Методичка по пропеде УМК. Методические разработки для студентов гоу впо пгма им ак. Е. А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю Зав кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д м. н. В. Ю. Мишланов 01. 09. 2009
 Скачать 22.42 Mb.
|
|
Механизмы возникновения боли. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки. Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов — ноцицепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации в окружающей рецепторы среде ионов К+ и Н+, а также от содержания простагландинов, образующихся в процессе метаболизма арахидоновой кислоты. Считают, что простагландины являются своеобразными модуляторами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах. Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение. Интересно, что в передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая является физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов задних корешков спинного мозга. Степень освобождения субстанции Р из нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными нейропептидами — энкефалинами иэндорфинами, которые в норме обнаруживаются в головном и спинном мозге. Они препятствуют освобождению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление болевых импульсов в таламус и кору головного мозга. Эти факторы оказывают существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в некоторых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря на наличие в сердце очага ишемии. Таким образом, между степенью ишемии миокарда и интенсивностью болевого приступа нет прямой зависимости, поскольку на восприятие боли существенное влияние оказывают состояние рецепторного аппарата, индивидуальный порог болевой чувствительности, уровень эндогенных опиоидов в момент возникновения ишемии и т.п. Вопрос 5. Значение анамнеза для выявления факторов риска атеросклротического поражения коронарных сосудов. Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска (ФР). В настоящее время известно более 30 факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Для выявления ФР необхлдим анализ всех разделов анамнеза, начиная с паспортных данных ( пол, возраст). Все ФР можно разделить на модифицируемые и немодифицированные. 1. Немодифицируемые (неизменяемые) ФР:
2. Модифицируемые (изменяемые):
Кроме того, анализируя анамнез жизни необходимо учитывать наличие состояний, провоцирующие ишемию или усугубляющие ее течение: повышающие потребление кислорода — несердечные: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (например кокаином), АГ, возбуждение; сердечные — гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз, тахикардия; снижающие поступление кислорода — несердечные: анемия, гипоксемия, пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, легочная гипертония, синдром ночного апноэ, гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз; сердечные — аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия. Вопрос 6. Особенности болевого синдрома при стабильной стенокардии напряжения. Основным клиническим проявлением стабильной стенокардии напряжения является синдром стенокардии напряжения. Болевой синдром. 1.Боль при стенокардии напряжения носит приступообразный характер, появляясь, как правило, на фоне относительно благополучного состояния больного, что заставляет пациента сразу обратить на нее внимание, нередко вызывая выраженное беспокойство и страх. 2.В типичных случаях боль локализуется за грудиной, обычно в области верхней и средней ее трети. Реже боль возникает в области верхушки сердца, слева от грудины во II–V межреберьях, под левой лопаткой или даже в левой руке, ключице или в левой половине нижней челюсти (атипичная локализация боли). 3. Характер болевых ощущений обычно жгучий, сжимающий, давящий. Иногда больные описывают стенокардию как “чувство дискомфорта в грудной клетке”. 4. Во время приступа стенокардии больные, как правило, немногословны и локализацию боли указывают ладонью или кулаком, прижатым к грудине (симптом Левина) (рис. 5).
5. Боль нередко иррадиирует в левую руку, плечо, лопатку, ключицу, реже в нижнюю челюсть слева, в эпигастральную область (особенно при ишемии заднедиафрагмальной стенки ЛЖ) и еще реже — в правую часть грудины и правую руку (рис.6). Особенно часто отчетливая иррадиация боли наблюдается при тяжелых приступах стенокардии. Она связана с наличием в спинальных и таламических центрах анатомической близости афферентных путей иннервации сердца и областей, в которые иррадиирует боль.
6. У большинства пациентов с ИБС (около 70%) боль возникает во время выполнения физической нагрузки (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице и т.п.). В этих случаях присходит увеличение ЧСС, сократимости миокарда, а также увеличение объема циркулирующей крови (увеличение преднагрузки), что в условиях стенозирующего атеросклероза КА создает условия для возникновения коронарной недостаточности. Однако следует помнить, что стенокардия напряжения может провоцироваться любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде. Так, при эмоциональном напряжении (стрессе, испуге, ярости, получении непрятного или, наоборот, радостного известия и других ярких эмоциональных переживаний) происходит закономерная активация САС, увеличивается ЧСС, сократимость миокарда, постнагрузка на ЛЖ. При выраженной статической нагрузке (например, подъеме тяжести), повышении АД резко возрастает общее прифирическое сопротивление сосудов (ОПСС) и увеличивается постнагрузка на ЛЖ. Многие больные ИБС отмечают быстрое возникновение приступа при выходе на улицу в холодную ветреную погоду . В этих случаях воздействие холода также способствует рефлекторному спазму периферических артериол, увеличению ОПСС и возрастанию постнагрузки. Приступы стенокардии напряжения могут провоцироваться также обильным приемом пищи, который сопровождается увеличением ОЦК и вязкости крови. Наконец, в тяжелых случаях боль в сердце может возникать при переходе из вертикального в горизонтальное положение, например, ночью во время сна. В этих случаях увеличивается приток крови к сердцу, возрастают преднагрузка и работа сердца. 