Методичка по пропеде УМК. Методические разработки для студентов гоу впо пгма им ак. Е. А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю Зав кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д м. н. В. Ю. Мишланов 01. 09. 2009
 Скачать 22.42 Mb.
|
|
Тестовые задания для самоконтроля.
а) сердце; б) ЦНС; в) печень; г) почки; Ответ: а, б, г.
а) Инфаркт миокарда; б) Острое расстройство мозгового кровообращения; в) Расслаивающая аневризма аорты; г) Сосудистая деменция; д) Все перечисленное. Ответ: д.
а) Неврогенная; б) Солевого голода; в) Мембранопатия; г) все перечисленное. Ответ: г.
а) Акцент II тона на легочной артерии; б) диастолический шум на верхушке; в) ритм «перепела»; г) Акцент II тона на аорте. Ответ: г.
а) 95% всех случаев повышения АД. б) 5% случаев повышения АД. Ответ: б.
а) бетаадреноблокаторами; б) нитратами; в) ингибиторами АПФ; г) НПВС. Ответ: г. Рекомендованная литература. Основная литература: 1.Лекционный материал. 2.Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с. Дополнительная литература: 1.Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с. 2.Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с. 3.Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с. 4.Манджони С. Секреты клинической диагностики. Вопросы, которые вам зададут…на экзамене, на врачебном обходе, в клинике. М.: Бином; 2004, 608 с. 5.Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпресс-информ; 2004, 304 с. 6.Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006. 7.Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. Москва 2008. 32 с. 8. Кушаковский М.С. Гипертоническая болезнь, издание 1993 года. РАБОТА НА ЗАНЯТИИ. Занятие начинается в учебной комнате с проверки задания по УИРС. Задание по УИРС включает.
Проводится контроль исходного уровня знаний и опрос студентов с использованием контрольных вопросов. К исходному уровню знаний относятся вопросы, которые разбирались студентами при прохождении курса нормальной физиологии, патофизиологии, пропедевтики внутренних болезней (по теме – обследование больного с патологией сердечно-сосудистой системы). Вопросы для контроля исходного уровня знаний. 1) Регуляция артериального давления (АД) в норме и патологии. Роль Ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и симпато-адреналовой системы (САС) в регуляции АД.
Контрольные вопросы по теме
После проведения опроса студенты под руководством преподавателя идут в палаты кардиологического и терапевтического отделения. Группу целесообразно разбить на подгруппы по 3 человека на одного, заранее приготовленного больного с гипертонической болезнью или симптоматической артериальной гипертензией. Студенты выясняют жалобы, историю настоящего заболевания и истории жизни больного, проводят общий осмотр, пальпацию пульса, перкуссию сердца, аускултацию сердца, тонометрию. В процессе работы студенты используют схему обследования больного кафедры пропедевтики внутренних болезней, фонендоскопы и тонометры (индивидуально у каждого студента). По окончании осмотра студенты знакомятся с историей болезни (данные дополнительных методов обследования) которую им представляет преподаватель. Полученные данные студенты фиксируют в тетради. В ходе работы преподаватель контролирует студентов, следит за правильностью выполнения практических навыков. По окончании работы с больными все собираются в учебной комнате. Студенты докладывают своего больного по форме клинического доклада, делают выводы в плане диагноза и стадии течения болезни. Преподаватель оценивает клинические доклады, исправляет неточности, указывает на типичные ошибки и подводит итог занятия с объявлением оценок.. 5.ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ЗАНЯТИЯ. 2 академических часа. 6.МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ ЗАНЯТИЯ. Учебная комната, палаты кардиологического и терапевтического отделений МУЗ ГКБ № 7.ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Схема патогенеза гипертонической болезни, таблица «Классификация гипертонической болезни», фонендоскопы, тонометры, тематические больные, схемы обследования больного, секундомеры. 8.РАБОТА НА ЗАНЯТИИ.
ФОРМА ОТЧЕТНОСТИ.
