Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Рис. 108. Регенерационная гипер- трофия гепатоцитов. щаются. При небольших дефектах мезотелиальная выстилка восстанавлива- ется быстро и полно. Важное значение для восстановления покровно- го эпителия и мезогелия имеет состояние подлежа- щей соединительной тка- ни, так как эпителизация любого дефекта возможна лишь после запол- нения его грануля- ционной тканью. Регенерация специфического эпителия печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции, легочных альвеол осуществляется по типу регенерационной гипертрофии в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходят гиперплазия и ги- пертрофия клеток паренхимы. В печени участок некроза всегда подвергает- ся рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное но- вообразование клеток, а также гиперплазия субклеточных структур в предсуществующих клетках, что сопровождается их гипертрофией (рис. 108). В результате этого исходная масса и функция органа быстро восстанавли- ваются. Регенераторные возможности печени почти безграничны. После уда- ления 4/5 органа исходная масса его восстанавливается в течение 11/2-2 мес (Д. С. Саркисов). Такие высокие регенераторные способности печени позво- ляют в клинике осуществлять обширные резекции этого органа по поводу опухолей, пороков развития, эхинококкоза и других болезней. В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выра- жены как в экзокринных отделах, так и панкреатических островках, причем эпителий экзокринных отделов становится источником восстановления островков. В почках некротические изменения эпителия канальцев заканчи- ваются размножением сохранившихся клеток и восстановлением канальцев, однако лишь при сохранении тубулярной базальной мембраны. При ее разру- шении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец заме- щается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший канальцевый эпителий и в том случае, когда одновременно с канальцем погибает сосу- дистый клубочек. При этом на месте погибшего нефрона разрастается рубцо- вая соединительная ткань, а окружающие нефроны подвергаются регенера- ционной гипертрофии. Если степень нефросклероза невелика, функция органа восстанавливается. После удаления одной почки оставшаяся подвергается гипертрофии (ви- карная гипертрофия) и со временем обеспечивает нормальную почеч- ную функцию. В железах внутренней секреции восстановительные процессы также выражаются в форме неполной регенерации. В легком после удале- ния отдельных долей в оставшейся части происходит гипертрофия и гипер- плазия тканевых элементов, обеспечивающие восстановление функции органа. Однако удаление больших участков легочной ткани, особенно целого легкого, может сопровождаться развитием функциональной недостаточности оставше- гося органа. 171 Регенерация специализированного эпителия может протекать атипично, что ведет к разрастанию соединительной ткани, структурной перестройке и деформации органов. В таких случаях говорят о циррозе (цирроз печени, нефроцирроз, пневмоцирроз). Регенерация разных отделов нервной системы происходит неоднозначно. В головном и спинном мозге новообразования ганглиозных клеток не происходит и при разрушении их восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Невроглии, осо- бенно микроглии, свойственна клеточная форма регенерации, поэтому дефекты ткани головного и спинного мозга обычно заполняются пролиферирующими клетками невроглии — возникают так называемые глиальные (г л и - озные) рубцы. При повреждении вегетативных узлов наряду с гиперплазией уль- траструктур клеток происходит и их новообразование. При нарушении целости периферического нерва регенерация про- исходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой, в то время как периферический отрезок погибает. Размножающиеся клетки шван- новской оболочки погибшего периферического отрезка нерва располагаются вдоль него и образуют футляр (так называемый бюнгнеровский тяж), в ко- торый врастают регенерирующие осевые цилиндры из проксимального от- резка. Регенерация нервных волокон завершается их миелинизацией и восста- новлением нервных окончаний. Регенерационная гиперплазия рецепто- ров, перицеллюлярных синаптических приборов и эффекторов иногда сопровождается гипертрофией их концевых аппаратов. Если регенерация нерва в силу тех или иных причин нарушается (значи- тельное расхождение частей нерва, развитие воспалительного процесса), то в месте его перерыва образуется рубец, в котором беспорядочно распола- гаются регенерировавшие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва. Аналогичные разрастания возникают на концах перерезанных нервов в культе конечности после ее ампутации. Такие разрастания, образованные нервными волокнами и фиброзной тканью, называются ампутационны- ми невромами. ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ Гипертрофия (от греч. hyper — чрезмерно, trophe — питание) и гиперплазия (от греч. plaseo — образую) играют исключительно важную роль в компенса- торно-приспособительных процессах, обеспечивая сохранение гомеостаза при многих болезнях. Эти процессы по своей сущности близки регенерации. Одна- ко они направлены не только на возмещение дефекта в клетках, тканях, орга- нах, но и на усиление их функции в связи с возникающей повышенной функ- циональной активностью. Гипертрофия — увеличение объема органа, ткани, клеток, г и п е р - п л а з и я — увеличение числа структурных элементов тканей и клеток. Со- временные методы исследования (электронная микроскопия) позволили выяс- нить, что при гипертрофии клеток (увеличение объема) происходит увеличе- ние числа (гиперплазия) внутриклеточных ультраструктур (ядер, ядрышек, митохондрий, рибосом, лизосом, эндоплазматической сети). В то же время при гиперплазии тканей могут появляться гипертрофированные (гигантские) многоядерные клетки. В одних тканях и органах встречаются преимущественно процессы г и - пертрофии с внутриклеточной гиперплазией (например, мы- шечные клетки сердца, скелетная мускулатура, нейроны головного мозга), 172  Рис. 109. Ложная гипертрофия мышцы. в других (например, соеди- нительная ткань, кости, сли- зистые оболочки, костный мозг, лимфатические узлы и селезенка) — гиперпла- зия клеток. В последующем изложении мы будем пользо- ваться тем и другим терми- ном, не проводя между ними резкой границы. Гипертрофию, которая представлена увеличением деятельной массы органа (ткани), обеспечивающей его специализированную функ- цию, называют истинной гипертрофией. В тех случаях, когда объем (масса) органа увеличивается за счет соединительной или жировой ткани, говорят о ложной гипертрофии (рис. 109). К гипертрофиям и гиперплазиям не имеет отношения увеличение органов, возникшее в результате порока развития: общий гигантский рост или гигантизм отдельных органов и тканей, конечности, кишечника (бо- лезнь Гиршпрунга), рогового слоя эпидермиса (ихтиоз), ногтей (они- хо г ри фо з). Морфологические проявления: органы увеличиваются в размере, но сохра- няют свою конфигурацию и очертания. В сердце при гипертрофии утолщают- ся стенки желудочков, трабекулярные и сосочковые мышцы. Стенки таких по- лых органов, как мочевой пузырь, желудок, кишечник, при истинной гипертрофии утолщены за счет гипертрофии и гиперплазии гладкой мускула- туры. Полость органа или расширяется (эксцентрическая гипер- трофия), или уменьшается (концентрическая гипертрофия). Не- которые железистые органы (печень, щитовидная железа, предстательная железа, молочные железы и др.) приобретают при гипертрофии и гиперплазии узловатое строение. В клетках гипертрофированного органа наблюдаются структурно-функцио- нальные изменения, свидетельствующие 6 повышении интенсивности обмена. Так, в клетках гипертрофированного миокарда с увеличением числа миофиламентов и митохондрий (см. рис. 99) происходит интенсивный синтез белка, повышается содержание РНК. В ядрышках наблюдается усиленное накопление РНК, возрастает средняя концентрация ДНК и ее содержание в ядрах, усиливается активность окислительно-восстановительных фер- ментов. При гипертрофии нейронов ядро и ядрышко становятся крупными, число их увели- чивается до 2 — 3, возрастает число митохондрий и других органелл, а также нейрофибрилл. В гипертрофированных клетках печени, экзокринной части поджелудочной железы становится более развитой эндоплазматическая сеть, возрастает число расположенных на ней рибосом, что обеспечивает усиленный синтез белка. Таким образом, усиленная функция гипертрофированного органа происходит за счет увеличения числа его специфических вну- триклеточных образований, причем в одних случаях этот процесс развертывается на базе предсуществующих клеток и приводит к увеличе- нию их объема, в других он сопровождается образованием новых клеток. 173   Рис. 110. Рабочая гипертрофия левого желудочка сердца. Рис. 111. Гиперплазия митохондрий при гипертрофии сердца. Классификация. В зависимости от механизма возникновения вы- деляют несколько видов гипертрофии (гиперплазии): 1) рабочая (компенса- торная), 2) викарная, 3) нейрогуморальная, 4) гипертрофические разрастания. 