Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Рис. 200. Атероматоз. В толще бляшки атероматозный детрит, кристаллы холестерина. сировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосу- дов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается. Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атероматозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причем тромб может быть не только пристеночным, но и обтурирующим.  Атерокальциноз (рис. 201) — завершающая стадия морфогенеза ате- росклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Из- весть откладывается в атеро- матозные массы, в фиброз- ную ткань, в межуточное вещество между эластиче- скими волокнами. При зна- чительных отложениях из- вести в покрышке бляшки образуются плотные и лом- кие пластинки. Обызвеств- лению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструк- цией эластических мембран Рис. 201. Атерокальциноз. Обыз- вествление бляшки. 279 происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция. Морфогенез атеросклероза в значительной мере определяет выделение клинических периодов и стадий болезни (А. Л. Мясников). Начальный (доклинический) период, характеризующийся вазомоторными и метабо- лическими нарушениями, охватывает периоды долипидной стадии, липидоза и нестенозирующе- го липосклероза. В период клинических проявлений развитие ишемической ста- дии связано со стенозирующим атеросклерозом (стенозирующие фиброзные бляшки), ведущим к развитию ишемии и дистрофии соответствующих органов и тканей. В некротической стадии — стадии осложненных атеросклеротических поражений — развивается острая окклю- зия артерий, инфаркты, а в склеротической стадии — медленная окклюзия артерий, хроническая ишемия и мелкоочаговый склероз, либо исход инфарктных изменений, чаще в крупноочаговой склероз. Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атеросклероза, складывающееся из чередований фаз прогрессирования (активная фаза), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования. Прогрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). При регрессиро- вании атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, разрастание соединительной ткани увеличивается. О волнообразном течении атеросклероза можно судить по гисто- логическому строению бляшек: они многослойны, состоят из чередую- щихся прослоек соединительной ткани с участками нерассосавшихся липидов в глубоких слоях и более свежего выпадения липидов в поверхностных слоях покрышки. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические его формы: 1) атеросклероз аорты; 2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ишемиче- ская болезнь сердца); 3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма); 4) атеросклероз артерий почек (почечная форма); 5) атеросклероз ар- терий кишечника (кишечная форма); 6) атеросклероз артерий нижних конечно- стей. При каждой из этих форм могут наблюдаться двоякие изменения. Медлен- ное атеросклеротическое сужение питающей артерии и хроническая недоста- точность кровообращения приводят к ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному или мелкоочаговому склерозу стромы. При острой окклюзии питающей артерии и острой недостаточности кровоснабжения возникают изменения другого рода. Эти катастрофически на- ступающие изменения имеют некротический характер и проявляются инфарктами и гангреной. Они отмечаются обычно при прогрессирующем атеросклерозе. 1. Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма. Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атеро- матозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атерома- тозными массами с развитием инфарктов (например, почек) и гангрены (на- пример, кишечника, нижней конечности). Нередко на почве атеросклероза раз- вивается аневризма аорты (рис. 202), т. е. выбухание стенки в месте ее 280  Рис. 202. Аневризма брюшной аорты, заполненная тромбами. поражения, чаще изъязвления. Аневризма может иметь различ- ную форму, в связи с чем раз- личают цилиндрическую, мешковидную, грыжевид- ную аневризмы. Стенку анев- ризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневриз- м а), в других — прилегающие к ней ткани и гематома (л о ж- ная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или от ад- вентиции, что ведет к образо- ванию покрытого эндотелием ка- нала, то говорят о расслаи- вающей аневризме. Обра- зование аневризмы чревато ее раз- рывом и кровотечением. Длитель- но существующая аневризма аор- ты приводит к атрофии окружаю- щих тканей (например, грудины, тел позвонков). Атеросклероз дуги аорты мо- жет лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз би- фуркации аорты с тромбозом ее — вести к развитию синдрома Ле- риша, имеющего характерную симптоматику.
В последнее время установлено, что 25 —40 % инфарктов головного мозга связано с атерос- клерозом не церебральных, а магистральных артерий г о л о вы — сонных и позво- ночных. Эти данные имеют большое практическое значение в связи с доступностью оперативно- го лечения окклюзионных поражений этих сосудов. 4. При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или де- ления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже — двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атро- фии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соедини- тельной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формиро- ванием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротиче- 281  Рис. 203. Атеросклеротический нефро- цирроз. екая сморщенная почка (атеросклеротический нефроцирроз; рис. 203), функция которой страдает ма- ло, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем ате- росклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается сим- птоматическая (почеч- ная) гипертония. 5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тром- бозом, ведет к гангрене кишки. 6. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поража- ются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимп- томно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей не- достаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе (п е- ремежающаяся хромота). Если атеросклероз осложняется тромбо- зом, развивается гангрена конечности (атеросклеротическая ганг- рена). Атеросклероз легочной артерии наблюдается только в усло- виях гипертензии в малом круге кровообращения. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Гипертоническая болезнь (синонимы: эссенциальная гипертензия, болезнь высокого артериального давления) — хроническое заболевание, ос- новным клиническим признаком которого является длительное и стойкое по- вышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоя- тельное заболевание неврогенной природы, как «болезнь неот pea тированных эмоций» отечественным клиницистом Г. Ф. Лангом. Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбани- зации и сапиентации, широко распространена в экономически развитых стра- нах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни. Выделение гипертонической болезни позволило отграничить ее от симп- томатических гипертоний, или гипертонических состоя- ний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и эн- докринной систем, патологии почек (почечная, или нефрогенная, гипертония) и сосудов. К развитию симптоматической гипертонии ведут:
