Материал форматировать для терапии. Методическая разработка теоретического занятия для преподавателя мдк 02. 01 Сестринская помощь пациентам терапевтического профиля
 Скачать 386.95 Kb.
|
Профилактика атеросклероза.Первичная профилактика атеросклероза предполагает: 1. Контроль и достижение целевого уровня холестерина (общий холестерин до 5 ммоль/л, холестерина ЛПНП ниже 3 ммоль/л). 2. Отказ от курения, употребления алкоголя, приема наркотиков. 3. Адекватный уровень физических нагрузок. 4. Нормализация массы тела. 5. Ограничение эмоциональных перегрузок. 6. Нормальные показатели глюкозы крови. 7. Артериальное давление ниже 140/90 мм рт ст. 8. Соблюдение принципов антиатеросклеротической диеты. К мерам вторичной профилактики, направленной на предупреждение осложнений уже развившегося заболевания, кроме мер первичной профилактики относится также прием гипохолестеринемических препаратов (статинов), антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты). Сестринские вмешательства при атеросклерозе сосудов
Тема: «Сестринская помощь при ишемической болезни сердца: стенокардии» Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – поражение миокарда, обусловленное расстройством кровообращения. Понятие ИБС охватывает те патологические состояния миокарда, которые обусловлены органическими поражениями коронарных артерий (атеросклероз, тромбоз) или нарушениями функционального состояния (спазм). Ишемия миокарда, которая развивается при поражениях коронарных артерий иного происхождения (инфекционный эндокардит, системная красная волчанка, ревматизм и пр.), а также при пороках сердца (особенно аортальных) – к ИБС не относится. Синоним ИБС - «коронарная болезнь сердца». Классификация: 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) - внезапно возникающая электрическая нестабильность миокарда, в результате чего наступает смерть, мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз. Смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда не включается в эту форму и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда. 2. Стенокардия: 2.1. Стенокардия напряжения. 2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. 2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения. 2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. 2.2. Особая стенокардия (спонтанная). 3. Инфаркт миокарда. 3.1. Мелкоочаговый. 3.2. крупноочаговый. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 5. Нарушение сердечного ритма. 6. Сердечная недостаточность. ИБС – распространенное заболевание. Чаще встречается у мужчин, но после 60 лет частота ИБС у мужчин и женщин одинакова. ИБС развивается в возрасте 40-60 лет, однако в настоящее время встречаются больные моложе 30 лет. Главная причина развития ИБС – атеросклероз коронарных артерий. Факторы риска ИБС (наиболее существенные): гиперлипидемия; артериальная гипертензия; курение; гиподинамия (физическая нетренированность); избыточная масса тела и высококалорийное питание; сахарный диабет; наследственная предрасположенность. Стенокардия – одна из форм ИБС. В ее основе лежит коронарная недостаточность – результат нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и возможности доставки его с кровью. При недостаточном доступе кислорода к миокарду возникает его ишемия. Причины: спазм неизмененных коронарных артерий; атеросклероз коронарных артерий. Может быть, как симптом при других заболеваниях (аортальный порок, выраженная анемия), поэтому термин «стенокардия», если не указывается заболевание, вызвавшее ее, употребляется как синоним понятия ИБС. Различают: Стенокардию напряжения, характеризующуюся преходящими приступами болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению потребности кислорода миокардом. Как правило, боль исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Впервые возникшую стенокардию напряжения. Продолжительность до 1 мес с момента проявления. Эта стенокардия разнообразна по течению и прогнозу: может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение. Стабильную стенокардию напряжения. Продолжительность более 1 месяца. Выделяют четыре ФК в зависимости от способности пациента выполнять физические нагрузки: 1 класс. Пациент хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности. 2 класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии 500 метров, при подъеме более чем на один этаж, приступы учащаются при ходьбе в холодную погоду, против ветра. 3 класс. Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100-500 метров, при подъеме на один этаж. 4 класс. Приступы возникают при небольших физ нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 метров, характерны приступы стенокардии в покое. Прогрессирующую стенокардию напряжения. Внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного пациента нагрузку. Спонтанную (особую) стенокардию или стенокардию Принцметала. Приступы стенокардии возникают без видимых причин в покое, чаще ночью во время сна или утром перед вставанием. Боли более длительные и интенсивнее, чем при стенокардии напряжения, труднее поддаются действию нитроглицерина. Развитие её чаще связано со спазмом крупных коронарных артерий. Врачи фиксируют в момент приступа характерные специфические изменения ЭКГ, исчезающие сразу же после его прекращения: подъем S-T в зоне ишемии с переходом в высокий зубец Т, но отмечают отсутствие изменений комплекса QRS и активности ферментов в сыворотке крови, характерные для инфаркта миокарда Термин «Нестабильная стенокардия» широко использующийся среди практических врачей, включает в себя: впервые возникшую стенокардию напряжения, прогрессирующую стенокардию напряжения, особую форму стенокардии (стенокардию Принцметала). Симптоматика (основная): приступ сжимающих болей, локализующихся за грудиной, обычно иррадиирущих в левую руку, шею, нижнюю челюсть, зубы; дискомфорт в груди; чувство страха. Боль исчезает после приема нитроглицерина или устранения физического усилия и других условий и факторов, спровоцировавших приступ (стресс, холод). Приступ держится недолго (1-5 минут). В зависимости от обстоятельств, при которых возникли боли, различают стенокардию напряжения и покоя. При стенокардии напряжения – болевой приступ возникает при беге, ходьбе, подъеме по лестнице. Как частный случай стенокардии выделяют стенокардию при волнении и курении. Стенокардия покоя – возникает вне физических усилий, чаще больной просыпается от болей ночью, часто под утро, или боли возникают в первые минуты бодрствования во время нахождения больного в постели. Обследование: Во время приступа характерных признаков со стороны сердечнососудистой системы и других органов не выявляется. Лабораторно при неосложненном приступе изменений нет. Если приступ стенокардии затягивается и не проходит после приема нитроглицерина необходимо провести исследование крови на общий анализ и содержание ферментов в сыворотке крови (креатининфосфокиназы, трансаминазы) и ЭКГ (необходимо помнить о возможности развития инфаркта миокарда). Вне приступа стенокардии на ЭКГ характерных изменений не выявляется. В момент приступа может зарегистрироваться снижение сегмента ST. Такие же изменения можно выявить при велоэргометрии. Регистрация ЭКГ показана в случаях затяжных приступов стенокардии (возможность развития ОИМ). Лечение и уход. Во время приступа немедленно устранить боль обеспечить полный покой (уложить); приток свежего воздуха (но не холодного); отвлекающие процедуры (горчичник на область сердца, погружение левой руки по локоть в горячую воду); дать нитроглицерин (таблетку 5 мг под язык); Боль проходит через 2-3 мин. Эмоционально возбудимым лицам целесообразна дача седативных препаратов (валокордин, корвалол – 20-30 капель на прием, седуксен – по 1 табл. 2 раза в день). Если через 3 мин боль не купировалась, повторяют прием нитроглицерина под язык. Если боль не прекращается после повторного приема нитроглицерина, вводят по назначению врача анальгетик парентерально (наркотический или ненаркотический решает врач). Пациенту необходимо снять ЭКГ и решать вопрос госпитализации с подозрением на инфаркт миокарда. В межприступный период: показаны лекарственные препараты, предупреждающие повторные возникновения приступов. Наиболее эффективны: пролонгированные нитраты (нитронг, сустак-форте, сустак-мите, сустанит, нитросорбид) -адреноблокаторы (индерал, обзидан, атенолол, анаприллин) блокаторы кальциевых каналов (верапамил, изоптин, коринфар). антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил, трентал и др.) Все эти препараты пациент принимает постоянно. Иногда стенокардия как бы без причин проходит у пациента, и он может обходиться без лекарств. Общие принципы лечения: мероприятия по снижению АД; диетотерапия (уменьшение количества потребляемой жидкости, гипохолестериновая диета, пища, приготовленная на пару и вареная); исключение алкоголя; исключение курения; лечебная физкультура, систематические прогулки. При непрекращающихся, частых (много раз в течение дня и ночи), приступах, вызванных облитерацией коронарных артерий, прибегают к хирургическому лечению – аортокоронарному шунтированию. Профилактика – см. атеросклероз. Тема: «Сестринская помощь пациентам при остром инфаркте миокарда» Инфаркт миокарда - острое заболевание, обусловленное развитием очагов некроза в сердечной мышце вследствие нарушения ее кровоснабжения. В основе развития болезни обычно лежит несоответствие между потребностями миокарда в кислороде и возможностями его доставки (коронарные артерии спазмированны или стенозированны). Причины инфаркта миокарда: функциональные расстройства коронарного кровообращения (спазм коронарных артерий, нарушения функции коллатералей); атеросклероз; повышенное тромбообразование; активация симпатико-адреналовой системы (повышение потребности сердечной мышцы в кислороде); артерииты; травмы артерий; утолщение артериальной стенки вследствие болезней обмена; расслоение аорты и коронарных артерий; врожденные дефекты коронарных артерий; резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде и его поступления: аортальные пороки сердца; отравление углекислым газом; тиреотоксикоз; длительная артериальная гипотензия. Факторы риска: гиперхолестеринемия; гипертриглицеридемия; артериальная гипертония; курение; сахарный диабет; ожирение; малоподвижный образ жизни; пожилой и старческий возраст; наследственность; подагра и т. д. Классификация – по глубине поражения миокарда выделяют ИМ: эндокардиальный (под эндокардом) эпикардиальный (ближе к перикарду) интрамуральный (внутри миокарда) трансмуральный (от эндокарда до перикарда) По данным ЭКГ: Крупноочаговый (проникающий) (с патологическим зубцом Q на ЭКГ). Трансмуральный ИМ (с желудочковым комплексом типа QS). Мелкоочаговый (непроникающий) ИМ (без изменения желудочкового комплекса). С патологическим зубцом Q и без патологического зубца Q. Для определения объема необходимой лекарственной терапии, оценки прогноза существуют классификации: 1. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный, крупноочаговый ("Q-инфаркт" – с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый("не Q-инфаркт", не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т). 2. По клиническому течению –неосложненный и осложненный инфаркт миокарда. 3. По локализации –инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка. Клиника. Инфаркт миокарда может развиваться как внезапно, так и на фоне учащения и усиления приступов стенокардии, т. е. после так называемого предынфарктного состояния. Варианты (формы) течения ИМ: Ангинозный (типичный, болевой) Безболевые: Астматический Гастралгический (абдоминальный) Аритмический Церебральный Малосимптомный Ангинозный вариант ИМ – является наиболее типичным и часто встречающимся вариантом начала развития инфаркта миокарда. Клинические проявления: выраженный болевой синдром резкая общая слабость, холодный пот, выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек с постепенно нарастающим цианозом, головокружение, тошнота или рвота. чувство страха смерти, возбуждение, беспокойство, окраска которых зависит от личностных особенностей пациента (от нестерпимой боли пациент может стонать, иногда кричать, стараться облегчить боль изменением положения тела, метаться). Особенности боли: характер сжимающий, давящий распирающий или жгучий, продолжительность от 20-30 мин до суток и более, не снимается нитроглицерином, а иногда даже наркотиками, локализуется чаще за грудной или в области сердца. В отдельных случаях боль сначала появляется под левой лопаткой или в межлопаточном пространстве, и лишь через некоторое время распространяется в загрудинную область. Частота возникновения болевых приступов и интенсивность при развивающемся инфаркте миокарда обычно нарастает. Астматический начинается внезапно по типу острой левожелудочковой сердечной недостаточности (сердечной астмы или отека легких). Этот вариант более характерен для пожилых людей (на фоне выраженного кардиосклероза) или для пациентов с повторным инфарктом миокарда. При этом боли за грудиной и в области сердца бывают не столь значительными, как при болевом его течении. Абдоминальный (Гастралгический) вариант ИМ – встречается реже. Клиника напоминает острые заболевания органов желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколиты, язвенную болезнь, гастродуодениты, холециститы). Боли локализуются преимущественно в эпигастральной области. Появляются диспепсические расстройства: тошнота, рвота, метеоризм. Аритмическая форма ИМ – начинается с приступа аритмии (пароксизмальной). Болевой синдром может отсутствовать. Этому варианту может сопутствовать выраженная артериальная гипотония. Аритмический вариант, особенно у пожилых людей, может сопровождаться потерей сознания и другими неврологическими симптомами, так как развивается ишемия головного мозга (из-за сочетания снижение ударного объема при тахикардии с падением АД). Церебральная форма ИМ – у пациента развиваются признаки острого нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта. Чаще встречается у людей пожилого возраста с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга. Малосимптомный вариант ИМ – в редких случаях боль бывает настолько слабой, что пациенты воспринимают ее как неприятные ощущения в грудной клетке. Может быть немотивированная слабость. Патологические изменения свойственные ИМ только на ЭКГ. ИМ протекает циклически. Различают пять периодов: 1. Продромальный (предынфарктный) 2. Острейший 3. Острый 4. Подострый 5. Постинфарктный (период рубцевания) 1. Продромальный (предынфарктный, период предвестников). Длительность от нескольких часов, дней, до одного месяца (но может и отсутствовать). Варианты проявления предынфарктного периода: Стенокардия, впервые возникшая в течение последних 4-х недель. Учащение и утяжеление приступов при стабильной стенокардии. Присоединение к стенокардии напряжения стенокардии покоя. Появление стенокардии с признаками ишемии на ЭКГ. 2. Острейший период (период повреждения). Длится от нескольких минут до 2-х суток. Для этого периода характерен выраженный болевой синдром (описан выше). Объективно в этот период можно найти повышение АД (затем снижение), увеличение частоты сердечных сокращений. ( Врач при аускультации может слышать 4-ый тон). К концу 1-х суток обычно повышается активность трансаминаз: АсАТ, КФК, ЛДГ. Характерные признаки на ЭКГ (отражают наличие повреждения и ишемии миокарда). При трансмуральном ИМ это: появление приподнятого дугообразного сегмента ST, сливающегося с одной стороны с зубцом R, а с другой – с зубцом Т. Уже на этой стадии может начаться некроз миокарда (на ЭКГ формирование зубца Q). 