1. Рабочая (компенсаторная) гипертрофия (гиперпла- зия) развивается при усиленной работе органа, когда наблюдается увеличе- ние объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию. Рабочая гипертрофия может наблюдаться при усиленной нагрузке и в физио- логических условиях (например, гипертрофия сердца и выраженная гипертро- фия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда). С осла- блением физической нагрузки или с ее прекращением гипертрофия исчезает. При болезнях усиленная работа органа необходима в случаях наличия в нем дефектов, которые компенсируются усиленной работой сохранивших свою структуру и функцию частей органа. Рабочая гипертрофия возникает в сердце, желудочно-кишечном тракте, мо- чевыводящих путях и других органах. Гипертрофия сердца представляет собой наиболее яркий пример компенсаторной гипертрофии и достигает наибольших степеней при вро- жденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудоч- ков, при гипертонической болезни (рис. 110), врожденном сужении аорты, склерозе сосудов легких и т. д. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу при данных условиях нарушенного кровообращения (левый желудочек при пороках аортальных клапанов, правый — при пороке митрального и т. д.). Масса сердца при этом может в 3 — 4 раза превышать массу нормального, достигая иногда 900— 1000 г. Увеличиваются и размеры сердца. В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, 174  Рис. 112. Распад митохонд- рий и появление жировых включений в клетке сокра- тительного миокарда при де- компенсации сердца. числа миофиламентов, величины и числа митохондрий (рис. 111), т. е. ги- перплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно с гипертрофией миокарда происходит содружественная ги- перплазия волокнистых структур стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительнотканного каркаса напряженно работающего сердца. Одновременно с гипертрофией мышечных клеток увеличивается число интра- муральных сосудистых ветвей, гипертрофируются элементы нервного аппара- та сердца. Следовательно, в основе гипертрофии миокарда лежат процессы, содруже- ственно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда, его сосуди- стой системе и интрамуральном нервном аппарате. Каждый из них предста- вляет собой составную часть комплексного понятия «гипертрофиро- ванное сердце» и обеспечивает свое участие в развертывании и под- держании усиленной работы сердца в течение длительного, иногда много- летнего, периода. При компенсированной рабочей гипертрофии миокарда длинник сердца увеличивается за счет выносящего тракта (линии, соединяющей основание Полулунных клапанов аорты с наиболее отдаленной точкой верхушки сердца, длина которой в норме равна 8 — 9 см); приносящий тракт (ли- ния, соединяющая верхушку сердца с местом прикрепления заднего паруса двустворчатого клапана) не изменяется. Такое расширение полостей сердца обозначают как активное, компенсаторное, или тоногенное. Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и н е й р о - гуморальные влияния. Полноценное осуществление компенсаторной гипертрофии требует определенного уровня иннервации органа и гормональ- ного баланса. В этом глубокий биологический смысл компенсаторной гипер- трофии сердца, обеспечивающей необходимый функциональный уровень об- щего кровообращения и близкую к нормальной функцию органа. Однако это благополучие только кажущееся: в фазе компенсации морфологические изме- нения миокарда могут нарастать, если не устранена вызывающая их причина. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические измене- ния (рис. 112), в строме миокарда — склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда постепенно ослабевает и развивается сердечная 175  Рис. 113. Гипертрофия стенки мочевого пузыря. декомпенсация, т.