Учебник А.Н. Окороков Диагностика болезней внутренних органов(том 4, кровь). Учебник А.Н. Окороков Диагностика болезней внутренних органов(то. Литература 2001 удк 616. 1. 4 I ббк 54. 1 I
 Скачать 4.05 Mb.
|
|
ЛИМФОЦИТАРНЫЕ ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ Лимфоцитарные лейкемоидные реакции характеризуются значительным увеличением абсолютного числа лимфоцитов в периферической крови, что нередко сочетается с увеличением лимфатических узлов, селезенки, печени. Лимфоцитарной лейкемоидной реакцией или лимфоцитозом принято считать увеличение абсолютного количества лимфоцитов больше 4 х НР/аили 4 ООО в 1 мкл у взрослых, больше 9 х 10>/Лу детей младшего возраста и больше 8 х НР/л — у детей старшего возраста. В табл. 96 представлены данные о содержании лимфоцитов в крови у здоровых людей в зависимости от возраста. 16 3ак 240 Диагностика болезней системы крови Табл. 96. Содержание лимфоцитов в крови в норме (Тиц, 1997)
Причины, вызывающие развитие лимфоцитарных лейкемоидных реакций, представлены в табл. 97. Лимфоцитарная лейкемоидная реакция представляет собой вторичный реактивный лимфоцитоз, т.е. увеличение абсолютного количества лимфоцитов в периферической крови в ответ на инфекцию, токсины и другие факторы. Табл. 97. Причины лимфоцитарныхлейкемоидныхреакций Группы состояний, вызывающих лимфоцитоз Заболевания, сопровождающиеся лимфоцитозом I. Инфекционный лимфоцитоз Острый (стрессовый) лимфоцитоз III. Персистирующий (хронический) лимфоцитоз IV. Заболевания эндокринной системы 1. Вирусные инфекции, в том числе синдром инфекционного мононуклеоза 2. Бактериальные инфекции (коклюш, болезнь кошачьих царапин, иерсиниоз, скарлатина, туберкулез и др.) 3. Протозойные инвазии (токсоллазмоз, малярия) 1. Сердечно-сосудистая недостаточность (острая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, септический шок) 2. Лекарственно-индуцированные лимфоцитопении 3. Реакции гиперчувствительности и аллергические дерматиты 4. Большие хирургические вмешательства 5. Криз при серповидноклеточной анемии 6. Эпилептический статус 7. Травма 1. Ревматоидный артрит 2. Рак различной локализации 3. Хронические воспалительные процессы 4. Гипоспленизм 5. Саркоидоз 6. Тимома 7. Гранулематоз Вегенера 8. Туберкулез 9. Сифилис 10. Курение табака 1 недостаточность 2. Болезни щитовидной железы 1 Лимфоцитарные лейкемоидные реакции Инфекционные лимфоцитозы Лимфоцитоз при вирусных инфекциях Синдром инфекционного мононуклеоза Инфекционный мононуклеоз - это клинический синдром, для которого характерны повышение температуры тела, фарингит, лимфаденопатия, спленомегалия и атипичный лимфоцитоз (Rosmarin, 2000). Ранее считалось, что инфекционный мононуклеоз вызывается только вирусом Эпштейна-Барра. Однако с помощью реакции Пауля-Бун-неля (выявляет гетерофильные антитела к антигену, встречающемуся в эритроцитах лошади, коровы, овцы, кролика и других клетках) удалось показать, что инфекционный мононуклеоз может вызываться различными возбудителями. Betts (1995) выделяет две группы этиологических факторов инфекционного мононуклеоза, в зависимости от результатов реакции Пауля-Буннеля: • гетерофильно-положительная форма заболевания (с высокими титрами гетерофильных антител) вызывается вирусом Эпштейна-Барра; • гетерофильно-негативные формы инфекционного мононуклеоза (без повышения титров гетерофильных антител) вызываются цитоме-галовирусом, вирусами герпеса II, иммунодефицита I, краснухи, гепатита А или В, аденовирусом, токсоплазмой, а также неизвестными агентами. Наибольшее значение среди гетерофильно-негативных форм имеют формы, вызываемые вирусом herpes simplex и цитомегаловирусом. Клинические проявления синдрома инфекционного мононуклеоза зависят от вида возбудителя (табл. 98). Диагностика синдрома инфекционного мононуклеоза осуществляется на основании следующих основных положений: • наличие выраженного синдрома интоксикации в начале заболевания (общая слабость, потливость, анорексия, головная боль); Табл. 98. Клинические проявления синдрома инфекционного мононуклеоза (Betts, 1995) _
