Метод Физиология и анатомия как науки определение, основные понятия, значение в системе медицинских знаний. Значение знаний по физиологии и анатомии человека для врачафармацевта
 Скачать 0.97 Mb.
|
|
31. Механизм проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым нервным волокнам Механизм проведения возбуждения по нервным волокнам зависит от их типа. Существуют два типа нервных волокон: миелиновые и безмиелиновые. Процессы метаболизма в безмиелиновых волокнах не обеспечивают быструю компенсацию расхода энергии. Распространение возбуждения будет идти с постепенным затуханием – с декрементом. Декрементное поведение возбуждения характерно для низкоорганизованной нервной системы. Возбуждение распространяется за счет малых круговых токов, которые возникают внутрь волокна или в окружающую его жидкость. Между возбужденными и невозбужденными участками возникает разность потенциалов, которая способствует возникновению круговых токов. Ток будет распространяться от «+» заряда к «—». В месте выхода кругового тока повышается проницаемость плазматической мембраны для ионов Na, в результате чего происходит деполяризация мембраны. Между вновь возбужденным участком и соседним невозбужденным вновь возникает разность потенциалов, что приводит к возникновению круговых токов. Возбуждение постепенно охватывает соседние участки осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона. В миелиновых волокнах благодаря совершенству метаболизма возбуждение проходит, не затухая, без декремента. За счет большого радиуса нервного волокна, обусловленного миелиновой оболочкой, электрический ток может входить и выходить из волокна только в области перехвата. При нанесения раздражения возникает деполяризация в области перехвата А, соседний перехват В в это время поляризован. Между перехватами возникает разность потенциалов, и появляются круговые токи. За счет круговых токов возбуждаются другие перехваты, при этом возбуждение распространяется сальтаторно, скачкообразно от одного перехвата к другому. Сальтаторный способ распространения возбуждения экономичен, и скорость распространения возбуждения гораздо выше (70—120 м/с), чем по безмиелиновым нервным волокнам (0,5–2 м/с). 32. Смешанный нерв: строение и физиологические свойства, механизм проведения возбуждения. Проводниковая блокада(фармакологической регуляции проведения). В зависимости от выполняемой функции различают нервы чувствительные, нервы двигательные и нервы смешанные. В периферической нервной системе человека преобладают смешанные нервы, содержащие те и другие, а также симпатические волокна. Смешанные нервы: тройничный , лицевой , языко-глоточный , блуждающий . Нерв Тройничный: пятый (самый крупный) смешанный черепно-мозговой нерв (V),который по своему ходу разделяется на три ветви: глазной (чувствительный), всрхнечелюстной(чувствительный) и нижнсчелюстной (смешанный) нервы. Двигательные волокна иннервируют жевательныемышцыи некоторые мышцы шеи, а чувствительные волокна передают информацию о температуре, боли иприкосновении, идущую от половины головы (в том числе от полости рта) и мозговых оболочек. Лицевой: В состав лицевого нерва входят двигательные ветви (собственно лицевой нерв), иннервирующие мимические мышцы и смешанный (промежуточный) нерв. Последний образован чувствительными (вкусовыми) и парасимпатическими волокнами: первые распространяются в передних 2/3 языка, а парасимпатические предназначены для слезной железы, а также желез слизистой оболочки полости носа, подчелюстной и подъязычной слюнных желез. Лицевой (7-ой ЧМН), управляет главным образом мимической мускулатурой, но содержащий также волокна вкусовой чувствительности и вегетативные волокна, регулирующие функцию слезных и слюнных желез Языкоглоточный нерв IX пара черепно-мозговых нервов - языкоглоточный нерв Корешки языкоглоточного нерва выходят из заднелатеральной борозды продолговатого мозга . Ядро одиночного пути - общее для VII, IX и X пар черепно-мозговых нервов . В составе языкоглоточного нерва (IX) проходят двигательные, чувствительные и парасимпатические волокна. Нерв осуществляет чувствительную иннервацию слизистой оболочки задней трети языка, глотки, среднего уха, а также иннервирует мышцы глотки и околоушную слюнную железу. Блуждающий нерв Блуждающие нервы - это Х пара черепномозговых нервов , которая начинется от продолговатого мозга и содержит в себе как афферентные волокна , так и эфферентные волокна . Блуждающий нерв (X) осуществляет парасимпатическую иннервацию органов шеи, грудной и брюшной полостей (до сигмовидной ободочной кишки), а также содержит чувствительные и двигательные волокна, которые иннервируют часть твердой оболочки головного мозга, кожу наружного слухового прохода и ушной раковины, слизистую оболочку и мышцы-сжиматели глотки, мышцы мягкого нёба, слизистую оболочку и мышцы гортани, трахею, бронхи, пищевод, сердце. В брюшной полости от ствола нерва отходят желудочные, печеночные и чревные ветви. Блуждающие нервы иннервируют гортань , глотку , сердце и кишечник , оказывают влияние на речь , глотание , замедляют ритм сердца и стимулируют перистальтику В дорсальной части продолговатого мозга залегают ядра языкоглоточного , блуждающего добавочного черепно-мозговых нервов . 