Микробиология Борисов Л.В. Микробиология Борисов Л. Литература для студентов медицинских вузов
 Скачать 27.52 Mb.
|
|
25.6.1. Острые бактериальные инфекции Гнойные заболевания слизистой оболочки рта и губ. Воз будителями гнойных заболеваний являются представители нормальной микрофлоры полости рта, хотя экзогенное заражение также имеет место. Среди возбудителей гнойных заболеваний наиболее часто встречаются стафилококки и стрептококки, реже гонококки, фузобак- терии в симбиозе со спирохетами, неспорообразующие анаэробные бактерии см. главу 20). Слизистая оболочка рта достаточно устойчива к воздействию упомянутых микроорганизмов. Однако при наличии микротравм создаются условия для проникновения присутствующих в полости рта микробов в пародонт. При достаточной вирулентности возбудителя и сниженной резистентности макроорганизма создаются условия для развития гнойного воспалительного процесса, который может протекать в различных клинических формах фурункулы, гингивостоматит, заеда, хронические трещины губ, хроническая язвенная пиогенная гранулема. При всех этих формах появляются эрозии с гнойным отделяемым. Входными воротами инфекции для стрептококков, также как и для стафилококков, могут служить микротравмы. Они являются частой причиной пиодермий, которые локализуются на коже губа иногда на слизистой оболочке рта, красной кайме губ, в углах рта. Смешанная стафилострептококковая инфекция является причиной развития им петиго, при котором вначале обнаруживаются стрептококки, а затем стафилококки. При этом гнойничковый процесс развивается на коже лица, красной кайме губи далее может распространяться на слизистую оболочку рта. Заболевание чаще встречается у детей и пожилых людей, пользующихся съемными протезами. Гонококки являются возбудителями венерических заболеваний. Гонококковый стоматит возникает при орально-генитальных контактах. Он проявляется гиперемией, отеком на слизистой оболочке рта, небольшими эрозиями с вязким слизисто-гнойным секретом. У новорожденных, родившихся от матерей, больных гонореей, наряду с блен нореей может возникнуть гонорейный стоматит, для профилактики которого рот новорожденных сразу же после рождения обрабатывают антисептиком. Гингивостоматит Венсана (фузоспирохетоз) является смешанной инфекцией, вызываемой двумя возбудителями — фузобактериями и боррелиями. Заболевание чаще возникает у молодых людей. Существует мнение, что фузоспирохетоз возникает на фоне первоначального воспалительного процесса, вызванного стафилострептококками. Затем происходит активное размножение фузиформных бактерий и спирохет, которые постоянно присутствуют в небольших количествах в полости рта. Патогенетическое значение фузиформных бактерий связано сна личием у них фермента коллагеназы, который участвует в разрушении коллагеновых волокон соединительной ткани. При этом азотсодержащие низкомолекулярные продукты, образовавшиеся в результате распада коллагена, могут усваиваться спирохетами. Анаэробные условия, создающиеся в некротизированных тканях, препятствуют быстрому выздоровлению и способствуют дальнейшему повреждению тканей. Фузиформные бактерии развиваются вместе с другими анаэробами бактероидами, пептококками, пептостреп- тококками, вейллонеллами. При лечении фузоспирохетоза применяют антибиотики, которые быстро угнетают рост специфической микрофлоры. Однако следует помнить, что фузоспирохеты не являются первичными возбудителями. Лечение будет эффективным, если оно направлено против микроорганизмов, вызвавших первичное повреждение тканей стафилококков, стрептококков или герпесвирусов. 25.6.2. Хронические бактериальные инфекции Сифилис. Возбудителем сифилиса является бледная трепонема. Формирование первичной сифиломы — твердого шанкра — наблюдается по истечении недельного инкубационного периода на месте входных ворот инфекции. При половой передаче он появляется на наружных половых органах, при орально генитальном или бытовом заражении — на красной кайме губ, слизистой оболочке рта, языке, миндалинах. При локализации твердого шанкра на губах или слизистой оболочке рта примерно через неделю происходит увеличение поднижнечелюстных и подподбородочных лимфатических узлов. Отделяемое шанкра содержит большое количество трепонем, которые могут быть обнаружены при микроскопии нативных препаратов при темнопольной микроскопии. В дальнейшем на слизистой оболочке рта и красной кайме губ локализуются сифилитические поражения на всех стадиях заболевания. При врожденном сифилисе первые симптомы заболевания появляются уже нам мес. жизни. Губы становятся отечными, утолщенными, желто-красного