Диагностика болезней системы крови лихорадка (более характерна для вызываемого ви- русом Эпштейна-Барра и цитомегаловирусом, и реже наблюдается при токсоплазменной этиологии); ангина, фарингит в сочетании спетехиальной сыпью на небе, боли при глотании (эти признаки наиболее характерны для инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна-Барра и не характерны для цитомегаловирусной и токсоплазменной этиологии); полилимфоаденопатия (особенно характерна для инфекционного мононуклеоза, вызываемого вирусом Эгаятейна-Барра и токсоплаз-мой, и редко наблюдается при цитомегаловирусной этиологии заболевания). Увеличиваются лимфоузлы преимущественно в шейно-за-тьшочной области, но нередко наблюдается увеличение лимфоузлов всех локализаций. Характерна плотная консистенция лимфоузлов; увеличение печени и селезенки (характерно для заболевания, вызванного вирусом Эпштейна-Барра и цитомегаловирусом, и редко бывает при токсоплазменной этиологии синдрома инфекционного мононуклеоза); поражение нервной системы в виде энцефалита, менингита, что наиболее характерно для заболевания, вызванного вирусом Эпш- тейна-Барра; характерные изменения гемограммы: лейкоцитоз (12-20 х Ю'/л), реже — лейкопения, абсолютный лимфоцитоз с появлением атипичных лимфоцитов. Они имеют диаметр до 15-30 мкм и округлую или овальную форму, а также высокое отношение цитоплазма/ядро. Цитоплазма голубая, вокруг ядра наблюдается светлый ободок, по периферии цитоплазма интенсивно базофильная, могут быть вакуоли. Ядро атипичных лимфоцитов округлое или овальное, иногда напоминает ядро моноцитов, может располагаться эксцентрично. Хроматин в ядре гомогенный, иногда расположен в виде спиц колеса, могут обнаруживаться нуклеолы. Одновременно с лимфоци-тозом может бытьмонощпоз; редко наблюдается тромбоцитопения; положительные серологические тесты, подтверждающие инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барра: а) реакция Пауля-Буннеля — повышение титра гетерофильных антител имеется у 75% больных с типичной и у 50% — с атипичной формой инфекционного мононуклеоза; реакция сохраняется положительной на протяжении 8-12 недель; б) реакция определения антител к вирусному капсидному антигену, максимальные титры антител обнаруживаются через 3-4 недели после заражения; в) реакция определения антител к ядерному антигену вируса Эп-штейна-Барра, они появляются через 2-3 мес. после заражения и сохраняются на протяжении всей жизни; положительные тесты, подтверждающие1ллтомегаловирусную этиологию синдрома инфекционного мононуклеоза: а) выделение вируса из мочи, слюны, цереброспинальной жидкости путем его культивирования в фетальных фибробластах; Лимфоцитарные лейкемоидные реакции б) определение антител к антигенам цитомегаловируса; • положительные тесты, подтверждающиетоксоплазменную природу заболевания: а) выделение токсоплазмы из крови, цереброспинальной жидкости; б) определение антител класса в сыворотке крови больных. Острый инфекционный доброкачественный лимфоцитоз Это острое инфекционное заболевание с доброкачественным течением, протекающее с преимущественно у детей в первые Юлетжизни. Болезнь впервые описана Смитом. Предполагается, что заболевание вызывается из группы или аденовирусом типа 12. Путь передачи — воздушно-капельный, наряду с этим возбудитель может передаваться фекально-оральным путем. В детских коллективах возможны вспышки заболевания. Инкубационный период составляет около 2 недель. Как правило, заболевание протекает доброкачественно, без тяжелых клинических проявлений. Основными клиническими признаками являются: • повышение температуры тела в течение 1 -7 дней; • слабость, астенизация; • симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, чихание, неинтенсивный кашель); • абдоминальные симптомы ( не у всех больных) в виде тошноты, рвоты, болей в животе, диареи (жидкий стул до 4-7 раз в сутки); • кожные проявления (редко) в виде полиморфной эритемы,скар-латиноподобной или кореподобной сыпи. У некоторых больных могут отмечаться симптомы нетяжелого менингита или Как правило, отсутствуют спленомегалия и лимфаденопатия. Почти у 50% больных заболевание протекает без четких клинических проявлений, и диагноз можно предположить при случайном исследовании периферической крови. Общий анализ периферической крови характеризуется лейкоцитозом (от 30-40 х 109/л до 100-150 х 109/л) с лимфоцитозом (70-90%). Размеры и морфология лимфоцитов, как правило, нормальные. Однако в ряде случаев хроматин в ядре может быть конденсирован слабее по сравнению с нормальными лимфоцитами. Лимфоциты относятся преимущественно к субпопуляции Т-хелперов. Лимфоцитоз наблюдается в течение 2-3 недель, иногда до 2-3 мес. У некоторых больных имеется небольшое увеличение количества эозинофилов. СОЭ чаще всего нормальная, иногда отмечается небольшое увеличение. В содержание лимфоцитов нормальное или несколько увеличено. Диагностика болезней системы крови Другие вирусные инфекции, вызывающие лимфоцитоз Значительное увеличение количества лимфоцитов в периферической крови может наблюдаться при краснухе, аденовирусной инфекции, лихорадке Ку, паротите, полиомиелите, ветряной оспе, вирусном