33. Закон анатомической и физиологической целостности нервного волокна. Для обеспечения проведения возбуждения по нервному волокну необходимо не только его анатомическая целостность, но и сохранение физиологических свойств. Например, если анатомически волокно остается целым, но в пяти-шести последовательно расположенных перехватах Ранвье нарушено функционирование электроуправляемых натриевых каналов, то проведение возбуждения в этом волокне будет перервано. Именно путём выключения проводимости натриевых каналов достигается блокада проведения возбуждения при действии новокаина и других она анестетиков (в случае проводниковой анестезии). Нарушение физиологических свойств и потеря проводимости нервных волокон происходит также при гипоксии (недостатке кислорода), охлаждении, длительном действии электрического тока и т.д. 34. Закон двустороннего проведения возбуждения по нервному волокну Если под воздействием электрического тока в средней части нервного волокна возникнет возбуждение, то оно проводится в обе стороны от места возникновения. В обычных условиях в афферентных волокнах возбуждение проводится от периферии к телу нейрона, так как возникает в окончании нервного волокна. В эфферентных и ассоциативных нейронах возбуждение возникает в начальном сегменте аксона, в области аксонного холмика, который граничит с телом нейрона. Поэтому потенциал действия в таких нейронах передается от тела нервной клетки к её окончанию. 35. Закон изолированного проведения возбуждения по нервному волокну. В нервном стволе возбуждение проводится по каждому волокну изолированно, не передаваясь на соседние волокна, несмотря на то что многие тысячи миелиновых и безмиелиновых волокон находятся на микроскопически малых расстояниях друг от друга 36. Cинапс: понятие, строение. Синапс – это специализированная структура, обеспечивающая передачу возбуждающих или тормозящих влияний с одной возбудимой клетки на другую. Это может быть передача возбуждения или торможения с одной нервной клетки на другую, с нервной клетки на волокно скелетной или гладкой мышцы, а также с рецепторной клетки на нервное волокно. Важнейшими структурами любого синапса являются пресинаптическая терминаль, синаптическая щель и постсинаптическая мембрана. В нервно-мышечном синапсе пресинаптическая терминаль формируется тонкой веточкой аксона, которая, подходя к мышечному волокну, образует утолщение (пуговку, бляшку, бутон). В пресинаптической терминаль находятся синаптические пузырьки (везикулы), содержащие запасы медиатора ацетилхолина. Число везикул может быть до нескольких тысяч. Их диаметр — около 40 нм, и в каждой содержится несколько тысяч молекул медиатора. Когда синапс находится в неактивном состоянии, то большинство везикул с помощью белка синапсина связаны с цитоскелетом и малоподвижны. В пресинаптической терминали имеются также митохондрии, обеспечивающие выработку АТФ, белки цитоскелета, микротрубочки и микронити, по которым в терминаль из тела нейрона перемещаются медиаторы и ферменты. На обращенной к мышечному волокну поверхности пресинаптической терминали находится пресинаптическая мембрана. Через нее при активации синапса в синаптическую щель выбрасывается содержащийся в пузырьках медиатор. Отличительной чертой нервно-мышечного синапса от центрального является большая протяженность пресинаптической мембраны и большое количество выбрасываемого медиатора. Этого количества медиатора достаточно для того, чтобы один потенциал действия, пришедший по нервному волокну, вызвал возбуждение мышечного волокна. Центральные же синапсы являются более миниатюрными образованиями. Между пре- и постсинаптическими мембранами располагается синаптическая щель шириной около 50 нм. Она заполнена межклеточным веществом и содержит тяжи плотного вещества из мукополисахаридов, с которыми связан ряд ферментов, в частности ацетилхолинэстераза, расщепляющая ацетилхолин, выходящий в синаптическую щель, на холин и уксусную кислоту. Постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса называют также концевой пластинкой. На ней имеются многочисленные выпячивания, которые увеличивают площадь этой мембраны, и в ней может расположиться до 20 миллионов рецепторных белковых молекул. Эти белки наряду с выполнением рецепторной функции формируют каналы, через которые могут проходить ионы калия и натрия. 