цвета. На поверхности пораженной слизистой оболочке рта появляются язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Особенно характерны рубцы в углах рта (рубцы Робинсона — Фурнье). При проявлении врожденного сифилиса в более поздние сроки, на слизистой оболочке рта появляются изменения, напоминающие гуммозные. Серологические реакции обычно положительные. Туберкулез. Возбудителем туберкулеза человека являются Mycobacterium tuberculosis и М. bovis. Туберкулез, поражающий слизистую оболочку рта и красную кайму губ, может проявляться в форме туберкулезной волчанки. В этом случае процесс чаще всего локализуется на десне ив области передних зубов, на верхней губе и на небе. Заболевание начинается с появления специфического туберкулезного бугорка красного или желтого цвета, диаметром 1-3 мм. Бугорок в центре разрушается с образованием язвы. При дальнейшем развитии заболевания разрушается костная ткань межальвеолярных перегородок, что приводит к подвижности и выпадению зубов. При длительном течении болезни на месте поражения образуются гладкие, блестящие рубцы. Осложнение заболевания бактериальной или кандидозной вторичной инфекцией отягчает процесс. Лепра (проказа. Возбудителем лепры — хронической генерали зованной инфекционной болезни, характеризующейся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, является Mycobac terium leprae. Слизистая оболочка рта поражается только при лепро- матозном типе заболевания. При этом на ней, также как и на коже, и походу нервных стволов образуются лепроматозные инфильтраты, в клетках которых размножаются фагоцитированные бактерии. Далее возникают лепроматозные бугорки на твердом и мягком небе, которые изъязвляются с последующим рубцеванием. Лепроматозные поражения могут появляться на губах и языке. Актиномикоз. Патологическое значение для человека наиболее часто представляют A. israelii и A. viscocus. В зависимости от локализации воспалительного процесса различают отдельные клинические формы актиномикоза, среди которых сравнительно часто встречается актиномикоз лица и нижней челюсти. У многих больных к основному процессу присоединяется вторичная инфекция, вызванная стрептококками, стафилококками, бактероидами. Решающее значение для развития актиномикоза имеют дефекты местного иммунитета полости рта сенсибилизация, развивающаяся в результате повторных инфицирований; различные предрасполагающие факторы, в частности гнойные воспалительные процессы. В результате специфической сенсибилизации организма в местах размножения актиномицетов формируются гранулемы, которые морфологически выявляются как актиномикотические друзы и являются результатом развития местных реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). 2 5 .7 . ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ Поражения слизистой оболочки рта наблюдаются при многих вирусных инфекциях см. 10.3). Сопутствующие дисбактериоз, грибковый или медикаментозный стоматит осложняют течение вирусной инфекции. При поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ чаще других встречаются герпес вирусы Вирусы простого герпеса по антигенной структуре подразделяют на два типа ВГ-1 и ВГ-2. Они имеют перекрестно-реагирующие и типоспецифические антигены. ВГ-1 обнаруживается при герпетической лихорадке — наиболее распространенной герпетической инфекции человека. Этот вирус встречается также при гингивостоматите, герпетической экземе, кератоконъюнктивите, менингоэнцефалите и других заболеваниях. Острым герпетическим гингивостоматитом болеют чаще всего дети (от 6 мес. до 3 лет. У детей до 6 мес. обычно сохраняются антитела, полученные от материи предохраняющие их от заражения. При отсутствии антител заболевание протекает тяжело и может наблюдаться генерализация процесса. Патогенез развития рецидивирующего герпетического стоматита изучен недостаточно, однако его связывают с иммунодефицитным состоянием, поскольку обострение герпетического стоматита протекает на фоне снижения количества Т- и В-лимфоцитов, уменьшения количества иммуноглобулинов IgG и резкого снижения уровня лейкоцитарного интерферона. Рецидивы связаны с поддержанием латентной инфекции в нервных ганглиях, где персистирует вирус. Ветряная оспа и опоясывающий лишай Возбудитель относится к герпесвирусам. Высыпания локализуются в полости рта, на лице, туловище и конечностях. При кашле, чихании и разговоре вирус выделяется в окружающую среду. У больных ветряной оспой появляются вируснейтрализующие антитела, которые вострую стацию заболевания не обладают протективными свойствами. Клеточные факторы