3. Острый (лихорадочный, воспалительный) период. Длительность до 2-х недель. Характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления (начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс). Отмечается повышение температуры тела до 38град. (обычно на 3-ий день заболевания, нормализуется - к концу первой недели). Боли проходят. Самочувствие пациента постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Врач выслушивает глухие тоны сердца. При лабораторных исследованиях в этот период определяется нейтрофильный лейкоцитоз (10-12 тыс.), уже в конце 1-х суток, увеличение СОЭ - с 3-5 дня заболевания, максимальная - ко 2-ой недели, а к концу месяца нормализуется. Появляется С-реактивный белок (сохраняется до 4-х недель). Активность трансаминаз повышается (более специфичным является повышение креатинфосфокиназы (КФК). На ЭКГ ярко представлены признаки ИМ. При трансмуральном ИМ: появление зубца Q, который свидетельствует о возникновении зоны некроза миокарда. Одновременно с появлением зубца Q или спустя часы после его возникновения начинает снижаться приподнятый сегмент ST, что отражает уменьшение зоны повреждения. В остром периоде заболевания (первые 10 дней) возможно развитие следующих серьезных осложнений: кардиогенный шок, левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких), нарушение ритма и проводимости, а так же - аневризма сердца, разрыв миокарда с тампонадой сердца, перикардит, тромбоэмболические осложнения, острые эрозии и язвы ЖКТ. (См. след. лекцию). 4. Подострый период длится 4-6 недель. В этот период характерно исчезновение признаков острого процесса. Нормализуется температура. Пациент субъективно чувствует себя здоровым. Лабораторные показатели крови (ферменты) нормализуются. На ЭКГ на месте некроза признаки развития соединительно-тканного рубца. При трансмуральном ИМ: приближение сегмента ST к изолинии и окончательное формирование глубокого, равностороннего, заостренного зубца Т. Зубец Q приобретает свою окончательную конфигурацию. Осложнения подострого периода: хроническая недостаточность кровообращения, нарушение ритма и проводимости, хроническая аневризма сердца, тромбоэмболические осложнения, постинфарктный синдром Дресслера. (См. след. лекцию). 5. Постинфарктный период (период рубцевания) длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинических признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия здоровых мышечных волокон миокарда, и развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. На ЭКГ сохраняется патологический зубец Q. При мелкоочаговом ИМ клинические признаки и показатели лабораторных методов исследования менее выражены и быстрее нормализуются. На ЭКГ не формируется патологический зубец Q , а отмечается только смещение сегмента ST относительно изолинии (картина повреждения миокарда). Диагностические критерии. На догоспитальном этапе диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих клинической картины изменений ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками: 1) повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз) 2) крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS; 3) мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца T. В дальнейшем диагноз в стационаре уточняется после определения уровня трансаминаз и динамики ЭКГ. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином "острый коронарный синдром", под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром – термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании: болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ). Принципы лечения ИМ В настоящее время в оказании медицинской помощи больным инфарктом миокарда принимают участие различные звенья лечебно-профилактической сети: специальные бригады станций скорой помощи, поликлиники, стационары, санатории. Принципы лечения ИМ преследует две задачи: 1. Профилактика осложнений 2. Ограничение зоны инфаркта. Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания. Все пациенты с подозрением на ИМ подлежат немедленной госпитализации. Госпитализацию пациентов с ИМ проводят непосредственно в инфарктное отделение (БИТ-блок интенсивной терапии) минуя приемный покой. Начальное лечение Цель: облегчить боль, свести к минимуму размеры зоны инфаркта, профилактика осложнений. При наличии показаний рано начинают тромболитическую терапию. Стандартное лечение 1. Госпитализация в коронарное отделение с последующим ЭКГ - мониторированием. 2. Катетеризация вены для неотложного лечения аритмии. 3. Устранение боли. Неотложная помощь в острой стадии инфаркта включает: прежде всего, снятие болевого приступа. Если предварительный повторный прием нитроглицерина (по 0,0005 г в таблетке или 2—3 капли 1 % спиртового раствора) боль не снял, необходимо ввести промедол (1 мл 2 % раствора), пантопон (1 мл 2 % раствора) или морфин (1 мл 1 % раствора) подкожно вместе с 0,5 мл 0,1 % раствора атропина и 2 мл кордиамина. Если подкожное введение наркотических анальгетиков обезболивающего эффекта не оказало, следует прибегнуть к внутривенному вливанию 1 мл морфина с 20 мл 40 % раствора глюкозы. Иногда ангинозные боли удается снять только с помощью наркоза с закисью азота в смеси с кислородом. В последние годы для снятия болевого синдрома и предупреждения шока применяют фентанил по 2 мл 0,005 % раствора внутривенно с 20 мл физиологического раствора. 