37. Физиологические свойства синапсов. Синаптическая задержка. 1. Одностороннее проведение возбуждения. Возбуждение передается только от пресинаптической мембраны к постсинаптической. 2. Замедленная передача возбуждения. Она обусловлена синаптической задержкой, которая связана с развитием процессов, обеспечивающих выброс медиатора, диффузию его к постсинаптической мембране, прохождением ионных потоков через постсинаптическую мембрану, ее деполяризацией и преобразованием локального потенциала в потенциал действия. Длительность синаптической задержки в разных синапсах колеблется от 0,5 до 2мс. 3. Способность к суммации эффекта от приходящих к синапсу волн возбуждения. Такая суммация проявляется, если последующая волна возбуждения приходит к синапсу через короткое время (1-10 мс) после предыдущей. В таких случаях амплитуда ВПСП возрастает и на эфферентном нейроне может генерироваться большая частота потенциалов действия. 4. Трансформация ритма возбуждений. Частота волн возбуждения приходящих к пресинаптической мембране не соответствует частоте потенциалов действия генерируемых эфферентным нейроном. Исключение составляют синапсы, передающие возбуждение с нервного волокна на скелетную мышцу. 5. Низкая лабильность и высокая утомляемость синапсов. Синапсы могут проводить 50 - 100 волн возбуждения в секунду. Это 5-10 раз меньше, чем максимальная частота, которую могут проводить нервные волокна. Если нервные волокна считаются практически неутомляемыми, то в синапсах оно развивается весьма быстро. Это происходит из-за истощения запасов медиатора, энергетических ресурсов, развития стойкой деполяризации постсинаптической мембраны и т.д. 6. Высокая чувствительность синапсов к действию биологически активных веществ, лекарственных препаратов и ядов. Например яд стрихнин блокирует функцию тормозных синапсов ЦНС, связываясь с рецепторами чувствительными к медиатору глицину. Столбнячный токсин блокирует тормозные синапсы, нарушая выделение медиатора из пресинаптической терминали. В обоих случаях развиваются опасные для жизни организма явления. Примеры действия биологически активных веществ и ядов на передачу возбуждения в периферических синапсах рассмотрены выше. 7. Свойства облегчения и депрессии передачи возбуждения. Явление облегчения проведения возбуждения имеет место, когда волны возбуждения приходят к синапсу через короткое время (10-50мс) друг за другом, т. е. с достаточной частотой. Тогда каждый последующий ПД, приходящий к пресинаптической мембране, вызывает больший выброс медиатора в синаптическую щель, возрастание амплитуды ВПСП и увеличение эффективности синаптической передачи. Время от момента прихода ПД к пресинаптической мембране до момента возникновения ПД на мембране мышечного волокна называют синаптической задержкой. В нервно-мышечном синапсе она составляет около 1 мс. 38. Классификация синапсов По механизму передачи возбуждения синапсы подразделяют на электрические, химические и смешанные. В электрических синапсах возбуждение передается электротонически, за счет локальных круговых токов между пре- и постсинаптическими мембранами. Эти мембраны находятся очень близко друг к другу (на расстоянии 1—2нм), между ними существуют щелевые контакты, обладающие хорошей электропроводностью. Однако абсолютное большинство синапсов в организме человека — химические. Синапсы, располагающиеся в пределах центральной нервной системы (ЦНС), называют центральными, а находящиеся вне ЦНС — периферическими. Периферические синапсы передают сигнализацию с нервных волокон на эффекторные органы (мышцы, внутренние органы). По признаку медиатора (вещества-посредника), выделяемого в синапсах, их подразделяют на: холинергические — медиатор ацетилхолин, адренергические — адреналин и норадреналин, серотонинергические — серотонин и др. Кроме названных медиаторами могут быть и ряд других веществ, так дофамин, аминокислоты глутамин и аспарагин, выполняют возбуждающую функцию в нервных центрах. Тормозные влияния передаются чаще всего нейромедиаторами глицином и гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК). Такие синапсы называются соответственно глицинергическими и гамкергическими. Кроме того, в передаче возбуждения в синапсах могут участвовать пептиды: вещество П, ВИП (вазоинтестинальный пептид), соматостатин, эндорфины, энкефалины и др. Эти вещества выделяются вместе с основным медиатором (ацетилхолином, норадреналином, серотонином) и оказывают модулирующее действие на передачу возбуждения в синапсе. Аналогичное модулирующее действие могут также оказывать АТФ, гистамин и простагландины. 