лекции-4 семестр. Лекция 19. Патология обмена углеводов

• Название: Лекция 19. Патология обмена углеводов
• Дата: 07.03.2022
• Размер: 169.41 Kb.
• Имя файла: лекции-4 семестр.docx
• Тип: Лекция; #385239
• страница: 11 из 13

Марганец:

Физиологическое значение:

• 
  Участвует в углеводном обмене.
  
• 
  Оказывает определенное влияние на половое развитие и размножение.
  
• 
  Активирует многие ферментативные комплексы.
  
• 
  Необходим для биосинтеза антител, эритропоэза, образования гемоглобина.
  
• 
  Проявляет липотропное действие, стимулируя синтез холестерина и жирных кислот.
  

Цинк – наибольшее количество цинка содержится в печени, поджелудочной железе, половых железах.

Физиологическое значение:

• 
  Входит в состав ряда ферментов.
  
• 
  Обладает липотропным действием, нормализуя жировой обмен и предотвращая жировую инфильтрацию печени.
  

Хлор – внеклеточный анион. 65% всего хлора содержится во внеклеточной жидкости, 17% - связано соединительной тканью и хрящами, 12% - находится внутри клеток.

Обмен хлора тесно связан с обменом натрия.

Физиологическое значение:

• 
  Входит в состав органоидов и ферментов.
  
• 
  Участвует в поддержании осмотического давления.
  

Железо – жизненоважный элемент. Входит в состав гемоглобина, миоглобина, окислительно-восстановительных ферментов. Большая часть железа находится в эритроцитах, в печени запасается в виде ферритина.

Фосфор – 50% фосфора находится в костях, 20% - во внеклеточной жидкости. В эритроцитах он содержится в виде органического фосфата, в плазме присутствует липидный фосфор, эфиры фосфорной кислоты и неорганический фосфат.

Физиологическое значение:

• 
  Входит в состав коферментов, нуклеиновых кислот, фосфопротеинов, фосфолипидов.
  
• 
  Является обязательным компонентом клеточных мембран.
  
• 
  Является составной частью АТФ, креатинфосфата (макроэргов).
  
• 
  Образует основу костной ткани.
  
• 
  Входит в состав фосфатной буферной системы, поддерживая КОС.
  

Кальций – внеклеточный катион. В организме содержится до 1.5 кг.

Содержание в плазме составляет - 2.29 – 2.99 ммоль/л. 90% кальция находится в костях, 1% - во внеклеточной жидкости.

Физиологическое значение:

• 
  Участвует в свертывании крови.
  
• 
  Необходим для секреторной активности всех эндо- и экзокринных железистых клеток.
  
• 
  Является основным компонентом костного скелета.
  
• 
  Активирует ряд ферментативных комплексов.
  
• 
  Обеспечивает целостность клеточных мембран, стабилизирует их.
  
• 
  Участвует в нервно-мышечном возбуждении и сокращении.
  
• 
  При его участии осуществляются основные биологические процессы – размножение, пролиферация гибель клетки.
  
• 
  Стимулирует выработку пищеварительных соков (гастрина).
  

3. Регуляция обмена кальция и фосфора.

Регуляция обмена кальция и фосфора осуществляется паращитовидными, щитовидными железами через секретируемые ими гормоны: кальцитонин, паратгормон, а также витамин Д₃ и кальцитриол.

Витамин Д₃ – способствует всасыванию кальция и фосфатов в кишечнике и препятствует их выведению с мочой.

Паратгормон – стимулирует мобилизацию кальция и фосфатов из костей, на уровне почек усиливает реабсорбцию кальция и уменьшает реабсорбцию фосфатов, повышая экскрецию их с мочой. Повышает уровень кальция в плазме, снижает – уровень фосфатов.

Кальцитриол – стимулирует мобилизацию кальция и фосфатов из костей, в клетках канальцев почек усиливает реабсорбцию кальция и фосфора из первичной мочи. Повышает уровень кальция и фосфора в плазме, ингибируя секрецию паратгормона.

Кальцитонин – способствует минерализации костной ткани, в клетках почечных канальцев вызывает повышение выведения кальция и фосфора с мочой. Снижает содержание кальция и фосфора в плазме крови.

4. 
   Лабораторная диагностика нарушений водно-минерального обмена.
   