7. При стабильной стенокардии напряжения продолжительность болевого приступа обычно не превышает 1–5 мин. Боль быстро проходит, как только прекращается действие провоцирующих факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде. 8. Наиболее доказательным признаком, подтверждающим связь болевого приступа с ИБС, является эффект нитроглицерина, который купирует боль в течение 1–2 мин. Вопрос 7. Дифференциальная диагностика с другими клиническими состояниями, проявляющиеся болью в грудной клетке. Необходимо дифференцировать синдром стенокардии напряжения с болевыми синдромами в грудной клетке при других заболеваниях (табл.1). В целом для некоронарогенных кардиалгий наиболее характерны следующие признаки: продолжительность боли в области сердца обычно превышает 15–20 мин, иногда боль может длиться часами; боль обычно локализуется в области верхушки сердца или слева от грудины во II–V межреберье и редко иррадиирует в левую руку и лопатку; боли чаще не приступообразные, носят тупой давящий характер; отсутствует закономерная связь между возникновением боли и выполнением пациентом физической нагрузки; нитроглицерин не купирует боль и нередко только ухудшает общее состояние больного. Таблица 1 Заболевания, сопровождающиеся болями в грудной клетке (по G.J. Taylor, 2001, в модификации)
Вопрос 8. Значение физиального обследования сердечно-сосудистой системы у больных ИБС. Осмотр (межприступный период) При общем осмотре у больных ИБС можно выявить ряд объективных признаков, указывающих на наличие атеросклероза аорты и периферических сосудов, некоторых ФР (ожирение, ГЛП, АГ и др.), иногда симптомов ХСН, хотя во многих случаях, особенно в сравнительно молодом возрасте, эти симптомы могут полностью отсутствовать. Ожирение, или избыточная масса тела (МТ), выявляется более чем у половины больных ИБС. Напомним, что для количественной оценки степени ожирения в настоящее время рассчитывают индекс массы тела (ИМТ): ИМТ = Масса тела (кг) / (рост в м)2. Таблица 2 Классификация ожирения в зависимости от индекса массы тела (ИМТ) (ВОЗ, 1997; в модификации)
Ксантомы и ксантелазмы обычно свидетельствуют о наличии ГЛП, характерной для многих больных ИБС и атеросклерозом. Отсутствие этих признаков не исключает наличия нарушений липидного обмена. Старческая корнеальная дуга — серовато-белая кайма (дуга) по периферии радужной оболочки — также относится к проявлениям гипрелипидемии (ГЛП) и нередко встречается у больных пожилого и старческого возраста, страдающих атеросклерозом и ИБС. Внешние признаки преждевременного старения, в том числе — сравнительно раннее появление седых волос на голове (раннее поседение), снижение тургора кожи, морщины на коже и другие признаки. Исследование сердечно-сосудистой системы (межприступный период) При осмотре, пальпации и перкуссии сердца у многих больных ИБС, особенно при сопутствующей АГ, выявляется смещение верхушечного толчка и левой границы сердца влево, обусловленное умеренным расширением полости ЛЖ. Нередко границы сердца бывают не изменены. Аускультация сердца в межприступный период в большинстве случаев обнаруживает небольшое ослаблениеь I тона, что объясняется уменьшением скорости сокращения ЛЖ в период изоволюмического сокращения и преобладанием низкочастотных составляющих I тона. Уменьшение скорости сокращения может быть связано не только с наличием систолической дисфункции ЛЖ, но и с его компенсаторной гипертрофией, фиброзными изменениями стенки желудочка и в некоторых случаях — с наличием зон гибернирующего («спящего») или “оглушенного” миокарда. Следует обращать внимание на наличие акцента II тона во II межреберье справа от грудины, что очень часто выявляется у больных атеросклерозом грудной аорты даже на фоне нормального уровня АД. В этих случаях акцент II тона свидетельствует об уплотнении стенок аорты и створок аортального клапана, закономерно наблюдающихся при атеросклерозе. Артериальный пульс и АД. При исследовании периферических артерий может обнаруживаться их извитость и уплотнение. Уровень АД нередко повышен, хотя в других случаях давление может быть и не изменено. Исследование во время приступа стенокардии Во время приступа стенокардии больные, как правило, неподвижны. Если боль возникла во время ходьбы, больные останавливаются на несколько минут. Если болевой приступ развился ночью, больные садятся в постели. Такое положение способствует некоторому уменьшению венозного притока крови к сердцу и снижению потребности миокарда в кислороде. Нередко во время приступа ангинозной боли отмечается испуганное или страдальческое выражение лица, бледность кожных покровов. Артериальное давление иногда повышается, но может оставаться нормальным. В тяжелых случаях наблюдается тахикардия или, наоборот, замедление пульса. При аускультации сердца нередко выявляется значительное приглушение тонов, что отражает кратковременное снижение сократимости миокарда и замедление сокращения ЛЖ, вызванное формированием в сердечной мышце очага ишемии. После купирования приступа громкость I тона довольно быстро восстанавливается до исходного уровня. При тяжелом приступе стенокардии может выслушиваться патологический IV тон сердца (пресистолический галоп), что указывает на значительное увеличение ригидности ишемизированного миокарда ЛЖ . Если во время приступа усугубляется систолическая дисфункция ЛЖ, на верхушке можно выслушать патологический III тон сердца (протодиастолический ритм галопа). Вопрос 9. Принципы лабораторной и инструментальной диагностики при синдроме стенокардии напряжения. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