39. Механизм передачи возбуждения в химическом синапсе. Роли иона кальция в передаче возбуждения в синапсе. Потенциал действия, передающийся по нервному волокну, приходит к пресинаптической терминали и вызывает деполяризацию ее мембраны (рис. 5.6). Деполяризация приводит к открытию встроенных в мембрану кальциевых каналов и ионы Са2+ из межклеточной жидкости поступают внутрь пресинаптической терминали. Этот поток ионов Са2+ идет по градиенту концентрации, так как снаружи клетки содержание кальция в 10 000 раз большее, чем внутри. За счет входа ионов Са2+ его содержание в цитоплазме повышается (в 10—100 раз) и это приводит к изменению конформации молекул белка синапсина, ослаблению его связей с цитоскелетом и синаптическими везикулами. Везикулы получают подвижность и некоторые из них сливаются с пресинаптической мембраной и выбрасывают порцию (квант) медиатора в синаптическую щель. Этот процесс по механизму подобен экзоцитозу и идет с участием белков синаптобревина, синаптотагмина, синтаксина, синаптопорина. Под влиянием одного ПД в синаптическую щель выбрасывается ацетилхолин из десятков синаптических пузырьков. Молекулы ацетилхолина в течение 0,2 мс диффундируют к постсинаптической мембране и связываются с Н-холинорецепторами, которые выполняют роль ворот в ионных каналах, пропускающих Na+ и К+. При этом ворота открываются и через ионные каналы внутрь мышечного волокна начинает входить Na+, а из волокна выходить К+. Поток входящего Na+ больше, чем поток выходящего К+, так как Na+ идет не только по градиенту концентрации, но и по градиенту заряда (на внутренней стороне мембраны отрицательный заряд до —90 мВ). Входящие положительно заряженные ионы Na+ снижают отрицательный заряд внутренней стороны мембраны (на 40— 50 мВ), возникает ее деполяризация. Такую деполяризацию постсинаптическои мембраны нервно-мышечного синапса называют потенциалом концевой пластинки (ПКП). Деполяризация концевой пластинки приводит к возникновению локального кругового электрического тока между нею и обычной, граничащей с синапсом, мембраной, на которой имеются электроуправляемые натриевые каналы. Эти каналы открываются, и на электровозбудимой мембране возникает потенциал действия (ПД). Он распространяется вдоль мышечного волокна по сарколемме и вглубь его по мембранам поперечных трубочек, пронизывающих волокно. Почему же потенциал действия возникает на граничащей с синапсом мембране, а не на постсинаптической? Постсинаптическая мембрана не может генерировать ПД, так как на ней нет потенциалзависимых натриевых каналов, которые обеспечивают быстрый вход Na+ и перезарядку мембраны. К тому же выходящий наружу ток К+ противодействует перезарядке мембраны концевой пластинки. Вызванное выбросом ацетилхолина открытие лигандзависимых каналов постсинаптической мембраны длится около 1 мс, затем они закрываются из-за разрушения ацетилхолина ферментом ацетилхолинэстеразой. Концевая пластинка восстанавливает свой заряд (реполяризуется). После этого синапс готов к передаче новой волны возбуждения. В устранении молекул ацетилхолина из синаптической щели также имеет значение обратный захват их пресинаптической мембраной, вымывание с током интерстициальной жидкости и диффузия в кровь. Эффект от активации синапса и выхода медиатора в синаптическую щель зависит не только от природы медиатора, но и от того, какие рецепторы имеются на постсинаптическои (и пресинаптической) мембране. В холинергических синапсах на постсинаптических мембранах могут быть Н-холинорецепторы и М-холинорецепторы (а также их подвиды М1, М2, М3). Название Н-холинорецепторы получили из-за того, что кроме ацетилхолина связываются также с никотином - ядом табака. М-холинорецепторы наряду с ацетилхолином, активируются также ядом мухомора - мускарином. Механизмы передачи влияния медиатора на состояние постсинаптической мембраны могут различаться в зависимости от вида синапса и рецепторов, встроенных в эту мембрану. Это различие послужило поводом для выделения синапсов с ионотропными и метаботропными каналами. В метаботропном синапсе М-холинорецептор после связи с медиатором передает активирующее влияние на мембранный G-белок. Активированный G-белок присоединяет молекулу ГТФ (гуанозинтрифосфат) и расщепляется на части (α- или β-, γ-единицы). Далее комплекс αГТФ присоединяется (с внутренней стороны мембраны) к белку, образующему мембранный ионный канал, и открывает его. Таким