Метод Физиология и анатомия как науки определение, основные понятия, значение в системе медицинских знаний. Значение знаний по физиологии и анатомии человека для врачафармацевта
 Скачать 0.97 Mb.
|
|
58. Основные физиологические свойства мышц. Гладкие мышцы являются составной частью ряда внутренних органов и участвуют в обеспечении функций, выполняемых этими органами. В частности, регулируют проходимость бронхов для воздуха, кровотока в различных органах и тканях, перемещения жидкостей и химуса (в желудке, кишечнике, мочеточниках, мочевом и желчном пузырях), осуществляют изгнание плода из матки, расширяют или сужают зрачки (за счет сокращения радиальных или циркулярных мышц радужной оболочки), изменяют положение волос и кожного рельефа. Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину 20—400 мкм, толщину 1—10 мкм. Выделяют 2 типа гладких мышц. 1-мультиунитарные – состоят из отдельных мышечных волокон, каждое из которых покрыто тонким слоем мелкодисперстной смеси коллагена и гликопротеинов, изолирующей его от соседних волокон. Поэтому каждое из них может возбуждаться и сокращаться независимо от соседних волокон. Большинство волокон в таких мышцах имеет непосредственную иннервацию. К этому типу относятся ресничные мышцы глаза, радужной оболочки и мышцы поднимающие волосы. 2 – унитарные гладкие мышцы состоят из массы мышечных пучков, слагающихся из сотен и тысяч плотно прилегающих друг к другу волокон. Между мембранами этих волокон имеются многочисленные щелевые контакты. Через них легко проводится электрический ток и от одной клетки к другой проходят минеральные ионы. Такие мышцы называют также синтициальными и висцеральными. Они имеются в стенках полых внутренних органов. В таких мышцах лишь некоторые волокна получают эфферентную иннервацию (т.е. к ним подходят вегетативные волокна, выделяющие из своеобразных образований «варикоз» медиаторы). Гладкие мышцы, как и скелетные, обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В отличие от скелетных мышц, имеющих эластичность, гладкие — пластичны (способны длительное время сохранять приданную им за счет растяжения длину без увеличения напряжения). Такое свойство важно для выполнения функции депонирования пищи в желудке или жидкостей в желчном и мочевом пузырях. Благодаря пластичности наполнение этих внутренних органов до определенного уровня не сопровождается возрастанием в них давления. Например, мочевой пузырь может вместить около 200 мл мочи без возрастания в нем давления. При возрастании этого давления затрудняется отток мочи из почечных лоханок, что может в течение весьма короткого времени привести к гибели почечной ткани. Особенности возбудимости гладкомышечных волокон в определенной мере связаны с их низким трансмембранным потенциалом (E0= 30—70 мВ). Многие из этих волокон обладают автоматией. Длительность потенциала действия у них может достигать десятков миллисекунд. Так происходит потому, что потенциал действия в этих волокнах развивается преимущественно за счет входа кальция в саркоплазму из межклеточной жидкости через так называемые медленные Са2+ каналы. Скорость проведения возбуждения в гладкомышечных клетках малая — 2 — 10 см/с. В отличие от скелетных мышц возбуждение в гладкой мышце может передаваться с одного волокна на другое, рядом лежащее. Такая передача происходит благодаря наличию между гладкомышечными волокнами нексусов, обладающих малым сопротивлением электрическому току и обеспечивающих обмен между клетками Са2+ и другими молекулами. В результате этого гладкая мышца имеет свойства функционального синтиция. Сократимость гладкомышечных волокон отличается продолжительным латентным периодом (0,25—1,00 с) и большой длительностью (до 1 мин) одиночного сокращения. Гладкие мышцы имеют малую силу сокращения, но способны длительно находиться в тоническом сокращении без развития утомления. Это связано с тем, что на поддержание тетанического сокращения гладкая мышца расходует в 100—300 раз меньше энергии, чем скелетная. Поэтому расходуемые гладкой мышцей запасы АТФ успевают восстанавливаться даже во время сокращения и гладкие мышцы некоторых структур организма всю жизнь находятся в состоянии тонического сокращения. 