Указанные гипо- или гипертонические изменения водно-солевого обмена можно обнаружить в лаборатории путем определении содержания ионов натрия в плазме. Определение содержания хлоридов менее показательно из-за быстрого компенсационного обмена хлоридов на другие ионы. Определение натрия проводится обычно при помощи пламенного фотометра. При гипертонических изменениях находят повышенные его значения, а при гипотонических – пониженные. Изотонические изменения могут быть установлены путем определения гематокрита или по содержанию белка в плазме.

Контрольные вопросы.

1. Какова роль минеральных веществ в организме человека?

2. Гормональная регуляция водно-минерального обмена в организме человека.

3. Гормональная регуляция минерального обмена в организме человека.

4. Назовите основные виды нарушений водно-минерального обмена.

5. Лабораторная диагностика нарушений водно-минерального обмена.

Лекция 30. Кислотно–основное состояние организма и его нарушения.
План лекции:

1. Характеристика кислотно-основного состояния организма.

2. Буферные системы крови.

3. Механизм буферного действия.

4. Показатели оценки кислотно-основного состояния.

5. Нарушения кислотно-основного состояния.
1. Характеристика кислотно-основного состояния организма.
Кислотно-основное состояние (КОС) – это комплекс физико-химических, физиологических и других регуляторных механизмов, поддерживающих постоянство активной реакции крови. Эта реакция характеризуется концентрацией водородных ионов Н⁺, что на практике выражается показателем рН.

В организме человека каждая биологическая среда имеет определенное значение рН:

• 
  Слюна – 6.4 – 6.8
  
• 
  Желудочный сок – 1.5 – 2.5
  
• 
  Сок поджелудочной железы – 7.5 – 8.0
  
• 
  Моча – 4.8 – 7.8
  
• 
  Сыворотка крови – 7.36 –7.44.
  

Сыворотка крови характеризуется постоянством и устойчивостью

рН = 7.36 – 7.44, хотя ежесуточно в кровь поступает кислые продукты конечного распада белков, углеводов, липидов. Изменение рН крови более, чем на 0.07 свидетельствует о развитии патологического процесса. Однако диапазон совместимых с жизнью колебаний рН составляет 6.8 – 8.0. При этих значениях рН в организме происходят нарушения, несовместимые с жизнью (так как при рН=6.8 наступает изоэлектрическая точка для гамма-глобулинов, которые при этом теряют заряд, и идет коагуляция, ведущая к образованию тромбов).

Сдвиг рН в кислую сторону, называется – ацидоз, в щелочную – алкалоз.

Постоянство рН крови поддерживается буферными системами крови, дыхательной и почечной регуляцией.

Поддержание КОС почками осуществляется по трем механизмам:

• 
  Превращение гидрофосфата натрия в дигидрофосфат натрия.
  
• 
  Возврат гидрокарбоната натрия в плазму крови.
  
• 
  Образование иона аммония из NH₃ и Н⁺ и выброс его с мочой.
  

Благодаря этим механизмам происходит выведение с мочой дигидрофосфата натрия, хлорида аммония (удаление избытка протонов) и сохранение в плазме ионов натрия и калия. Поддержание осмотического давления почками осуществляется с участием вазопрессина и альдостерона.
2. Буферные системы крови.
Буферной системойназывается система, способная стойко удерживать рН среды при добавлении небольших количеств сильной кислоты или щелочи, или при разбавлении. Буферные системы – двухкомпонентные системы, состоящие из слабого электролита, обладающего резервной кислотностью или основностью, и сильного электролита, имеющего одноименный ион со слабым электролитом и удерживающим его от диссоциации.

Буферные системы крови человека:

• 
  Бикарбонатная (10% буферного действия) - Н₂СО₃/НСО₃^-
  
• 
  Фосфатная (1% буферного действия) – НРО₄^-2/ Н₂РО₄^-
  
• 
  Белковая (14% буферного действия) - Пр-СООН/Пр-СОО^-
  
• 
  Гемоглобиновая (75% буферного действия) ННв/НнвО₂
  

Из буферных систем крови наиболее важной является бикарбонатная буферная система. Главенство этой системы определяется:

• 
  Концентрация НСО₃^- во внеклеточной жидкости значительно больше, чем любого другого буфера
  
• 
  Количество СО₂ не лимитировано.
  
• 
  Почки и легкие могут в широком диапазоне изменять выделение СО₂ и НСО_3.
  
