Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Рис. 207. Гиалиноз артериол головного мозга. Рис. 208. Гиперплазия и расщепление эластических мембран мелкой артерии почки. Э л ас то фиброз характеризуется гиперплазией и расщепле- нием внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т. е. склеро- зом (рис. 208). При стойкой и длительной артериальной гипертонии разви- вается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своео-  Рис. 209. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца при гипертонической болезни (поперечный разрез). Рис. 210. Кардиосклероз при гипертонической болезни. 286 бразием. Во-первых, при артериальной гипертонии атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии. Во-вторых, при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркуляр- н о, а не сегментарно, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных арте- риях. В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900—1000 г, а толщина стенки левого желудочка — 2 — 3 см (рис. 209). В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических и н е - кробиотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентриче- ская гипертрофия миокарда). Нарастающая гипоксия миокарда и усиленная его работа обусловливают появление изменений в интрамуральной нервной системе серд- ца, в нервных клетках ганглиев наблюдаются хроматолиз, пикноз, эктопия и сморщивание ядер, гибель клеток, а в нервных волокнах — варикозные утол- щения, огрубение, глыбчатый распад. В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца раз- вивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (гипер- тонический кардиосклероз; рис. 210;. 3. Последнюю стадию гипертонической болезни характеризуют вто- ричные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вто- ричные изменения могут появляться катастрофически быстро на по- чве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоиз- лияниями и циркуляторными некрозами, или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве ар- териоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической бо- лезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.
287  Рис. 211. Кровоизлияние в головной мозг с прорывом в боковые желудочки (гемор- рагический инсульт). нической болезни и соответствуют клинике так называемого предынсультного состояния. Оно может прекратиться, оставив лишь следы в виде периваску- лярных отложений гемосидерина. Если же гипертонический криз затягивается, альтеративные изменения стенок артериол и мелких артерий завершаются раз- рывом эластических мембран, что ведет к образованию микроаневризм (см. рис. 206), их разрыву и образованию гематомы. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, за- полненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное раз- мягчениемозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечка. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкор- ковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, проса- чивается в область его основания (см. рис. 211). Инсульты с прорывом в же- лудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много си- дерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содер- жимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертониче- ской болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагии. Ишемические инфаркты мозга, образующиеся при тромбозе ате- росклеротически измененных артерий, имеют ту же локализацию и те же ис- ходы, что и кровоизлияния. Помимо острых нарушений мозгового кровообращения, в ткани головно- го мозга (особенно во II и III слоях коры) и продолговатого мозга (соматиче- ских и вегетативных его ядрах) развиваются гипоксические измене- ния в виде дистрофии и некроза нейронов с пролиферацией в очагах опустошения клеток глиальных элементов. Сходные изменения встречаются в узлах вегетативной нервной системы, в нервных волокнах, их окончаниях в рефлексогенной зоне дуги аорты и каротидном синусе. 3. Почечная форма гипертонической болезни характе- ризуется как острыми, так и хроническими изменениями. 288  Рис. 212. Гиалиноз артериолы клубочка, коллапс капиллярных петель, склероз капсулы. К острым изме- нениям относятся ин- фаркты почек и артерио- лонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбо- эмболии или тромбозе ар- терий. Иногда они быва- ют субтотальными или то- тальными. А р т е р и о- лонекроз почек — морфологическое выра- жение злокачественной ги- пертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капилляр- ные петли клубочков (см. рис. 205), в строме возникают отек и геморрагии, в эпи- телии канальцев — белковая дистрофия. В ответ на некроз в артерио- лах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз (злока- чественный нефросклероз Фара). Почки выглядят несколько умень- шенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артерио- лонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиа- лиза. Изменения почек, свойственные хроническому доброкачественному тече- нию гипертонической болезни, связаны с гиалинозом артериол, ар- териолосклерозом (рис. 212). Гиалиноз артериол сопровождается кол- лапсом капиллярных петель и гиалинозом клубочков (гломерулогиали- ноз), что ведет к деструкции капилляров, питающих канальцы. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разра- стается также вокруг погибших клубочков. На поверхности ночек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относи- тельно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная гипертрофияпочек)и выступают над почечной поверхностью в виде се- ро-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое веще- ство. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза арте- риол (артериолосклеротический нефросклероз), называют первично-сморщенны ми (рис. 213). Клиническое выражение артерио- лосклеротического нефросклероза — это хроническая почечная недо- статочность, завершающаяся азотемической у р е м и ей. Изменение глаз при гипертонической болезни вторичное, связанное с ха- рактерными изменениями сосудов. Они представлены отеком соска зритель- ного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и от- ложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжелыми дистрофиче- скими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя. Изменения эндокринных желез: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регене- раторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофическими. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, 289  Рис. 213. Первично-сморщенная почка. Вид с поверхности (а) и на разрезе (б). как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертони- ческих кризов или следствием хронической недостаточности питания их кровью и гипоксии. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Ишемическая болезнь сердца — заболевание, обусловленное аб- солютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь — это корона р н а я болезньсердца. Она выделена как самостоятельное заболевание Всемир- ной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время настолько широко распространена во всем мире, особенно в индустриальных странах, что гово- рят об ее эпидемии. Опасность ишемической болезни сердца — в скоропостиж- ной смерти. На долю ее приходится примерно 2/з случаев смерти от сердечно- сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40 — 65 лет. Этиология и патогенез. Среди непосредственных причин развития инфаркта миокарда следует назвать длительный спазм, тромбоз или тром- боэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий (А. В. Смольянников). Однако это лишь местные причины развития ишемического некроза сердечной мышцы и его последствий, ими, естественно, не исчерпывается этиология ишемической болезни сердца как нозологической единицы, генетиче- ски связанной с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, и прежде всего психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангио- невротическим и обменным нарушениям, являются и этиологиче- скими факторами ишемической болезни сердца. Поэтому-то атеросклероз, ги- пертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца «идут рядом», 290 составляя «суровую триаду» болезней современного человека (А. Л. Мясни- ков), В редких случаях при инфаркте миокарда атеросклероз венечных арте- рий сердца отсутствует. Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической болезни также общие. Среди них главные: 1) гиперлипиде- мия (гиперхолестеринемия); 2) артериальная гипертония; 3) избыточная масса тела; 4) малоподвижный образ жизни; 5) курение; 6) нарушение толерантно- сти к углеводам, в частности сахарный диабет; 7) мочекислый диатез. Патогенетические факторы ишемической болезни расцениваются эпидемиологами как фак- торы риска, т. е. показатели вероятности развития инфаркта миокарда в опреде- ленный промежуток времени (обычно 10 лет) у определенной группы населения (обычно 1000 мужчин). Так, «предсказательная» ценность гиперлипидемии составляет, например, 21 %, а суммы таких факторов, как гиперлипидемия, артериальная гипертония, курение и избыточная масса тела,— 44 %,т. е. почти у половины обследованных лиц с четырьмя факторами риска в течение 10 лет развивается ишемическая болезнь сердца. Гиперлипидемия как патогенетический фактор ишемической болезни сердца имеет значение не только для развития коронарного атеросклероза — морфологической основы болезни, но и для образования тромбов, так как тромбозу венечных артерий, как правило, предшествует волна липидоза, свя- занная с кризом гиперхолестеринемии (А. И. Струков). Артериальная гипертония в генезе инфаркта миокарда играет важную и неоднозначную роль. Она утяжеляет течение атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца, ведет к функциональному отягощению мио- карда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и тром- боэмболических изменений. Поэтому при гипертонической болезни размеры инфаркта миокарда более значительные, а течение его более тяжелое. Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни создают общие и местные предпосылки обменного, а курение — ва- зомоторного характера, способствующие развитию инфаркта миокарда и его последствий. Классификация. Генетически ишемическая болезнь связана с атеросклеро- зом и гипертонической болезнью. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся стенокардией (грудной жабой), инфарктом миокарда, постин- фарктным крупноочаговым и атеросклеротическим мел- коочаговым кардиосклерозом. Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коро- нарными кризами, т. е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недо- статочности, возникающими на фоне хронической (относительной) недо- статочности коронарного кровообращения. В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. ОСТРАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ИЛИ ИНФАРКТ МИОКАРДА Выражением острой ишемической болезни является инфаркт миокар- д а, который занимает примерно 8 нед с момента приступа ишемии миокарда. Инфаркт миокарда, развившийся спустя 8 нед после первого (острого), назы- вают повторным инфарктом, а развившийся в течение 8 нед существо- вания первого (острого) инфаркта — рецидивирующим. За время своего существования инфаркт проходит три стадии: ишемическую (донекротиче- скую), некротическую и стадию организации. Патологическая анатомия. Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней меж- 291  Рис. 214. Стенозирующий атероскле- роз венечной артерии (показан стрел- кой) при ишемической болезни сердца. желудочковой ветви ле- вой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атероскле- розом. Реже инфаркт возни- кает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой пе- регородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Часто атероскле- ротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венеч- ной артерии и обе его ветви. В таких случаях нередко раз- вивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и особенно в предсердиях инфаркт развивается редко. Атеросклероз в правой ве- нечной артерии по сравнению с левой, как правило, выражен меньше. Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения опреде- ленных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца. Различают три типа кровоснабжения сердца: левый, правый и средний. При левом типе преобладает разви- тие левой венечной артерии, которая снабжает все стенки левого, заднюю стенку правого желу- дочка и всю межжелудочковую перегородку. При правом типе хорошо развита правая ве- нечная артерия, которая снабжает кровью стенки правого желудочка, задний отдел межжелудочковой перегородки и заднюю стенку левого желудочка. Средний тип характери- зуется равномерным развитием обеих венечных артерий. Поскольку агеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних ти- пах кровоснабжения — левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки). Размеры инфаркта определяются степенью стенозирующего ате- росклероза венечных артерий (рис. 214), возможностью коллате- рального кровообращения и уровнем закрытия (тромбоз, эм- болия) артериального ствола. При формировании атеросклеротических бляшек в венечных артериях сердца, которые образуются обычно на стороне, прилежащей к миокарду, и в дальнейшем резко суживают просвет сосуда (эксцентрические бля ш к и при атеросклерозе, концентриче- ски е — при гипертонической болезни), в миокарде развивается коллатераль- ное кровообращение. Окольные пути кровотока возникают за счет расширения предшествующих и новообразова- ния анастомозов и коллатералей, расширения системы перивазального русла и наименьших вен (так называемых тебезиевых сосудов) сердца. Однако коллатеральное кровообращение со време- нем оказывается недостаточным. Это связано с тем, что при стенозирующем атеросклерозе ве- твей венечных артерий появляются значительные нарушения кровотока. В периферическом участке стенозированной артерии ток крови происходит как ортоградно (в направлении от центра к периферии), так и ретроградно (от периферии к центру). В связи с этим потоки крови в венечных артериях сталкиваются, что ведет к резким нарушениям гемодинамики. Ана- томически достаточные коллатерали становятся функционально недостаточными. Поэтому, как бы хорошо ни были развиты коллатерали, в условиях нарастающего стенозирующего атероскле- роза они не могут предотвратить возникновение острой или хронической коронарной недоста- точности. 292 Размеры инфаркта зависят также отфункциональногосостояния (отягощения) миокарда. При гипертонической болезни, сопровож- дающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распростра- ненный характер. Они «выходят» далеко за пределы бассейна артерии, кото- рая закупорена тромбом. |