59. Механизм сокращения и расслабления одиночного мышечного волокна и мышцы. Фазы изменения возбудимости во время одиночного сокращения. Механизм сокращения мышечного волокна. Возбуждение волокна скелетной мышцы в условиях физиологической нормы вызывается только импульсами, приходящими от мотонейронов. Нервный импульс активирует нервно-мышечный синапс, вызывает возникновение потенциала концевой пластинки (ПКП), который обеспечивает генерацию потенциала действия на сарколемме. Потенциал действия распространяется как вдоль поверхностной мембраны мышечного волокна, так и вглубь по поперечным трубочкам. На мембране поперечных трубочек находятся дигидропиридиновые рецепторы (получили название из-за спобности связываться с нифедипином и другими дигидропиридинами), которые в ответ на деполяризацию мембраны изменяют конформацию и передают сигнал на рецепторы кальциевых каналов (белков в мембранах цистерн саркоплазматического ретикулума). Тогда кальциевые каналы открываются. Поскольку в цистернах концентрация Са2+ приблизительно в 10 000 раз большая, чем в саркоплазме то при открытии каналов он по градиенту концентрации выходит из цистерн в саркоплазму, диффундирует к миофиламентам и запускает процессы, обеспечивающие сокращение. Таким образом, выход ионов Са2+ в саркоплазму является фактором, сопрягающим электрические и механические явления в мышечном волокне. Ионы Са2+ связываются с тропонином, вызывают изменение его конформации, результатом чего является смещение тропомиозина и открытие (разблокировка) участков актиновой нити, которые могут связываться с миозином (рис. 8.10). После этого энергизированные головки миозина образуют мостики с актином, происходит окончательное расщепление АТФ, ранее захваченных и удерживаемых головками миозина. Получаемая от расщепления АТФ энергия идет на поворот головок миозина в направлении к центру саркомера. При таком повороте головки миозина тянут за собой актиновые нити, продвигая их между миозиновыми. За одно гребковое движение головка может продвинуть актиновую нить на 1 % от длины саркомера. Для максимального сокращения нужны повторные гребковые движения головок. Это имеет место при достаточной концентрации АТФ и Са2+ в саркоплазме. Для повторного движения головки миозина необходимо, чтобы к ней присоединилась новая молекула АТФ. Подсоединение АТФ вызывает разрыв связи головки миозина с актином и она на мгновение занимает исходное положение, из которого может переходить к взаимо- действию с новым участком актиновой нити и делать новое гребковое движение. Такую теорию механизма мышечного сокращения назвали «теорией скользящих нитей». Для расслабления мышечного волокна необходимо, чтобы концентрация ионов Са2+ в саркоплазме стала менее 10-7 М/л. Это происходит за счет функционирования кальциевого насоса, который перегоняет Са2+ из саркоплазмы в ретикулум. Кроме того, для расслабления мышцы необходимо, чтобы были разорваны мостики между головками миозина и актином. Такой разрыв происходит при наличии в саркоплазме молекул АТФ и связывания их с головками миозина. После отсоединения головок эластические силы растягивают саркомер и перемещают нити актина в исходное положение. Эластические силы формируются за счет: 1) эластической тяги спиралевидных клеточных белков (титин и др.), входящих в структуру саркомера; 2) эластических свойств мембран саркоплазматического ретикулума и сарколеммы; 3) эластичности соединительной ткани эндомизия, перимизия, фасций, сухожилий и действия сил гравитации. 60. Строение мышечного волокна при электронной микроскопии. Структурной и функциональной единицей скелетной мышцы является мышечное волокно, представляющее собой вытянутую (длиной 0,5-40 см) многоядерную клетку. Толщина мышечных волокон составляет 10-100 мкм. Диаметр их может увеличиваться при интенсивных тренировочных нагрузках, количество же мышечных волокон может нарастать лишь до 3—4-месячного возраста. Мембрану мышечного волокна называют сарколеммой, цитоплазму - саркоплазмой. В саркоплазме располагаются ядра, многочисленные органеллы, саркоплазматический ретикулум, в состав которого входят продольные трубочки и их утолщения - цистерны, в которых содержатся запасы Са2+. Цистерны соседствуют с поперечными трубочками, пронизывающими волокно в поперечном направлении (рис. 8.9). В саркоплазме вдоль мышечного волокна проходит около 2000 миофибрилл (толщиной около 1 мкм), которые включают нити, образованные сплетением молекул сократительных белков; актина (составляет 25% от массы всех мышечных белков) и миозина (55%). Молекулы актина образуют тонкие нити (миофиламенты), которые лежат параллельно друг другу и произывают своеобразную мембрану, называемую Z- линией или полоской. Z-линии расположены перпендикулярно длинной оси миофибриллы и делят миофибриллу на участки длиной 2-3 мкм. Эти участки называют саркомерами. Саркомер является сократительной единицей миофибриллы. В центре саркомера строго упорядоченно друг над другом лежат толстые нити, сформированные молекулами миозина. По краям саркомера аналогичным образом расположены тонкие нити актина. Концы актиновых нитей заходят между концами миозиновых нитей. Центральная часть саркомера (ширина 1,6 мкм), в которой лежат миозиновые нити, под микроскопом выглядит темной. Этот темный участок прослеживается поперек всего мышечного волокна, так как саркомеры соседних миофибрилл располагаются строго симметрично друг над другом. Темные участки саркомеров получили название А-дисков от слова "анизотропный". Эти участки обладают двойным лучепреломлением в