иммунитета также не предупреждают развитие латентной инфекции, вследствие чего вирус может персистировать в течение многих лет в нервных ганглиях задних корешков спинного мозга. Для специфической терапии применяют иммуноглобулин, лучше полученный от людей, переболевших опоясывающим лишаем, так как он предотвращает также заболевание ветряной оспой. Используют интерферон. Среди пик о р на вирусов для стоматологов представляет интерес вирус Коксакки А, являющийся возбудителем герпетической ангины, которая проявляется везикулярными высыпаниями на фоне общей гиперемии слизистой оболочки рта. Пузырьки быстро лопаются, и на их месте образуются афты с серовато-белым дном. Процесс обычно протекает благоприятно и заканчивается выздоровлением к концу й недели заболевания. В и рус ы папилломы в отличие от других паповавирусов вызывают образование бородавок (опухли. Инфекционные бородавки — это доброкачественные образования, проявляющиеся в форме плоских бородавок, остроконечных кондилом, папиллом слизистой оболочки рта. Чаще эти вирусы поражают детей и юношей. Заражение происходит в результате прямого контакта с больными или череч предметы общего пользования Другие вирусы Слизистая оболочка рта может кратковременно поражаться другими вирусными заболеваниями, однако такой процесс носит кратковременный характер и не причиняет особых неприятностей больному. Его следует рассматривать как местное поражение, локализующееся в области слизистой оболочки рта, вследствие общих нарушений со стороны разных систем организма человека. В полости рта могут локализоваться многие вирусы из семейства пикорна вирусов — вирусы ящура и р и нови рус ы , из семейства ортомиксовирусов — вирус гриппа, из семейства парамиксо вирусов — вирусы парагриппа, респиратор носи н ц и т и аль н ы й вирус, вирус паротита и кори, из семейства аденовирусов — аденовирусы и т.д. Они являются возбудителями главным образом респираторных заболеваний, могут локализоваться как в самой полости рта, таки в лимфоидной ткани, сообщающейся с ней. Одним из ранних клинических симптомов СПИДа («преСПИД») является кандидоз слизистой оболочки рта. В этой связи нередки случаи обращения больных СПИДом к стоматологу по поводу канди- дозного стоматита и других поражений атипичного микобактериоза, вызванного Mycobacterium avium, герпетических первичных и реци дивирующих пузырьковых высыпаний на эритематозном основании, которые приводят к образованию язвы в полости рта. Нередко наблюдаются смешанные инфекции с участием бактерий, дрожжеподоб ных грибов и вирусов, которые проявляются в виде некротизирую- щего гингивита. Вторая группа клинических проявлений СПИДа — злокачественные опухоли — также могут обнаруживаться в полости рта. Свыше 30% больных СПИДом страдают саркомой Калоши — сосудистой опухолью лимфоэндотелиального происхождения, которая, возможно, связана с цитомегаловирусом. При этом заболевании поражаются слизистая оболочка рта и регионарные лимфатические узлы. У больных СПИДом нередко возникают папилломы и кондиломы вирусного происхождения, а также чешуйчатые карциномы в полости рта и пищеводе 5 .8. ГРИБКОВЫЕ ИНФЕКЦИИ Возбудителями большинства микозов, поражающих слизистую оболочку рта, являются др о ж же подобные грибы рода см. 22.10.2). Первичное инфицирование полости рта человека происходит вовремя родов, поскольку очень часто родовые пути матери заражены дрожжеподобными грибами рода Candida. После рождения ребенка эти грибы могут попасть в полость 3 - 3 0 3 9 рта с различных предметов обихода при нарушении гигиенических норм. Количество клеток дрожжей, у ребенка нарастает и достигает максимума к й неделе, а затем снижается. К старости количество дрожжей вновь нарастает, особенно улиц, пользующихся зубными протезами. Процесс взаимоотношения дрожжевых клеток с эпителиальными клетками слизистой оболочки рта начинается сих адгезии. Сахароза, мальтоза, глюкоза и другие углеводы повышают активность адгезии. Способность к адгезии является видовым признаком, но интенсивность ее варьирует. Адгезивность дрожжеподобных грибов рода Candida во многом определяет их вирулентность. Так, имеющие наибольшее патогенетическое значение С. albicans адгезируют на клетках человеческого эпителия в 1,5 раза быстрее, чем другие виды. Применение антибактериальных антибиотиков усиливает адгезию дрожжевых клеток. Система комплемента, которая активируется ман- наном клеточной стенки дрожжей, ингибирует их адгезию. В патогенезе заболеваний, вызванных представителями рода Candida, определенную роль играют такие ферменты, как нейраминидаза, кислая