• 
  Наличие связи между бикарбонатной и гемоглобиновой системой.
  

3. Механизм буферного действия.

Механизм буферного действия каждой отдельной взятой системы сводится к подмене сильного электролита более слабым.

Поступая в кровь кислые основания, реагируют с бикарбонатом, образуя нейтральные соли и эквивалентное количество углекислоты:
NаНСО₃ + НСl = NаСl + Н₂СО₃
углекислый газ с помощью гемоглобиновой системы переносится в легкие, и выводится наружу. Избыток хлорида натрия выводится почками и рН в организме при этом не изменяется.

При увеличении в крови щелочных соединений они нейтрализуются углекислотой, выделение которой уменьшается:
Н₂СО₃ + NаОН = NаНСО₃ + Н₂О
Гидрокарбонат натрия пополняет бикарбонатную буферную систему, избыток гидрокарбоната и воды выводится почками.

В итоге при поступлении кислоты или щелочи временно изменяется количественное соотношение углекислоты и бикарбоната, но сохраняется стабильное значение рН.
4. Показатели оценки кислотно-основного состояния.
КОС может быть оценено минимум тремя показателями:

• 
  рН – активная реакция крови, в норме – 7.36 – 7.44
  
• 
  РСО₂ – парциальное давление углекислого газа, 36-44 мм рт. ст.
  
• 
  ВЕ – щелочными резервами крови (то количество оснований, которое надо добавить или нейтрализовать, чтобы рН крови сохранилась в норме) - 2.3 ммоль/л. Положительные значения ВЕ указывают на избыток оснований, отрицательные – на избыток кислот.
  
• 
  СВ – стандартный бикарбонат – 21-25 ммоль/л
  

Условия характерные для здорового организма: рН 7.38, рСО₂ 40 мм рт. ст., 38^оС.

5. Нарушения кислотно-основного состояния.
1. по ВЕ - понижение – ацидоз

• 
  повышение – алкалоз
  

2. по рСО₂ - не изменилось – метаболический

• 
  изменилось – респираторный
  

3. по рН - не изменилось – компенсированный

• 
  изменилось – некомпенсированный.
  

РН крови отличается высоким постоянством обусловленным наличием сильных буферных систем, дыхательной и почечной регуляцией. Изменение концентрации Н⁺ может проявляться повышением (ацидоз) или понижением (алкалоз).

В соответствии с патогенезом возникновения этих нарушений различают респираторные и метаболические ацидоз и алкалоз.
Респираторный ацидоз:

возникает при замедленном выделении углекислого газа в связи с альвеолярной гиповентиляцией.

Причины – бронхиальная астма, тяжелая пневмония, отеки легких, угнетение дыхательного центра.

Лабораторно – высокое рСО₂, снижение рН и рО₂.
Метаболический ацидоз:

связан с избыточным поступлением, продукцией или нарушением выведения Н-ионов.

Причины – кетоацидоз - повышение уровня кетоновых тел (сахарный диабет), лактатацидоз – чрезмерное образование лактата (шок, гипоксия, сахарный диабет), ацидоз вследствие снижения гломерулярной фильтрации Н⁺ при почечной недостаточности.

Лабораторно – снижение рН,
Респираторный алкалоз:

вызывается повышением выделения СО₂ с выдыхаемым воздуха (гипервентиляция), следствием чего является снижение рСО₂.

Причины – психологические возбуждения, лихорадка, наркоз.

Лабораторно – снижение рСО₂

Метаболический алкалоз:

может возникать в связи с чрезмерной потерей желудочного сока, частой рвотой, повышенным выделением Н⁺.

Лабораторно – повышение НСО₃^-, рН, рСО₂.

Дифференцировать разновидности нарушений КОС при их декомпенсированном течении можно, основываясь на показаниях рН мочи, содержании бикарбонатов плазмы, рСО₂.
Контрольные вопросы.

1. 
   Дайте общую характеристику КОС организма человека.
   
2. 
   Что называют буферными системами организма? Их основные свойства.
   
3. 
   Перечислите буферные системы крови человека.
   
4. 
   На примере бикарбонатной буферной системы объясните механизм действия буферных систем.
   
5. 
   Перечислите показатели, характеризующие КОС в организме здорового человека.
   
6. 
   Назовите основные нарушения КОС.
   
7. 
   Виды ацидоза их причины возникновения, лабораторная диагностика.
   