282 4) заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий (подключичной, сонной), системный васкулит; сужение и аномалии почечных артерий (реноваскулярная гипертония). Этиология. В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмо- ционального перенапряжения, ведущего к нарушениям высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников), велика роль наследственного фактора и избыт- ка поваренной соли в пище. Патогенез. Изучены лишь отдельные звенья механизма развития гиперто- нической болезни. Считают, что психоэмоциональное перенапряжение (не- рвный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлече- нием в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выклю- чение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также акти- вацию симпатической нервной системы. Среди гормональных фак- торов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнце- фальной области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества над- почечников) и активация ренин-гипертензиновой системы в результате нара- стающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагло- мерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового веще- ства почек). Почечному фактору в патогенезе гипертонической болезни придает- ся исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простогландинов — один из основных механизмов ре- гуляции артериального давления. В связи с этим следует сказать, что патоге- нетические механизмы гипертонической болезни разные в зависимости от ак- тивности прессорных систем: при высокой активности ренина в плазме крови наклонность к спазмам артериол резко выражена (вазоконстрик- торная гипертония); при низкой активности ренина отмечается увеличе- ние массы циркулирующей крови, что служит, вероятно, основной причиной повышения артериального давления (гиперволемическая гиперто- н и я). Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и про- сгогландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды. Со временем с помощью гуморальных факторов замыкается порочный круг при гипертонической болезни: сужение почечных артерий (вазоконстрикция, артериолосклероз) — гиперсекреция ренина — усиленное образование ангиотензина — гиперсекреция альдостерона — задержка натрия (в том числе в стенках артериол) — повышение чувствительности стенок арте- риол к прессорным факторам — сужение артериол (вазоконстрикция, гиали- ноз). Показано, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирую- щие уровень аотериального давления, могут быть детерминированы генетиче- ски. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериаль- ной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций ночек. В последние годы появилась концепция, согласно которой первичным звеном в генезе эссен- циальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция (Ю. В. Постнов), что ведет к включению почечного фактора. Патологическая анатомия. Морфологические изменения при гипертониче- ской болезни отличаются большим разнообразием, отражающим длитель- 283   Рис. 204. Спазм артериолы при гипертонической болезни. Электронограмма: просвет сосуда (Пр) сужен; эндотелиальные клетки (Эн) плотно прижаты друг к другу, межэндотелиальные пространства не выявляются; базальная мембрана (БМ) гофрирована и расщеплена, внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК — гладкомышечная клетка, х 16000 (по Спиро и др.). Рис. 205. Фибриноидный некроз стенки приводящей артериолы и капиллярных петель клубочка почки (участки некроза черные). ность и характер ее течения. Учитывая длительность, характер развития бо- лезни различают три стадии: 1) доклиническую («функциональную»); 2) распространенных изменений артерий; 3) изменений ор- ганов в связи с изменением артерий и нарушением вну- триорганного кровообращения. Морфологические различия этих стадий отчетливо выражены лишь при доброкачественном (медленном) тече- нии болезни (доброкачественная гипертония). При злокачествен- ном (быстром) течении (злокачественная гипертония) они стерты. Это связано с тем, что при злокачественной гипертонии доминируют морфо- логические проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения арте- риального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявле- ния гипертонического криза достаточно характерны и проявляются гофри- рованностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и свое- образным расположением его в виде частогола, что является выражением спазма артериолы (рис. 204), плазматическим пропитыва- нием или фибриноидным некрозом ее стенки (рис. 205) и присоеди- няющимся тромбозом. В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, пре- обладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь. Од- нако и при доброкачественной гипертонии в любой стадии ее разви- тия может возникнуть гипертонический криз, что нивелирует морфологические проявления этой стадии. 1. О доклинической стадии и гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериаль- 284  Рис. 206. Плазматическое пропиты- вание мелкой артерии головного мозга, образование микроанев- ризмы. ного давления (транзиторная гипертония). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических струк- тур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма арте- риол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. От- мечается компенсатор- ная гипертрофия ле- вого желудочка сердца. 2. Стадия распространенных изменений артерий характе- ризует период стойкого повышения артериального давления. В арте- риолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения. Изменения ар тер и о л — наиболее типичный признак гипертониче- ской болезни — выражаются в повышенной сосудистой проницаемости — плазматическом пропитывании и его исходе — гиалинозе, или артериолоскле- розе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий (рис. 206) развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ве- дет спазм сосуда. При резком повреждении элементы стенки артериолы под- вергаются некрозу и некротические массы пропитываются белками, в том числе фибрином. Развиваются изменения, которые идентичны ф и б р и - ноидному набуханию (фибриноидному некрозу). Наряду с белками стенка сосуда пропитывается липидами, В-липопротеидами, содер- жание которых в крови при гипертонической болезни повышено. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируют- ся с помощью макрофагов. Однако эта резорбция, как правило, неполная. Оставшиеся белковые массы уплотняются, превращаются в гиалиноподобные. Они расщепляют и отодвигают кнаружи эластические мембраны и резко су- живают просвет сосуда. Развивается гиалиноз артериол, или а р т е р и о - лосклероз (рис. 207). Аналогичные изменения появляются в мелких ар- териях мышечного типа. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергают- ся артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной же- лезы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников. Во время гиперто- нического криза плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз и геморрагии доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клини- ческую специфику криза (артериолонекроз почек, ведущий к острой почечной недостаточности, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кро- воизлияния в дне IV желудочка, что ведет к внезапной смерти и т. д.). Изменения артерий эластического, мышечно-эластиче- ского и мышечного типов представлены эластофиброзом и атероскле- розом. 285  |