Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
АТРОФИЯ Атрофия — прижизненное уменьшение объема органов, тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции. Она может рассматриваться как выражение приспособительных процессов, возникающих в новых условиях существования организма. В известной мере атрофия может быть противопоставлена гипертрофии. Не всякое уменьшение органа относится к атрофии. В связи с нарушениями в ходе онтогене- за орган может полностью отсутствовать — агенезия, сохранять вид раннего зачатка — аплазия, не достигать полного развития — гипоплазия. Если наблюдается гармоничное уменьшение всех органов и общее недоразвитие всех систем организма, говорят о карлико- вом росте. Классификация. Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении жизни че- ловека — от момента рождения до глубокой старости. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток; у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков — ко- сти, межпозвоночные хрящи и т. п. Старческая атрофия сопровождается сни- жением интенсивности метаболических процессов в тканях и органах. Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте и вызы- вается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение деятельности эндокринных желез, цен- тральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия — обратимый процесс. После устранения причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстано- вление структуры и функции органа. Патологическая атрофия может иметь общий характер или же возникает в какой-либо системе тканей или органе. Общая атрофия, или истощение, встречается в следующих фор- мах: 1) алиментарное истощение; 2) истощение при раковой кахексии1; 3) истощение при гипофизарной кахексии; 4) истощение при церебральной ка- хексии; 5) истощение при других заболеваниях. 1. Алиментарное истощение отмечается при недостаточном по- ступлении питательных веществ или при нарушении их усвоения. Постепенно в организме происходит уменьшение запасов жира, атрофируется произволь- ная мускулатура. Атрофичная жировая клетчатка принимает охряно-желтый цвет в связи с накоплением пигмента — липохрома. Жировая клетчатка эпикарда и жировой костный мозг пропитываются серозной жидкостью и ста- новятся отечными (серозная атрофия жира клетчатки). В коже 1 Понятия «истощение» и «кахексия» не однозначны. Кахексия (от греч. kakos — плохой, hexis — состояние) может в начальной стадии не сопровождаться истощением, а выражаться в прогрессирующих дистрофических изменениях органов и в нарастающем остеопорозе. 178  Рис. 115. Бурая атрофия печени. голодающих людей происходит усиленное образование пигмен- та меланина, и поэтому она приобретает серо-коричневую окраску, эпидермис истончает- ся. Развивается остеопороз. Сердце и печень уменьшаются, венечные сосуды становятся из- вилистыми. В мышечных клет- ках миокарда (около полюсов ядер), в клетках печени, в во- локнах скелетной мускулатуры, в клетках центральной и веге- тативной нервной системы на- капливается пигмент липо- фусцин, вследствие чего органы приобретают буровато-коричневую окраску. В этих случаях говорят о бурой атрофии органов (рис. 115). Процесс атрофии при голодании идет неравномерно. Раньше всего атро- фия развивается в подкожной клетчатке, позднее в сердце и в головном мозге. Изменения органов при других формах истощения сходны с теми, которые описаны при голодании.
Гормональная атрофия вплоть до полного истощения наблюдается при понижении функции щитовидной железы (микседема).
Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исху- дание (уменьшение массы тела), подкожная жировая клетчатка отсутствует, глаза запавшие, кожа сухая, дряблая, живот втянут. При вскрытии трупов об- наруживают уменьшение размеров органов. Жировая клетчатка там, где она сохранилась, имеет буроватую окраску, в печени и миокарде находят явления бурой атрофии. В эндокринных железах наблюдаются атрофические и дистро- фические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В нервных клетках находят признаки дистрофии. В коре головного мозга обнаруживаются участки погибших нервных клеток, сосу- дистые изменения как проявления гипоксии. Местная атрофия возникает от разнообразных причин. Различают следующие виды местной атрофии: 1) дисфункциональная; 2) от недостаточ- 179  Рис. 116. Атрофия позвонков от давления аневризмы. 117 «18   Рис. 117. Гидроцефалия Рис. 118. Зернистая атрофия почки. 180 ности кровоснабжения; 3) от давления; 4) нейротическая; 5) под воздей- ствием физических и химических факторов.