4. Кислород 2 -4 л/мин с помощью назальной канюли 5. Мягкие седативные средства (диазепам 5 мг внутрь 4 раза в день). 6. Щадящая диета и мягкие слабительные 7. Бета - адренергические блокаторы (уменьшают потребность миокарда в кислороде, ограничивают объем инфаркта и снижают летальность). 8. Антикоагулянты и (или) антитромбоцитарные средства. Антикоагулянтная и фибринолитическая терапия проводится для прекращения начавшегося тромбоза в коронарной артерии, профилактики нового тромбоза и предупреждения тромбоэмболических осложнений. Антикоагулянты применяемые при инфаркте миокарда делятся на две группы: прямого (гепарин) и непрямого действия. Гепарин обладает способностью снижать агрегационную способность тромбоцитов, активизирует процессы фибринолиза. Контроль за действием гепарина осуществляется с помощью определения показателей свертываемости крови. Гепарин вводят внутривенно в дозе около 15 000 ЕД, затем по 5000-10 000 ЕД через 4-6час. Лечение продолжают 3-5 дней. Переход на непрямые антикоагулянты осуществляется постепенно. Обычно применяют синкумар (1—4 мг/сут.), фенилин (30—60 мг/сут.) и др. Фибринолизин (плазмин) вводят внутривенно капельно в дозе 60000—80000 ЕД с одновременным введением гепарина. Гепарин вводят под контролем свертываемости крови, непрямые антикоагулянты дозируются с учетом протромбинового времени. После проведения тромболитической терапии назначают гепарин и аспирин. Прием оральных антикоагулянтов продолжают от 3 до 5 месяцев, затем их заменяют аспирином. 9. Ингибиторы АПФ назначаются пациентам со стабильной гемодинамикой. В период пребывания в стационаре необходимо: устранить угрожающие жизни пациента нарушения функции различных систем организма; активизировать его, постепенно расширяя двигательный режим; подготовить ко второй фазе реабилитации, которая проводится в реабилитационных отделениях, в пригородных специализированных санаториях или в домашних условиях. 10. Симптоматическая терапия зависит от вида осложнений. Режим. В БИТе пациент соблюдает строгий постельный режим, но при неосложненном инфаркте миокарда постепенная активизация проводится уже с первых дней после купирования болевого приступа. Пациент не должен совершать резких движений, не должен волноваться и раздражаться, не должен напрягаться. Когда врач разрешит садиться в кровати, необходимо помогать пациенту делать это плавно, без резких движений. Можно использовать кроватную опору для помощи при усаживании в кровати. Садиться и вставать в первые дни пациент должен в присутствии ухаживающего персонала. Контроль за АД и пульсом так часто, как предписано врачом, но не реже, чем 3 раза в день в течение первых 10 дней. Контроль за частотой стула пациента. Контроль за количеством выпитой и выделенной жидкости. Контроль за своевременным и полноценным приемом назначенных лечащим врачом лекарств. К концу 1-ой недели под контролем методиста ЛФК пациент садится на кровати, на 10-11-й день ему разрешается сидеть и ходить до туалета, к концу 2-й недели пациент совершает прогулки по коридору на 100-200м в 2-3 приема, к 21 дню - разрешаются длительные прогулки. Если ИМ протекает с осложнениями, то темпы активизации замедляются, активизация проводится под контролем пульса и АД Диета. Легкоусвояемая пища. Отказ от продуктов, вызывающих метеоризм (капуста, черный хлеб, квас). Кормление пациента дробное, небольшими порциями, не реже 4 раз в сутки. Пища с пониженной энергетической ценностью (1400-1500 ккал в сутки). Больше овощей и фруктов. При отеках количество жидкости ограничивается. Последняя еда не позднее, чем за 3 часа до ночного сна. Начиная с 3-го дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуются послабляющие клизмы (масляная), масляное слабительное или чернослив, кефир, свекла. Солевые слабительные нельзя из-за опасности коллапса. Сестринский уход. Медсестра при приступе ИМ на доврачебном этапе должна действовать по стандарту оказания неотложной помощи: пациенту придать горизонтальное положение; расстегнуть стесняющую одежду; доступ свежего воздуха или дать кислород; измерить АД, дать под язык нитроглицерин с учетом АД; снять ЭКГ; подготовить препараты и венозный доступ; через третье лицо вызвать срочно врача. Далее при уходе за пациентами с инфарктом миокарда медсестра стационара должна четко выполнять назначения врача по предписанному режиму, диете, медикаментозной терапии. Выявлять проблемы пациента и решать их (проблемы: боль, одышка, запор, страх потерять работу и др.) Помнить о возможных осложнениях по периодам заболевания и действовать четко по стандарту помощи при неотложных состояниях (кардиогенный шок, острая левожелудочковая сердечная недостаточность, аритмии). Так как пациент длительное время соблюдает постельный режим, который сам по себе способствует замедлению кровотока в периферических отделах сосудистой системы, следует правильно проводить профилактику пролежней. Для