.
   
3. 
   Полиурия.
   
4. 
   Бактериоурия.
   
5. 
   Лейкоцитурия.
   

Позднее развивается нефротический синдром, который может протекать с первичным поражением почек и вторичным поражением почек.

Причина первичного поражения почек: гломерулонефрит, интоксикация, врожденный нефроз, липоидный нефроз, первичный амилоидоз.

Причина вторичного поражения почек: коллагеноз, туберкулез, сифилис, гепатит, нефропатия беременных.

Лабораторно выявляется:

1. 
   Массивная протеинурия (5-30 г белка в сутки).
   
2. 
   Гипоальбуминемия.
   
3. 
   Диспротеинемия.
   
4. 
   Гиперлипемия.
   
5. 
   Липурия.
   

Почечная недостаточность – развивается вследствие нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции.

Причины: шок, интоксикация, переливание несовместимой крови, камни в почках, воспаления, опухоли, сердечно-сосудистая недостаточность.

Биохимические констелляции смотри в таблице.

Биохимические констелляции при других заболеваниях почек можно посмотреть в таблице.

4. Комплекс биохимических исследований при нарушениях работы сердечно-сосудистой системы.

Сердечная мышца – миокард – занимает промежуточное положение в сравнении со скелетными и гладкими мышцами. Она относится к поперечно-полосатым мышцам, но сокращается непроизвольно и непрерывно, перекачивая за сутки в среднем 7200 л крови за 100 000 сокращений. В сравнении со скелетными мышцами миокард содержит больше миоглобина, фосфоглицеридов, белков стромы, миоальбумина, митохондрий.

Здесь интенсивнее протекает ресинтез АТФ, очень высока активность ферментов тканевого дыхания. Особенности метаболизма в миокарде в том, что здесь:

• 
  Идет большой расход АТФ и креатинфосфата.
  
• 
  Активно протекает аэробный распад глюкозы и пентозный цикл.
  
• 
  Миокард чувствителен к недостатку кислорода.
  
• 
  Наиболее высока активность ферментов: креатинфосфокиназы-2 КФК2, аспартатаминотрансферазы АсАТ, лактатдегидрогеназы-1 ЛДГ1.
  

Ишемия – уменьшение или прекращение снабжения тканей артериальной кровью, что ведет к гипоксии (снижается активность ЦПЭ), снижению доставки субстратов в клетки миокарда, переходу на анаэробный гликолиз (получение АТФ за счет глюкозы).

Ишемия может быть двух видов: стенокардия и инфаркт миокарда.

Развитие ишемического необратимого повреждения миокарда всегда сопровождается утечкой во внеклеточное пространство внутриклеточных компонентов, включая белковые молекулы. Поэтому некроз миокарда любой степени и локализации всегда связан с возрастанием в крови уровня ряда ферментов и белков.

Для лабораторной диагностики применяю следующие биохимические констелляции:

1. 
   Ферментативная энзимодиагностика:
   

• 
  КФК2 - повышена,
  
• 
  АсАТ - повышена,
  
• 
  ЛДГ1 – повышена,
  
• 
  Изофермент МВ-креатинкиназа – повышен.
  
• 
  Бетта-гидроксибутиратдегидрогеназа – повышена.
  

2. 
   Не ферментативная диагностика:
   

• 
  Количество миоглобина – повышено.
  
• 
  Количество белков острой фазы, пептидов, нуклеиновых кислот – повышено (неспецифично).
  
• 
  Концентрация тропонинов ТрI и ТрТ – повышена.
  

По изменению активности ферментов в крови можно судить о развитии патологического процесса и определить заболевание ещё на доклинической стадии.

Таблица № 1. Изменение активности ферментов при инфаркте миокарда.

Ферменты	Начало увеличения активности, ч	Максимум увеличения активности, ч	Возвращение к норме, сут.	Ожидаемое увеличение (во сколько раз)
КФК	2-4	24-36	3-6	В 3-30
ЛДГ общая	8-10	48-72	8-9	В 2-4
ЛДГ1	8-10	24-92	10-12
АсАТ	4-6	24-48	4-7	В 4-12

Наибольшей диагностической значимостью для постановки диагноза инфаркт миокарда обладают следующие биохимические показатели:

• 
  тропонины ТрI и ТрТ и МВ-креатинкиназа - специфические вещества миокарда,
  
• 
  миоглобин - степень его повышения служит показателем обширности повреждений, характеризует динамику процесса и эффективность лечения,
  
• 
  КФК – повышается в крови и приходит в норму быстрее всех ферментов, что делает его особенно ценным для распознавания повторных инфарктов увеличение активности наблюдается у 95-99 % больных).
  

Вопросы для самоподготовки:

1. 
   Поджелудочная железа: строение и функции.
   
2. 
   Патологии поджелудочной железы.
   
3. 
   Расскажите о причинах и биохимических констелляциях при панкреатите.
   
4. 
   Функции печени.
   
5. 
   Что называется почечно-клеточной недостаточностью?
   
6. 
   Перечислите биохимические изменения в крови при печеночной коме.
   
7. 
   Расскажите о биохимических констелляциях при гепатитах.
   
8. 
   Расскажите о биохимических констелляциях при циррозе печени.
   
9. 
   Расскажите о причинах и биохимических констелляциях при жировой дегенерации печени.
   
10. 
    Строение и функции почек.
    
11. 
    Расскажите о причинах, видах и биохимических констелляциях при нефрите почек.
    
12. 
    Расскажите о биохимических констелляциях при почечной недостаточности.
    
13. 
    Особенности метаболизма в миокарде.
    
14. 
    Расскажите о биохимических констелляциях при инфаркте миокарда.
    
15. 
    Наиболее значимые лабораторные показатели инфаркта миокарда.