Методическая разработка для студентов 3 курса лечебного факультета (семестр 6….) составлена доцентом кафедры пропедевтики внутренних болезней Думлер Андрей Артурович ГОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю: Зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д.м.н. ______ В.Ю. Мишланов 01.09.2009 Ишемическая болезнь сердца (ИБС): этиология и патогенез, факторы риска, формы. Стабильная стенокардия напряжения - определение, патогенез, клинические проявления, дополнительные методы диагностики, классификация тяжести. Методическая разработка для студентов Курс -III семестр ….6. Факультет: лечебный Продолжительность занятия: 2 академических часов Место проведения: кардиологическое отделение МУЗ ГКБ№4 Пермь 2009 1.Тема занятия. Ишемическая болезнь сердца: этиология и патогенез, факторы риска, формы. Стабильная стенокардия напряжения - определение, патогенез, клинические проявления, дополнительные методы диагностики, классификация тяжести. 2.Значение изучения данной темы. Изучение данной темы дает понимание об этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС), «многогранности» ее клинических проявлений, принципах диагностики формы ИБС - стабильной стенокардии напряжения. Знания, полученные в процессе данного практического занятия, будут необходимы для изучения последующей темы, посвященной клинической проблеме инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии, а также востребованы в будущей практической деятельности. 3.Цель занятия - обучить студентов клиническому обследованию пациентов с ИБС, подготовить студента к формированию синдромного диагноза - стенокардия напряжения и стенокардии покоя. В результате изучения данной темы студент должен знать: - анатомо-физеологические особенности коронарного кровообращения; - патоморфологию атеросклеротического поражения сосудов; - факторы риска формирования клинически выраженного атеросклероза коронарных сосудов; - определение ИБС; - патогенез стабильной стенокардии напряжения; -клинические проявления синдрома стенокардии напряжения; -лабораторную и инструментальную диагностику, применяемую при обследовании больных с синдромом стенокардией напряжения; -функциональные классы стабильной стенокардии напряжения согласно классификации Канадской ассоциации кардиологов; После освоения темы студент должен уметь: - выявлять из анамнеза факторы риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов; - диагностировать клинический формы ИБС – стабильную стенокардию напряжения; - проводить дифференциальную диагностику с другими клиническими синдромами, проявляющимися болью в грудной клетке; -решать ситуационные клинические задачи, касающиеся данной темы. 4. Самоподготовка к занятию. В результате самоподготовки студент должен знать: -анатомо-физеологические особенности коронарного кровообращения; -основные теории атерогенеза; -патоморфологию атеросклеротического поражения коронарного русла; -патогенез синдрома стенокардии напряжения; -критерии нормальной ЭКГ. а также уметь проводить физикальное исследование сердечно-сосудистой системы (осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию), анализировать ЭКГ, выявлять ЭКГ критерии субэндокардиальной и трансмуральной ишемии и ишемического повреждения миокарда. Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: -анатомо-функциональные особенности коронарного кровообращения, -патоморфология атеросклеротического поражения сосудов; -патофизиология сердечно-сосудистой системы. Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: -анамнез, его разделы; -общий осмотр; -осмотр и пальпация сердца и сосудов; -перкуссия сердца; -аускультация сердца; - исследования свойств пульса, измерение АД; -критерии элетрокардиографической нормы. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию. 1.Анатомо-функциональные особенности кровоснабжение миокарда. 2.Патоморфология атеросклеротического поражения сосудов. 3.Определение ИБС. 4.Определение и патогенез стабильной стенокардии напряжения. 5.Значение анамнеза для выявления факторов риска атеросклротического поражения коронарных сосудов. 6.Особенности болевого синдрома при стенокардии напряжения. 7.Дифференциальная диагностика с другими клиническими состояниями, проявляющиеся болью в грудной клетке. 8.Значение физикального обследования сердечно-сосудистой системы у больных ИБС. 9.Принципы лабораторной и инструментальной диагностики при синдроме стенокардии напряжения. 10.