е. состояние, при котором мышца сердца не в со- стоянии продолжать на- пряженную работу. При декомпенсации гипертро- фированного миокарда происходит попереч- ное, пассивное, или миогенное расшире- ние полости желудочков сердца. Если причину, привед- шую к гипертрофии мио- карда, устранить до раз- вития декомпенсации серд- ца, размеры и масса его могут постепенно умень- шиться до нормальных или почти нормальных. Это означает, что гипертрофия миокарда представляет собой процесс обратимый. При этом мышечные клетки сердца вновь приобретают обычные размеры. Из этого следует, что колебание числа внутриклеточных ультраструктур, происходящее в результате непрерывной смены гипер- пластических и атрофических процессов, определяется и ре- гулируется степенью функциональной активности, которая тре- буется от органа в каждый данный момент. Чем дальше зашли вторичные склеротические изменения миокарда, часто сопровождающие его гипертро- фию, тем труднее и медленнее последняя подвергается восстановлению после устранения вызвавшей ее причины. Этим в значительной мере объясняются более благоприятные результаты ранних оперативных вмеша- тельств на сердце при заболеваниях, сопровождающихся его гипертрофией. Гипертрофия стенки желудка или кишки возникает выше участка сужения их просвета. Гладкомышечный слой их стенки гипертрофи- руется, функциональная способность сохраняется. Просвет полости выше су- жения обычно расширен. Спустя определенный период времени фаза компен- сации сменяется декомпенсацией в результате несостоятельности гипертрофи- рованного мышечного слоя. Гипертрофия стенки мочевого пузыря встречается при г и - перплазии предстательной железы, суживающей мочеиспуска- тельный канал (рис. 113). Стенка мочевого пузыря утолщается, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы (трабекулярная гипертро- фия). Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет к декомпенсации гипертрофии стенки пузыря, расширению его просвета. 2. Викарная (заместительная) гипертрофия наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного удаления одного из парных органов (легкие, почки и др.). Компенсация нарушенной функции обес- печивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается ги- пертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викар- 176  Рис. 114. Железисто-кис- тозная гиперплазия эндо- метрия. ная гипертрофия близка регенерационной гипертрофии. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсаторной гипертрофии. 3. Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия воз- никают на почве нарушений функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертрофия и гиперплазия). Физиологи- ческим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющим несомненно приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В беременной матке гладкие мышечные волокна становятся во много раз длиннее и шире; мо- лочные железы резко увеличиваются. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета — так называемая железисто-ки- стозная гиперплазия эндометрия (рис. 114), сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофических процессах в яичках у мужчин в их грудной железе развивается гиперплазия желе- зистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы — отмечается гинекомастия (от греч. gyne — женщина, matos — грудь). Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы, сопро- вождается увеличением органов и выступающих частей скелета — развивается акромегалия (от греч. akros — крайний, выступающий, megalos — крупный). Коррелятивные гипертрофии и гиперплазии представляют собой проявле- ния реакции на те или иные гормонально обусловленные стимулы. Эти реак- ции имеют для организма относительно приспособительное значение и неред- ко являются почвой для опухолевого процесса. 4. Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению раз- меров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они ча- сто встречаются при хроническом воспалении, например, на слизистых обо- лочках с образованием полипов, кондилом, гиперплазией желез; при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ве- дет к разрастанию соединительной ткани, развитию слоновости (см. рис. 60). Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия). Так, при атрофии мышц между волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии 177 почки жировой ткани вокруг нее становится больше. При снижении давления в сосудах разрастается интима, при атрофии мозга утолщаются кости черепа. Все перечисленные процессы гипертрофического разрастания опорной тка- ни, заполняющей место, занятое ранее органом или тканью, носят название вакатной (от лат. vacuum — пустой) гипертрофии. Роль гипертрофиче- ских разрастаний в компенсаторно-приспособительных процессах мала. Значение гипертрофии и гиперплазии для организма очень велико. За их счет осуществляется компенсация нарушенных функций органов и тканей. В то же время разрастания тканей, возникающие при воспалении и нейрогу- моральных влияниях, могут причинить организму значительный ущерб и при- вести к развитию опухолей. |