поляризованном свете. Зоны по краям А-диска, где нити актина и миозина перекрываются, кажутся темнее, чем в центре, где находятся только миозиновые нити. Этот центральный участок называют полоской Н. Участки миофибриллы, в которых располагаются только актиновые нити, не обладают двойным лучепреломлением, они изотропны. Отсюда их название — I - диски. В центре I-диска проходит узкая темная линия, образованная Z-мембраной. Эта мембрана удерживает в упорядоченном состоянии актиновые нити двух соседних саркомеров и проходит перпендикулярно длинной оси волокон, упорядочивая (делая симметричным) расположение саркомеров в рядом расположенных волокнах и пучках. Закреплению нитей актина на Z-мембране способствуют белки α – актинин и дистрофин (его отсутствие приводит к мышечной дистрофии Дюшена), Вдоль нитей актина и миозина располагается белки - титин и небулин они укрепляют нити и способствуют их упорядоченному расположению и эластичности. В области Z линий (=дисков) терминальные цистерны саркоплазматического ретикулума располагаются на расстоянии 15-18 нм от мембран поперечных трубочек = Т- трубочек (Т от англ. transversal). Структуры, составленные этими цистернами и поперечными трубочками называют триадами. В цистернах концентрация кальция составляет 10-2 - 10-3 М/л Са2+ , большая часть этих ионов связана с белком кальсеквестрином, одна молекула которого способна связать до 50 ионов Са2+ . Концентрация же Са2+ в саркоплазме в покое = 10-7 – 10-8 М/л. В состав тонких нитей кроме молекул актина входят также белки тропомиозин и тропонин, влияющие на взаимодействие нитей актина и миозина. В молекуле миозина выделяют участки, которые называют головкой, шейкой и хвостом (рис. 8.10). В каждой такой молекуле имеется один хвост и по две головки с шейками. На каждой головке имеется химический центр, который может присоединять АТФ и участок, позволяющий связываться с актиновой нитью. Молекулы миозина при формировании миозиновой нити сплетаются своими длинными хвостами, располагающимися в центре этой нити, а головки находятся ближе к ее концам (рис. 8.10). Шейка и головка образуют выступ, торчащий из миозиновых нитей. Эти выступы называют поперечными мостиками. Они подвижны, и благодаря таким мостикам миозиновые нити могут установить связь с актиновыми. Когда к головке молекулы миозина присоединяется АТФ, то мостик на короткое время располагается под тупым углом относительно хвоста. В следующий момент происходит частичное расщепление АТФ и за счет этого головка приподнимается, переходит в энергизированное положение, при котором она может связываться с актиновой нитью. 61. Режимы мышечного сокращения Изотонический режим (isos, гр. – одинаковый; tonos, гр. – напряжение)— мышца укорачивается при отсутствии возрастания ее напряжения. Такое сокращение возможно только для изолированной (удаленной из организма) мышцы. Изометрический режим (isos, гр. – одинаковый; metron, гр. – мера) — напряжение мышцы возрастает, а длина практически не уменьшается. Такое сокращение наблюдается при попытке поднять непосильный груз. Ауксотонический режим (auxo, гр. – выращивать, tonos, гр. – напряжение)— мышца укорачивается и возрастает ее напряжение. Такое сокращение чаще всего наблюдается при осуществлении трудовой деятельности человека. Вместо термина "ауксотонический режим" часто применяется название концентрический режим. Если же при увеличении напряжения мышца растягивается, то это называют эксцентрическое сокращение. При раздражении двигательного нерва или мышцы развивается её сокращение. Мышца становится короче и толще , но объём ее не меняется. Эти изменения напряжения, длины и формы мышцы называются мышечным сокращением. Изотоническим называется такое сокращение, при котором волокна мышцы укорачиваются, а напряжение не меняется. Такое сокращение мышцы наблюдается при отсутствии сопротивления изменению ее длины. Изометрическим называется такое сокращение, при котором длина мышечных волокон остается неизменной, а напряжение их возрастает. Такое сокращение мышцы возникает или вследствие прикрепления к ней чрезмерно большого груза, или если оба конца ее неподвижно закреплены. В естественных условиях сокращения мышц часто бывают изотоническими и одновременно изометрическими, так как в процессе их деятельности наряду с укорочением мышц изменяется и их напряжение. 