Функциональные классы при стабильной стенокардии напряжения. Вопрос 1. Анатомо-функциональные особенности кровоснабжение миокарда. Сердце снабжается левой и правой коронарными артериями. Они берут начало из аорты на расстоянии около 1 см выше прикрепления полулунных клапанов аорты Левая коронарная артерия шире правой, и почти у своего начала делится на переднюю межжелудочковую ветвь и огибающую ветвь. Передняя межжелудочковая ветвь кровоснабжает передне-боковую часть левого желудочка, верхушку сердца и переднюю часть межжелудочковой перегородки. Огибающая ветвь снабжает кровью левое предсердие, а также боковую стенку и часть задней стенки левого желудочка. Две предсердных веточки обеспечивают 45% кровоснабжения синусового узла. Левая коронарная артерия снабжает переднюю сосочковую мышцу левого желудочка и переднюю сосочковую мышцу правого желудочка. Правая коронарная артерия берёт начало из правой пазухи аорты, переходит на заднюю стенку сердца и носит название задней межжелудочковой ветви. Она кровоснабжает правое предсердие и правый желудочек, небольшую заднюю часть межжелудочковой перегородки и небольшую заднюю часть стенки левого желудочка. Правая коронарная артерия обеспечивает кровоснабжение синусового узла на 55%. Коронарные артерии проходят вначале под перикардом, а затем разветвляются. Ветви отходят почти под прямым углом к сердечной мышце и затем превращаются в капиллярную сеть, оплетающую отдельные мышечные волокна. Венечные артерии не являются терминальными; они образуют анастомозы, но, несмотря на это, в здоровом сердце ведут себя, с функциональной точки зрения, как терминальные. В больном сердце образуется коллатеральное кровообращение с капиллярами диаметром 40- 200 микронов. Эти коллатерали многочисленны в глубоких слоях стенки желудочка и не столь многочисленны под перикардом. В нормальных условиях коллатеральные сосуды функционально неадекватны, но в случае хронической ишемической болезни сердца они расширяются и могут довести большую часть крови к миокарду. В норме у человека величина коронарного кровотока в покое составляет 0,8–0,9 мл/г/мин), или примерно 5–6% от общего минутного объема (МО). Поскольку синтез макроэргических соединений в сердечной мышце может осуществляться почти исключительно в аэробных условиях и восполнение энергии за счет анаэробных процессов затруднено, в физиологических условиях постоянные колебания интенсивности обменных процессов в сердечной мышце и, соответственно, изменяющейся потребности миокарда в кислороде должны удовлетворяться почти исключительно за счет соответствующих изменений величины коронарного кровотока. Например, во время выполнения интенсивной мышечной работы коронарный кровоток должен увеличиться в 4–5 раз по сравнению с состоянием покоя. Это возможно только благодаря существованию сложной многоступенчатой системы нейрогуморальной регуляции коронарного кровотока, любые нарушения в деятельности которой неизбежно ведут к возникновению коронарной недостаточности. Величина коронарного кровотока регулируется прежде всего уровнем метаболизма сердечной мышцы и, соответственно, потребностью миокарда в кислороде. Последняя, как известно, определяется тремя основными факторами. 1. Величиной внутримиокардиального напряжения, т.е. силой, приходящейся на единицу поверхности поперечного сечения желудочков в момент их сокращения. 2. Частотой сердечных сокращений (ЧСС). 3. Сократимостью сердечной мышцы (уровнем ее инотропизма). Факторы, влияющие на величину коронарного кровотока Величина коронарного кровотока зависит от двух основных факторов: 1. Перфузионного давления, т.е. давления, которое обеспечивает движение крови по коронарным сосудам. 2. Общего сопротивления коронарных сосудов. Механизмы регуляции коронарного кровотока К числу основных механизмов регуляции тонуса КА относятся: 1. Местные механизмы саморегуляции, включая эндотелиальные и метаболические факторы. 2. Нервные механизмы регуляции. Вопрос 2. Патоморфология атеросклеротического поражения сосудов. Современное понимание атеросклероза предполагает рассматривать его как универсальную ответную вялотекущую воспалительную реакцию сосудистой стенки на повреждающее действие различных по природе «травмирующих» факторов и состоит в том, что для возникновения болезни критично механическое, химическое, клеточное и гуморальное повреждение стенки сосуда, а отложение липидов хотя и играет важную роль в прогрессировании повреждения, но является в значительной мере вторичным. Начальная стадия атеросклероза характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды (рис. 1).