8. 
   Виды алколалоза их причины возникновения, лабораторная диагностика.
   

Лекция 31. Физиология гемостаза.
План лекции:

1. Состав и функции крови.

2. Характеристика гемостаза.

3. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

4. Коагуляционный гемостаз.

5. Механизм гемокоагуляции.

6. Противосвертывающая система.
1. Состав и функции крови.
Кровь – жидкая подвижная ткань, циркулирующая по кровеносным сосудам, осуществляющая связь организма с внешней средой и поддерживающая гомеостаз.

Важнейшие функции крови, объединяющие органы в единую систему:

• 
  Дыхательная (перенос кислорода из легких в ткани и углекислого газа из тканей в легкие);
  
• 
  Трофическая (перенос более 50 субстратов из кишечника в органы);
  
• 
  Регуляторная (транспорт гормонов и других регуляторов метаболизма к клеткам-мишеням);
  
• 
  Выделительная (перенос продуктов обезвреживания и продуктов катаболизма к органам выделения);
  
• 
  Защитная (образование антител и участие в фагоцитозе);
  
• 
  Гомеостатическая (поддержание осмотического давления, температуры, кислотно-основного состояния);
  
• 
  Гемостатическая (свертывание крови для предотвращения кровопотерь).
  

Объем крови у взрослого человека в среднем 4,5-5,0 л.. Кровь состоит почти на 50% из жидкой части, содержащей белки и множество низкомолекулярных соединений. Остальные 50% представлены форменными элементами: эритроцитами (45%), тромбоцитами и лейкоцитами. Жидкая часть крови лишенная форменных элементов называется плазмой. Плазма, освобожденная от белков, участвующих в свертывании крови называется сывороткой. Объемные соотношения между форменными элементами и плазмой называют гематокритом.

Свойства крови и ее химический состав являются зеркалом метаболизма, поэтому анализ в крови отдельных метаболитов и показателей имеет большое значение для диагностики заболеваний и контроля лечения.

2. Характеристика гемостаза.
Исследование показателей системы гемостаза занимает важное место в клинико-биохимических лабораториях.

Гемостаз – это биологическая система, сохраняющая жидкое состояние крови и предупреждающая или тормозящая кровопотери путем поддержания целостности сосудистой стенки и образования тромбов в местах повреждения сосудов.

Создание первой научной теории свертывания крови в 1872 принадлежит А. Шмидту.

Структурные компоненты гемостаза:

- стенки кровеносных сосудов (эндотелий);

- клетки крови (тромбоциты);

- плазменные ферментативные системы.

Можно условно выделить два механизма остановки кровотечения: сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный. Они тесно связаны между собой, и в зависимости от условий меняется лишь доля участия того или иного гемостаза.
3. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный)- обеспечивается сосудистой стенкой и тромбоцитами. Ему принадлежит ведущая роль в начальной остановке кровотечения при небольших повреждениях мелких сосудов (капилляров). Конечный результат – образование тромбоцитарной пробки в месте повреждения сосуда.

Тромбоциты на своей поверхности имеют рецепторы, чутко реагирующие на изменение клеток эндотелия капилляров и других сосудов. При повреждении эндотелия обнажается коллаген, при контакте с которым тромбоциты активируются и прилипают к месту повреждения. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену завершается в первые 3-10 с после повреждения сосуда. Эта фаза адгезии сопровождается выделением тромбоцитами факторов агрегации тромбоцитов (биогенных аминов, тромбоксана А₂). Факторы агрегации активируют присоединение к месту повреждения новых порций тромбоцитов. Возникают агрегаты из 5-20 тромбоцитов – фаза агрегации. В центре этих агрегатов происходит распад мембран тромбоцитов и формируется тромб. Завершается процесс сокращением – ретракцией тромба. При этом формируется тромб без участия эритроцитов и через 1-3 мин полностью закрывает просвет кровоточащего сосуда. Адгезированные тромбоциты выделяют серотонин, вызывающий спазм сосудов, способствующий остановке кровотечения.

Сосудисто-тромбрцитарный механизм становится недостаточным, если повреждаются крупные сосуды, так как образовавшаяся тромбоцитарная пробка легко и быстро смывается под действием высокого кровяного давления, поэтому остановка кровотечения в крупных сосудах идет при помощи вторичного гемостаза – коагуляционного.