181 Внешний вид органа при атрофии различен. В большинстве случаев раз- меры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атро- фия). Реже органы, например почки (рис. 118), печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроце- фалии, ложной гипертрофии органы увеличены, но не за счет паренхима- тозных элементов, а вследствие скопления жидкости или разрастания жиро- вой клетчатки. Иногда эта клетчатка разрастается вокруг атрофированного органа, например почки. Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения орга- на и понижения его функции. Если атрофия и склероз не достигли большой степени, то после устранения причины, вызвавшей атрофию, возможно вос- становление структуры и функции, о чем уже говорилось выше. При опреде- ленных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии. В экспериментах на крысах, например, установлено (А. X. Коган, В. В. Серов), что при сте- нозе артерии одной из почек происходит атрофия соответствующей почки, но если после этого еще более сузить просвет артерии контралатеральной почки, то почка, ранее подвергшаяся атро- фии, гипертрофируется. Далеко зашедшие атрофические изменения необратимы. ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ И МЕТАПЛАЗИЯ Перестройка тканей в большинстве случаев является морфологиче- ским выражением приспособления. В основе ее лежат гиперплазия и регенера- ция. Примером перестройки может служить коллатеральное крово- обращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертро- фии мышечных и новообразования эластических волокон. Структура мелких сосудов обретает характер более крупных. Перестройка в костях губчатого вещества наблюдается при изменении направления нагрузки на кость (напри- мер, после перелома, при рахите, заболеваниях суставов). Перестройка ткани встречается в некоторых тканях при изменившихся ус- ловиях их существования. Например, в легких, в участках ателектаза, упло- щенный альвеолярный эпителий принимает кубическую форму в связи с пре- кращением доступа воздуха. Нефротелий, выстилающий полость капсулы Шумлянского — Боумена, при выключении почечного клубочка становится куби- ческим. Такие изменения эпителия называют гистологической акко- модацией (А. И. Абрикосов). Метаплазия (от греч. metaplasso — превращать) — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Метаплазия чаще встречается в эпителии или соединительной ткани, реже — в других тканях. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и раз- вивается при пролиферации молодых клеток (например, при регенерации, но- вообразованиях). Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т. е. является непрямой. Не следует принимать за метаплазию гетеротопию или г е т е р о - п л а з и ю, когда эпителий появляется не на обычном месте вследствие порока развития. Метаплазия эпителия чаще всего проявляется в виде перехода призма- тического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная метаплазия). 182  Она наблюдается, например, в дыхательных путях при хрони- ческом бронхите, бронхоэкта- зах, у курильщиков, при недос- татке витамина А (рис. 119); в выводных протоках слюнных желез, поджелудочной и пред- стательной железах, в придат- ке яичка. Метаплазия начина- ется с размножения камбиаль- ных клеток, дифференцирую- щихся в направлении не приз- матического, а многослойного плоского эпителия. Переход в обратном направлении, т. е. многослойного неороговеваю- щего плоского эпителия в ци- линдрический, носит название прозоплазии (этим терми- Рис. 119. Метаплазия призматического эпителия ном подчеркивается повышение в плоский уровня дифференцировки по сравнению с исходной тканью). Наблюдается метаплазия эпи- телия желудка в кишечный, метаплазия эпителия слизистой оболочки кишеч- ника в эпителий слизистой оболочки желудка. На почве метаплазии эпителия может развиться раковая опухоль. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах (особенно часто в послеоперационных рубцах передней стенки живота), в стенке аорты при атеросклерозе, в сороме мышц, в строме опухолей, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза. Во всех этих случаях образованию хрящевой и костной ткани предшествует выраженная в разной степени пролиферация молодых клеток соединительной ткани, диф- ференцирующихся в направлении хондро- и остеобластов. Своеобразный процесс костной метаплазии соединительной ткани наблю- дается в эпителии мочевыводящих путей: вокруг пласта такого эпителия, пересаженного в подкожную клетчатку или в мышцу, образуется костная ткань, что связывают с фосфатазной активностью эпителия. Метаплазия может возникать в ходе физиологической перестройки тканей без предшествующей потери ткани. Так происходит миелоидная мета- плазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостно- мозгового кроветворения при инфекционных болезнях. ОРГАНИЗАЦИЯ Организацией называют замещение участка некроза, дефекта ткани или тромба соединительной тканью. Процессы организации отличаются большим разнообразием и носят выра- женный приспособительный характер. Основными из них являются: 1) зажи- вление ран; 2) замещение участка омертвения или тромботических масс со- единительной тканью; 3) инкапсуляция. 