гепатите, кори. Все эти заболевания имеют характерную клиническую картину. Лимфоцитоз, чаще всего относительный, обычно появляется в периоде выраженных клинических проявлений и исчезает с наступлением выздоровления. При краснухе у детей может быть лейкоцитоз с лимфоцитозом на 4-5 день заболевания, могут появиться атипичные мононуклеары, на 10-14 день количество лейкоцитов нормализуется. Очень часто при краснухе развивается лейкопения с относительным лимфоцитозом, и в периферической крови могут появляться плазматические клетки. В определяется увеличенное количество лимфоцитов. При ветряной оспе лейкоцитоз встречается в 30% случаев и часто сопровождается лимфоцитозом, преходящим однако у 10-15% имеется лейкопения В миелограмме существенных изменений нет. Вирусные гепатиты у большинства больных сопровождаются лейкопенией с относительным увеличением количества лимфоцитов до 50-60%, нередко наблюдается моноцитоз. Лимфоцитоз при бактериальных инфекциях Различные бактериальные инфекции часто сопровождаются лим- фоцитозом. Коклюш При коклюше в катаральном и спазматическом периодах отмечается лейкоцитоз (15-30 х 109/лидаже выше) с лимфоцитозом и моноцито-зом. Количество лейкоцитов может достигать 70-100 х 109/л, что требует дифференциальной диагностики с лейкозом. Лейкоцитоз и лимфоцитоз могут сохраняться около 4-5 недель, после чего наступает нормализация гемограммы. У многих больных одновременно с лимфоцитозом наблюдается увеличение количества моноцитов и плазматических клеток. Лимфоцитоз обусловлен влиянием токсина, продуцируемого возбудителем коклюша. токсин миграцию лимфоцитов из крови в лимфоиднуюткань. Указанные изменения периферической кровихарак-терны прежде всего для детей, у взрослых изменения гемограммы, как и само заболевание, наблюдаются значительно реже. ; Скарлатина , При скарлатине вначале отмечается выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофили- ■> ей, токсической зернистостью нейтрофилов. В конце 1-й — начале 2-й ; недели (реже — позже) наблюдается лейкоцитоз с лимфоцитозом и \ моноцитозом. Лимфоцитарные лейкемоидные реакции Туберкулез При туберкулезе изменения гемограммы зависят от клинической формы заболевания. Хроническая туберкулезная интоксикация у детей сопровождается небольшим лейкоцитозом (иногда нормальным количеством лейкоцитов) с токсической зернистостью нейтрофилов и лимфо-щпозом. При туберкулезном плеврите также наблюдается лимфоцитоз. Острый милиарный туберкулез легких сопровождается относительными или абсолютными лимфоцитозом и моноцитозом. У некоторых больных с этой формой туберкулеза может наблюдаться резко выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением бластов, что в ряде случаев требует исключения острого лейкоза. Однако довольно часто милиарный туберкулез легких сопровождается При туберкулезном отмечается увеличение количества лимфоцитов обычно в фазе обострения заболевания, однако возможна и Иерситоз При иерсиниозе наиболее характерные изменения гемограммы — это лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличением ко- личества палочкоядерньгх лейкоцитов (иногда до 30-40%), эозинофи-лия и довольно часто лимфоцитоз. Указанные изменения чаще наблюдаются при длительном течении иерсиниоза с обострениями и рецидивами. Болезнь кошачьих царапин Заболевание описано Debre в 1950 г. Возбудителем заболевания является грамотрицательная бактерия из группы Chlamidiae. Переносчиком заболевания являются домашние кошки. Инкубационный период около 1-2 недель, иногда 50-60 дней. Внедрение возбудителя происходит через поврежденную когтями кошки кожу. На месте царапины появляются покраснение, а затем окруженная ободком гиперемия, сменяющаяся везикулой. Через 1-2 дня везикула вскрывается, образовавшаяся эрозированная поверхность покрывается корочкой, после отторжения которой образуется рубчик. Поражение кожи обязательно сопровождается увеличением лимфатических узлов, чаще всего подмышечный, шейных, они подвижные и безболезненные. У части больных лимфоузлы нагнаиваются. Заболевание сопровождается повышением температуры тела, умеренно выраженными симптомами интоксикации (общая слабость, головная боль, снижение аппетита, ощущение «ломоты» в костях). Возможно увеличение печени и селезенки. Заболевание может осложниться энцефаломиелитом, который, как правило, заканчивается благоприятно. Длительность заболевания около 2-3 недель, может сохраняться в течение не- скольких месяцев. Гемограмма при болезни кошачьих царапин характеризуется в начале заболевания лейкопенией, а в периоде выраженной клинической Диагностика болезней системы крови |