образом, в М-холинергических синапсах гладких мышц открываются калиевые каналы. Это приводит к выходу калия из клетки и гиперполяризации постсинаптической мембраны — образованию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). В холинергических (типа М2) синапсах сердца калиевые каналы постсинаптической мембраны открываются путем воздействия субъединиц β, γ, отщепляющихся от G-белка. В нервно-мышечных синапсах скелетных мыщц на постсинаптических мембранах локализованы Н-холинорецепторы (точнее Н-холинорецепторы мышечного типа Н-ХРМТ). В сердечной мышце на постсинаптических мембранах преобладают М2-холинорецепторы. Их активация сопровождается снижением сократимости и возбудимости сердечной мышцы. Холинергические синапсы в сердце и других внутренних органах формируются окончаниями парасимпатических постганглионарных волокон. Симпатический же отдел вегетативной нервной системы передает свое влияние на гладкомышечные структуры и внутренние органы через медиатор норадреналин. В адренергических синапсах на постсинаптической мембране могут быть - и -адренорецепторы. Если на мембранах гладкомышечного волокна преобладают - адренорецепторы (это имеет место в сосудах кожи и органов брюшной полости), то при действии норадреналина и адреналина эти волокна сокращаются, диаметр сосудов и кровоток в них уменьшаются. Если же в гладких мышцах (в бронхах) преобладают -адренорецепторы, то под влиянием адреналина и норадреналина эти мышцы расслабляются. Бронхи при этом расширяются, их проходимость для воздуха увеличивается. Адренорецепторы и подразделяют соответственно на подвиды 1-, 2-, 3- и 1-, 2-, 3-адренорецепторы. Каждый из этих рецепторов имеет свои особенности влияния на течение физиологических процессов. И это приходится учитывать во врачебной практике, в частности при назначении лекарственных препаратов. Например, больным с инфарктом миокарда показано назначение лекарств - -блокаторов. Они защищают сердце от действия адреналина и норадреналина и тем самым снижают рабочую нагрузку и потребность сердца в кислороде. Если такому больному дать препарат широкого спектра действия, блокирующий и 1- и 2-адренорецепторы, то есть опасность ухудшения состояния больного из-за сокращения бронхиальных мышц (так как выключается расслабляющее действие с 2-рецепторов на мышцы бронхов) и развития одышки. Особенно опасно давать такие препараты пациентам с явлениями бронхиальной астмы. Если же, помня о том, что в сердце преобладают 1-рецепторы, дать препарат избирательно блокирующий только 1-рецепторы, то в большинстве случаев можно избежать неблагоприятной побочной реакции. Передачу возбуждения в нервно-мышечном синапсе могут нарушать многие факторы. Она прекращается как при блокаде выброса ацетилхолина в синаптическую щель, так и при избытке его содержания в зоне постсинаптической мембраны. Многочисленные яды и лекарственные вещества влияют на выход, захват, связывание с рецептором и разрушение медиатора. Так яды: кураре, кобротоксин, бунгаротоксин необратимо связываются с холинорецепторами постсинаптической мембраны и блокируют передачу возбуждения в нервно-мышечном синапсах. Организм погибает из-за остановки сокращений дыхательных мышц и развития удушья. Микробный токсин ботулинуса блокирует передачу возбуждения в синапсах, разрушая белок синтаксин в пресинаптических терминалях и нарушая тем самым управляемый выход ацетилхолина в синаптическую щель. Ряд боевых отравляющих веществ (зарин, зоман), инсектицидов, фармакологических препаратов (прозерин, неостигмин) блокируют проведение возбуждения в нервномышечных синапсах путем инактивации ацетилхолинэстеразы - фермента разрушающего ацетилхолин. При этом происходит накопление ацетилхолина в зоне постсинаптической мембраны, снижение ее чувствительности к медиатору, а также выход из постсинаптической мембраны и погружение в цитозоль рецепторных белков. Действие ацетилхолина становится неэффективным и синапс оказывается заблокированным. В условиях нормы в покое из пресинаптической терминали в синаптическую щель имеется переход небольшого количества молекул ацетилхолина путем диффузии, кроме того, с периодичностью около 1 с выбрасывается содержимое (квант медиатора) одиночного пузырька. Такой выход медиатора способен вызвать лишь очень малую (0,1-0,2мв) деполяризацию постсинаптической мембраны - миниатюрные потенциалы концевой пластинки. Считается, что такой небольшой спонтанный выход медиатора оказывает трофическое влияние на иннервируемую структуру: стимулирует синтез рецепторных белков, регулирует свойства ионных каналов, обменные процессы в клетке и влияет на поддержание ее тканевой специфичности. |