смены белья осторожно поворачивают в постели, кроме того для профилактики развития венозных тромбозов 3 раза в день поворачивают с бока на бок. Во время этой процедуры пациент не должен делать резких движений, не должен напрягаться. Вставать с постели должен постепенно: вначале он садится, для чего к спинке кровати привязывают полотенце, за конец которого пациент держится, когда садится. В первые дни пациент должен садиться и вставать в присутствии медсестры. При этом необходимо следить за его пульсом и АД (см. выше). Реабилитационные мероприятия. Выделяют 3 фазы реабилитации пациентов с ИМ: 1) больничную 2) фазу конвалесценции (выздоровления) 3) фазу постконвалесценции (поддерживающую) существует 2 программы больничной реабилитации ИМ: 3-5 и 5 недельная. Реабилитационные мероприятия после выписки из специализированного отделения проводятся в реабилитационных центрах или в специализированных отделениях. Структура индивидуализированных реабилитационных мероприятий зависит от функционального состояния сердечнососудистой системы, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Используется ЛФК, дозированная ходьба, диетотерапия, психотерапия. По показаниям - медикаментозная терапия: антикоагулянты непрямого действия, салуретики, сердечные гликозиды, препараты, влияющие на липидный обмен. В ряде случаев лечение осуществляется в дневном стационаре или поликлинике. Временная нетрудоспособность пациентов, перенесших инфаркт миокарда, определяется индивидуально. В среднем для мелкоочагового инфаркта она составляет 50-60 дней (25-30 дней - стационар,24 дня - реабилитационное лечение, 10-17дней - поликлиника), для крупноочагового инфаркта 80-105 дней (стационар-30-35 дней, реабилитационное лечение -24 дня, поликлиника-30-35 дней). При осложненном течении заболевания эти сроки удлиняются. Возможно установление инвалидности. Санаторно-курортное лечение После перенесенного ИМ давностью более 1-го года без приступов стенокардии или с редкими нетяжелыми приступами(1, 2 функционального класса), без нарушений сердечного ритма, при НК не выше 1-ой стадии – возможно лечение, как в местных кардиологических санаториях, так и на климатических курортах, (кроме горных). Пациенты с постинфарктным кардиосклерозом при НК 1стадии и ГБ не выше 2-ой стадии могут лечиться в местных кардиологических санаториях. Профилактика В амбулаторных условиях при работе с группой риска и реконвалесцентами следует: поощрять у пациента устранение факторов риска; прекращение курения, уменьшение эмоциональных нагрузок и т.д.; научить вести контроль АД и липидов; способствовать выполнению предписанных врачом рекомендаций по приему ЛС; дозированной физической нагрузки. В течение инфаркта миокарда возможно развитие ряда осложнений. К числу ранних осложнений ИМ, развивающихся в острейшем или остром периодах заболевания, относятся: острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); кардиогенный шок; желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма; нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса); острая аневризма ЛЖ (левого желудочка); внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца; асептический перикардит, тромбоэмболии. К поздним осложнениям ИМ относятся: ранняя постинфарктная стенокардия; застойная сердечная недост-ть; синдром Дресслера; хроническая аневризма ЛЖ и др. В острый период инфаркта миокарда возникают осложнения, большинство которых может служить причиной смерти больных. Важно рассмотреть следующие из них: кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность и тромбоэмболия лёгочной артерии. Кардиогенный шок развивается при обширных поражениях миокарда. Прекращение притока крови к участку миокарда ведёт к ишемии и некрозу этого участка, в результате снижается ударный выброс крови. В дальнейшем происходит снижение артериального давления и ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых происходит нарушение микроциркуляции и возникает гипоксия. Все эти изменения определяют клиническую картину шока. Кардиогенный шок возникает внезапно. Пациент заторможен, вял, сознание его спутано. При объективном обследовании: кожа холодная, серо-бледного цвета, покрыта липким, холодным потом, тахикардия, пульс нитевидный, пульсовое давление уменьшено (менее 20-30 мм рт. ст.), систолическое давление снижается ниже 80 мм рт. ст., уменьшается мочеобразование, что выражается олигоанурией. Состояние крайне тяжёлое и требует неотложной помощи. Лечение кардиогенного шока проводят с учетом формы шока и гемодинамических параметров. А. Рефлекторная форма шока. При данной форме кардиогенного шока применяют: а) обезболивание; б) прессорные препараты; в) плазмозамещающие растворы. При сохранении артериальной гипотензии и купировании болевого синдрома в/в вводят 0,5-1,0 мл 1% раствора мезатона. Возможно в/венное введение 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона. С целью увеличения венозного притока к сердцу в/венно вводят реополиглюкин. Б. Истинный кардиогенный шок. Данное осложнение инфаркта миокарда в 70-90% случаев заканчивается летально. Развитие его зависит в конечном итоге от размеров зоны поражения. Среди методов лечения наиболее