62. Типы мышечного сокращения Выделяют два вида мышечных сокращений: одиночное и тетаническое. Одиночное мышечное сокращение проявляется в результате развития одиночной волны возбуждения в мышечных волокнах. Этого можно достичь при воздействии на мышцу одиночным коротким стимулом. В развитии одиночного мышечного сокращения выделяют латентный период, фазу укорочения и фазу расслабления. Сокращение мышцы начинает проявляться через 10 мс от начала воздействия раздражителя. Этот временной интервал называют латентным периодом (рис. 8.7). Затем последует развитие укорочения (длительность около 50 мс) и расслабления (50—60 мс). Считается, что на весь цикл одиночного мышечного сокращения затрачивается в среднем 0,1с. Но следует иметь в виду, что длительность одиночного сокращения у разных мышц может сильно варьировать. Она также зависит от функционального состояния мышцы. Скорость сокращения и особенно расслабления замедляется при развитии утомления мышцы. К быстрым мышцам, имеющим короткий период одиночного сокращения, относятся мышцы языка и смыкающие веко. Под влиянием одиночного раздражителя вначале возникает потенциал действия и лишь затем начинает развиваться укорочение. Оно продолжается до 50 мс, в то время как потенциал действия заканчивается уже через 3-5 мс. Восстановление исходной поляризации сарколеммы (и, следовательно, восстановление возбудимости - рис. 8.7) происходит быстро. Следовательно, на фоне развивающегося сокращения в мышечных волокнах можно вызвать новые волны возбуждения, сократительный эффект от которых будет суммироваться. Тетаническим сокращением или тетанусом (tetanus, лат. – суммированный) называют сокращение мышцы, появляющееся в результате возникновения в моторных единицах многочисленных волн возбуждения, сократительный эффект от которых суммируется по амплитуде и времени. 63. Тетанус и его виды. Суммация мышечных сокращений Различают зубчатый и гладкий тетанус. Для получения зубчатого тетануса надо стимулировать мышцу с такой частотой, чтобы каждое последующее воздействие наносилось после фазы укорочения, но до момента окончания расслабления. Гладкий тетанус получается при более частых раздражениях, когда последующие воздействия наносятся во время развития укорочения мышцы. Например, если фаза укорочения у мышцы составляет 50 мс, а фаза расслабления — 60 мс, то для получения зубчатого тетануса необходимо раздражать эту мышцу с частотой 9—19 Гц, для получения гладкого — с частотой не менее 20 Гц. Амплитуда одиночного сокращения минимальна, она увеличивается при зубчатом тетанусе и становится максимальной — при гладком. Одной из причин такого возрастания амплитуды является то, что при возникновении частых волн возбуждения в саркоплазме мышечных волокон накапливается Са2+, стимулирующий взаимодействие сократительных белков. Суммация сокращений многих волокон. Когда центральная нервная система посылает к мышце слабый сигнал, стимулируются преимущественно более мелкие, а не крупные двигательные единицы. По мере увеличения силы сигнала начинают возбуждаться все более крупные моторные единицы, вплоть до самых крупных, часто имеющих сократительную силу, превышающую до 50 раз силу мельчайших единиц. Этот процесс называют принципом размера. Он важен, поскольку во время слабых сокращений мышцы позволяет изменять силу сокращения постепенно, «шаг» за «шагом». При необходимости развития сил большой величины «шаги» постепенно возрастают. Принцип размера основан на том, что более мелкие двигательные единицы управляются тонкими двигательными нервными волокнами, т.е. аксонами небольших мотонейронов спинного мозга, которые по сравнению с крупными мотонейронами более возбудимы и, естественно, возбуждаются первыми. 64. Оптимум и пессимум частоты раздражения по Введенскому При одной и той же силе раздражителя амплитуда тетанического сокращения выше одиночного сокращения. Высота тетанического сокращения в определённых пределах возрастает вместе с силой и частотой раздражителя. Это явление было изучено Н. Е. Введенским, который показал, что величина тетанического сокращения мышцы определяется состоянием возбудимости мышечных волокон и зависит от того, в какую фазу изменения их возбудимости попадают раздражающие стимулы. Если следующие друг за другом раздражения каждый раз попадают в фазу повышенной возбудимости (экзальтационную фазу), амплитуда тетанического сокращения будет наибольшей. Наилучшей частотой раздражения для получения гладкого тетануса икроножной мышцы лягушки являются 100 в секунду. При данной частоте каждое последующее раздражение будет наносится в период , когда обе фазы рефрактерности уже прошли. Если последующие раздражения попадают в фазу относительной рефрактерности, амплитуда тетануса будет значительно меньше, чем при попадании раздражающих стимулов в фазу нормальной возбудимости. Было показано, что существуют оптимальные условия силы и частоты раздражения (оптимум силы и частоты раздражения), при которых тетанус приобретает наибольшую величину. При более сильных и частых раздражениях эффект оказывается значительно ниже (пессимум силы и частоты раздражений). При очень частых раздражениях, когда интервал между ними уменьшается до 3-4 мс и меньше, побуждающие импульсы будут поступать к мышце в период абсолютной рефлекторной фазы и вместо сокращения наступит расслабление мышцы. Данное явление носит название пессимального торможения Введенского. |