1.Заживление ран в коже и других органах протекает по одному ти- пу, причем темпы заживления, его исходы зависят от степени и глубины ране- вого повреждения, структурных особенностей органа, общего состояния орга- 183 низма, применяемых методов лечения. По И. В. Давыдовскому, выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпи- телиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны пер- вичным натяжением; 4) заживление раны вторичным натяжением, или зажи- вление раны через нагноение. Первый вид — это простейшее заживление, наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках. Оно проявляется как бы наползанием эпителия на по- верхностный дефект и закрытием его сплошным слоем. Второй вид заживления касается мелких дефектов, на поверхности ко- торых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся кро- ви и лимфы. Эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3 — 5 сут после ранения. Третий в и д — заживление первичным натяжением (per pri- mamm intentionem). Наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани. Встречается обычно при заживлении ран, нанесенных острым ножом, например при хирургических разрезах. В этих случаях края раны ровные; сама рана заполняется свертками фибрина излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Края раны в тече- ние первых суток несколько отечны, инфильтрированы нейтрофилами и незер- нистыми лейкоцитами, эритроцитами. Под влиянием протеолитических фер- ментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы быстро погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки нелизированной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется само- стоятельно в первый день ранения вместе с экссудатом или при обработке раны (первичное очищение). На 2 — 3-й сутки в краях раны появляют- ся растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капил- ляры, возникают аргирофильные и коллагеновые волокна. Так в ране по- является грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10— 15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчи- ком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стягиваются нитями шелка или кетгута, вокруг ко- торых скапливаются рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению. Четвертый вид — заживление вторичным натяжением (per se- cundam intentionem), заживление через нагноение (или заживление по- средством гранулирования — per granulationem). Наблюдается обычно при об- ширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, разнообразных микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспа- ления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение некоторого времени (5 — 6 сут) происходит отторжение некротиче- ских масс (вторичное очищение раны), и в краях раны начинает раз- виваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, выполняю- щая рану, состоит из шести переходящих друг в друга слоев (Н. Н. Аничков): 1) поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; 2) поверхностный слой сосудистых петель; 3) слой вертикальных сосудов; 4) созревающий слой; 5) слой горизонтально расположенных фибробластов; 6) фиброзный слой. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натя- жением сопровождается синтезом фибробластами коллагена, который на- чинается с 5 —7-х суток после нанесения раны в исходе вторичного очищения. По мере созревания грануляций в них уменьшается число клеток, нарастает 184   Рис. 120. Рубец в стенке левого желудочка сердца после инфаркта. Рис. 121. Организация и канализация тромба вены. количество коллагеновых волокон, уменьшается число сосудов. С поверхно- сти грануляции покрываются пластом регенерирующего эпидермиса. При за- живлении раны путем вторичного натяжения всегда образуется плотный рубец.
 метаплазии происходит образование кости (рис. 122). Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануля- ционной ткани могут образовываться многоядерные гигантские клетки (г и- гантские клетки инородных тел), которые способны фагоцитиро- вать инородные тела и постепенно рассасывать их (см. «Продуктивное воспаление»). Рис. 122. Инкапсуляция очага казеозного некро- за с образованием кости. 185 |