эффективны следующие: применение периферических вазодилататоров в сочетании с допамином; нормализация кислотно-основного состояния; применение реополиглюкина. Периферические вазодилататоры обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда (уменьшают работу сердца, снижают потребность миокарда в кислороде), способствуют улучшению коронарной циркуляции. Допамин улучшает насосную функцию сердца. (Допамин вводят в/венно капельно со скоростью 0,1-1,5 мкг/мин). С целью коррекции кислотно-основного равновесия применяют гидрокарбонат натрия, в совокупности с препаратами, улучшающими реологические свойства крови (гепарин, фибринолизин, курантил), оксигенотерапию. Лечение с учётом гемодинамических параметров: а) Гиповолемический вариант характеризуется резким снижением АД, серым цианозом, тахикардией, диастолическое давление в лёгочной артерии снижено (менее 10 мм рт. ст.). Основные лечебные мероприятия: в/венное капельное введение реополиглюкина с допамином на глюкозе. б) Гиподинамический вариант кардиогенного шока: проявляется сочетанием кардиогенного шока с отёком лёгких, сопровождающегося выраженной одышкой и влажными хрипами. Диастолическое давление в лёгочной артерии более 25 мм рт. ст. Для лечения применяют в/венное капельное введение нитропруссида натрия - 50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы. в) 3астойный вариант кардиогенного шока: диастолическое давление существенно повышено, но СИ не изменён. В этой ситуации показано введение фуросемида и в/венное капельное введение 1% раствора нитроглицерина. При всех формах проводится тромболитическая терапия гепарином, фраксипорином. Тема: «Сестринская помощь пациентам при острой сердечно-сосудистой недостаточности» Обморок(синкопе) – внезапная кратковременная потеря сознания. Причины: острая боль, страх, духота, волнение, физическое и умственное перенапряжение, инфекционные заболевания, внутренние кровотечения, пороки сердца. Механизм обморока связан с внезапным перемещением крови в крупные сосуды брюшной полости. Клиника: Обморок имеет три периода: 1-й период — предсинкопальное состояние длительностью от нескольких секунд до 1—2 мин. Характерны головокружение, тошнота, дурнота, потемнение в глазах, звон в ушах, ощущение нарастающей общей слабости и неминуемого падения с утратой сознания. 2-й период — собственно обморок или синкопе, продолжительностью 6 — 60 с. Утрата сознания на фоне пониженного АД, слабого лабильного пульса, поверхностного дыхания, бледности кожных покровов, общей мышечной гипотонии. Глаза закрыты, зрачки расширены. При глубоком обмороке отмечаются клонические или тонико-клонические подергивания, непроизвольное мочеиспускание. 3-й период — постсинкопальный, длящийся несколько секунд. Восстанавливается сознание, ориентировка в себе, месте, времени, амнезия второго периода. Выражены тревога, общая слабость, тахикардия, учащение дыхания. Сестринский диагноз: резкая слабость, головокружение, шум в голове, звон в ушах, тошнота, онемение конечностей, бледность кожных покровов, потеря сознания. Цель: восстановить сознание пациента в течение 5 минут.
Подготовить аппаратуру, инструментарий, медикаменты: • систему для внутривенного вливания, шприцы для в/в, в/м и п/к введения препаратов, жгут, аппарат ЭКГ; • преднизолон, адреналин, физиологический раствор 500 мл. После восстановления сознания, нормализации пульса и АД пациенту обеспечивается физический и психический покой в течение 1—2 часов. Коллапс — форма острой сосудистой недостаточности, сопровождающаяся уменьшением объема циркулирующей крови, резким снижением АД без потери сознания. Причины: тяжелые интоксикации, инфекции, пневмония, перитонит, сепсис и др. Механизм: резкое снижение тонуса артериол и вен в результате нарушения функций сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов. Вознакает парез сосудов и увеличивается емкость сосудистого русла, что приводит к застою и скоплению значительной части крови в некоторых сосудистых областях и уменьшению притока крови к сердцу. Клиника. Развивается остро, внезапно. Сначала появляется выраженная слабость, головокружение, шум в ушах, нередко появляется «пелена» перед глазами, зябкость, похолодание конечностей. Сознание сохраняется, но пациенты заторможены, безучастны к окружающему, отвечают на вопросы односложно, с трудом, почти не реагируют на внешние раздражители. Кожные покровы и слизистые вначале бледные, затем синюшные с серым оттенком; обильный холодный, липкий пот. Черты лица заостряются, взгляд тусклый, безучастный. Пульс частый, малый, отсутствует или определяется с трудом. АД резко снижено. Количество мочи уменьшается резко или отсутствует. Температура тела снижена. Сестринский диагноз: резкая слабость; головокружение; заторможенность; бледность кожных покровов; гипотония; холодный пот. Цель: нормализация АД пациента в течение 5-10 минут.