протеаза и др. Дрожжеподобные грибы способствуют разрушению зубной эмали и развитию кариеса. Кариозные зубы, в которых веге тируют дрожжевые клетки, можно рассматривать как своеобразную экологическую нишу, благодаря которой они могут участвовать враз витии микотических тонзиллитов и стоматитов. Обычно дрожжеподобные грибы рода Candida в полости рта человека ассоциируются с другими микроорганизмами. Их синергичес кие взаимоотношения объясняются продукцией некоторых ростовых веществ — витаминов, которые способствуют росту многих микроорганизмов, в частности лактобактерий. С другой стороны, выделяемая лактобактериями молочная кислота угнетает размножение дрож жеподобных грибов. Как правило, дрожжеподобные грибы колонизируют слизистую оболочку рта, не вызывая патологических изменений. Однако на фоне иммунодефицитных состояний или длительной антибиотикотерапии, особенно антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин и др, приводящей к дисбактериозу, они вызывают кандидозы. Последние протекают либо в виде местных поражений полости рта, либо в виде генерализованного кандидоза со множественными поражениями внутренних органов человека. Местные проявления кандидоза, или первичный кандидоз в полости рта, протекают в форме острого псевдомембранозного кандидоза молочницы, острого или хронического кандидоза и гиперпластичес- кого кандидоза. Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) характеризуется образованием беловато-серого легко снимающегося творожистого налета. Заболевание часто поражает новорожденных, особенно недоношенных и с родовыми травмами. У взрослых псевдомембра нозный кандидоз встречается редко и поражает главным образом лиц с тяжелыми вторичными иммунодефицитными состояниями — при раке, после применения стероидной терапии, радио- и рентгенотерапии, цитостатиков. Острый атрофический кандидоз может развиваться как следствие псевдомембранозного кандидоза. Хронический атрофический кандидоз развивается часто в результате ношения протезов. Заболевание часто поражает изолированные участки губ (кандидозный хейлит), углов рта (заеды), языка (глоссит). Гиперпластический кандидоз характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке крупных, иногда сливающихся белых папул. Поражаются главным образом слизистая оболочка щек рядом с углами губ, спинка языка и задняя часть нёба. Заболевание часто приобретает хроническое течение и иногда рассматривается как предраковое состояние. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области относятся периодонтит, периостит челюсти, остеомиелит челюсти и воспалительные процессы в околочеЛюстных мягких тканях (абсцессы и флегмоны. Все эти острые гнойные воспалительные процессы взаимосвязаны, так как происходит постепенное перемещение инфекции из канала зуба на периодонт, из периодонта на надкостницу, костную ткань челюсти, в околочелюстные мягкие ткани. Как правило, возбудителями одонтогенных воспалительных процессов являются представители нормальной микрофлоры полости рта стафилококки, стрептококки, грамположительные и грамотрицательные бактерии. Чаще всего они встречаются в виде микробных ассоциаций, вызывающих смешанные инфекции. Ведущую роль в этих ассоциациях играют неспорообразующие грамотрицательные анаэробы и патогенные стафилококки, которые характеризуются множественной резистентностью к антибиотикам. Развитие одонтогенных воспалительных процессов определяется особенностями анатомо-топографи- ческих соотношений между входными воротами — одонтогенным очагом и окружающими тканями — надкостницей, костью и мягкими тканями челюстно-лицевой области. Обилие кровеносных и лимфатических сосудов создает благоприятные возможности для быстрого распространения инфекции 2 5 .10. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ПОЛОСТИ РТА К иммунопатологическим процессам, протекающим в полости рта, относятся реакции гиперчувствительности (аллергия, гиперфункция иммунной системы, аутоиммунные заболевания и иммуно дефицитные состояния. Иммунопатологические состояния могут быть врожденными, генетически детерминированными и приобретенными в течение жизни индивидуума. По своему происхождению иммунопатологические состояния подразделяются на эндогенные, вызванные аутоантигенами, лимфопролиферацией, нарушениями нейрогормо- нальной регуляции, и экзогенные, которые формируются под влиянием инфекционных агентов, лекарственных препаратов и других факторов 5 .1 0 .1 . Реакции гиперчувствтельности В полости рта встречаются все варианты иммунопатологических процессов. К ним относятся реакции гиперчувствитель |