Подготовить аппаратуру, инструментарий, медикаменты: • систему для внутривенного вливания, шприцы для в/в, в/м и п/к введения препаратов, жгут, аппарат ЭКГ, кардиомонитор, дефибриллятор, мешок Амбу; • преднизолон, адреналин, мезатон, дофамин, строфантин, лазикс (амп.), раствор полиглюкина, реополиглюкина, физиологический раствор во флаконах по 500 мл, стерильно. Шок — реакция организма на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов, сопровождающаяся снижением объема циркулирующей крови, нарушением микроциркуляции, гипоксией, приводящая к тяжелым изменениям в жизненно важных органах. В зависимости от этиологического фактора различают различные виды шока: - гиповолемический (геморрагический, травматический, дегидратационный) - кардиогенный - анафилактический - инфекционнно-токсический Фазы шока : эректильную (возбуждение) и торпидную (угнетение). Торпидная фаза шока по тяжести подразделяется на три степени. При первой степениотмечается резкая бледность кожных покровов и слизистых, слабый пот. Пульс 90—100 в 1 мин, удовлетворительных качеств, АД систолическое в пределах 90—60 мм рт. ст., сознание ясное. Диурез в норме. При второй степени— состояние средней тяжести или тяжелое, резкая бледность, цианоз, адинамия, пульс частый, нитевидный, АД систолическое — 60—40 мм рт. ст., сознание спутанное. Диурез снижен до 400 мл в сутки. При третьей степени —состояние крайней тяжести, конечности холодные на ощупь, влажные. АД систолическое в пределах 50—40 мм рт. ст. или не определяется. Сознание спутанное или кома. Анурия. Клиника.Зависит от вида шока (гиповолемический, кардиогенный, анафилактический, инфекционно-токсический.); фазышока (эректильная, торпидная). В короткую эректильную фазу может возникнуть возбуждение, неадекватная поведенческая реакция (пациент может отказаться от лечения или покинуть помещение и т. д.). Кожные покровы могут быть гиперемированы, покрыты красными пятнами, горячими на ощупь; в некоторых случаях возникает тахипноэ, экспираторная одышка, тахикардия, кратковременное повышение АД. В торпидной фазе лицо становится маскообразным, отмечается слабая реакция на окружающее, резкое нарушение болевой чувствительности, частое и поверхностное дыхание. Кожные покровы бледные или землисто-серого цвета, покрыты липким холодным потом, конечности холодные. Пульс частый, нитевидный. АД снижено. Поверхностные вены спадаются, ногтевые ложа становятся бледными и цианотичными. Могут появиться бронхоспазм с кашлем, экспираторной одышкой, свистящим дыханием или симптомы поражения ЖКТ — тошнота, рвота, боли в животе, желудочно-кишечные кровотечения. В большинстве случаев отмечаются резкая общая слабость; адинамия; спутанное сознание; заторможенность; тахикардия; гипотония; олигурия и/или анурия. 1. Обеспечить физический и психический покой. 2. Уложить горизонтально с приподнятым ножным концом. 3. Согреть больного. 4. Обеспечить доступ свежего воздуха, дать кислород. 5. Лечение необходимо направить на ликвидацию причин шока. При анафилактическом шоке — обкалывание места инъекции (укуса насекомым) 0,1 % раствором адреналина, наложение жгута выше инъекции или укуса, введение в вену адреналина, преднизолона, противошоковых жидкостей. При гиповолемическом, анафилактическом, инфекционно-токсическом шоке проводится массивная инфузионная терапия. При кардиогенном шоке необходимо адекватное обезболивание наркотическими анальгетиками, но учитывая, что наркотические аналгетики могут усугублять гипотонию, их введение комбинируют с мезатоном 1% р-р 1 мл. Нельзя применять при кардиогенном шоке нейролептанальгезию, т.к. резко снижено АД. Для увеличения притока крови и нормализации гемодинамики вводят кровезаменители, предпочтителен реополиглюкин 200 мл в/в капельно быстро. Используют препараты, обладающие положительным инотропным действием. В первую очередь катехоламины. Норадреналин вводят в/в капельно 1-2 мл 0,2% р-ра на 200 мл изотонического. Допамин водят в/в капельно 5-10 мл на 200 мл изотонического раствора со скоростью 6-8 кап/мин. При брадикардии показано введение 0,1% р-ра атропина в/в. Медикаментозная терапия проводится под постоянным контролем АД, ЧСС, ЧД и с мониторированием ЭКГ. Недостаточность кровообращения (НК), сердечная недостаточность (СН) – это синдром, обусловленный нарушением функции сердца и проявляющийся неспособностью миокарда обеспечивать адекватное кровоснабжение организма. НК возникает, прежде всего, при снижении сократительной функции сердца и уменьшении сердечного выброса. Причины: ИБС (ишемическая болезнь сердца) АГ (артериальная гипертензия) Поражение миокарда Поражение клапанов сердца Легочная гипертензия Заболевания перикарда Различают острую и хроническую СН Острая СН наступает внезапно в течение короткого времени (часы, дни). Проявляется острой левожелудочковой, правожелудочковой и тотальной сердечной недостаточностью. Острая левожелудочковая СН клинически проявляется в виде сердечной астмы. Суть патологии: ослабление работы левого желудочка, повышение давления в малом круге кровообращения, пропотевание жидкости из расширенных капилляров в альвеолы – отек легких. Сердечная астма – это приступ инспираторной одышки с сухим отрывистым кашлем, возникающим чаще ночью. положение пациента в постели вынужденное со спущенными ногами; лицо пациента бледное, с серовато-синюшным оттенком; выражение лица страдальческое; выраженный акроцианоз; кожа влажная, холодная; кашель, (откашливается пенистая розовая мокрота); сердцебиение; возбуждение. |