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0–1,5 мм) участки на поверхности аорты или крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов, и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся над поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза ХС расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток. Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся повышением проницаемости этого барьера. В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные лпипротеиды низкой плотности (ЛНП), ЛП (α) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов (рис. 2).
Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвенджер-рецепторов (“рецепторов–мусорщиков”) поглощают модифицированные ЛНП (в меньшей степени — остатки ХМ и ЛОНП) и накапливают свободный и эстерифицированный ХС. Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий (медии). Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин и гликозаминогликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу — запрограммированной гибели клеток и разрушению клеточной оболочки. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство. Описанные процессы лежат в основе первой стадии формирования атеросклеротической бляшки — образования липидных пятен и полосок. По данным А.Н. Климова и Н.Г. Никульчевой (1999), липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. Так, уже в первом полугодии жизни они обнаруживаются в некоторых секционных случаях. У детей старшего возраста липоидоз встречается чаще и становится более интенсивным и распространенным. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30% до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10–15 лет, а в артериях мозга — в конце третьего десятилетия жизни (к 35–45 годам). По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро (рис.3). Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, вначале богатой клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда (“покрышка”). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем (рис. 3).
Следует заметить, что клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях, в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки, ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого АД, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют “желтыми бляшками” (рис. 4а). Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, т.е. с формированием так называемой “осложненной” атеросклеротической бляшки (рис. 4 б).
В других случаях фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют “белыми” (рис. 4, в). Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба. Вопрос 3. Определение ИБС. ИБС — это заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения сердечной мышцы в результате атеросклеротического поражения сосудов, которое выражается развитием в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей и сопровождается нарушением систолической и/или диастолической функции сердца. Наиболее характерным клиническим признаком ИБС является стенокардия (angina pectoris — грудная жаба). Первое описание классической стенокардии принадлежит Гебердену (1772), который для ее обозначения впервые применил термин “angina pectoris” (грудная жаба). Однако еще Гиппократ, а затем Бартолетти (1576–1630), Гарвей (1527–1658), Морганьи (1684–1771) описывали случаи возникновения у пожилых и старых людей сильных острых болей в левой половине грудной клетки, сопровождавшихся беспокойством, страхом, удушьем, обмороком во время приступа. Parry (1799) первым указал на связь стенокардии с изменением структуры сердца и поражением КА. Он же первым высказал предположение, что ангинозная (стенокардитическая) боль возникает вследствие уменьшения снабжения сердца кровью. Вопрос 4. Определение и патогенез синдрома стабильной стенокардии напряжения. Стабильная стенокардия напряжения – клиническая форма ИБС, проявляющаяся болевым синдромом в грудной клетке при стабильном пороговом уровне нагрузки в результате транзиторной ишемии миокарда. Стабильная стенокардия напряжения относится к числу наиболее распространенных клинических форм ИБС. Она возникает, как правило, на фоне стенозирующего коронарного атеросклероза при наличии в крупных эпикардиальных КА “неосложненной” атеросклеротической бляшки, имеющей плотную и прочную соединительнотканную капсулу. Основным клиническим проявлением этой формы ИБС является синдром стенокардии напряжения. Возникновение стенокардии напряжения обычно провоцируется повышением потребности миокарда в кислороде, не сопровождающимся адекватным расширением резистивных КА (артериол). Меньшее значение имеет спазм венечных сосудов. Напомним, что к числу факторов, способствующих повышению потребности миокарда в кислороде, относятся:
Таким образом, стенокардия напряжения провоцируется не только физической нагрузкой (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице), но и любыми другими факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде: эмоциональным напряжением, стрессом, повышением АД, увеличением венозного притока к сердцу, сердечной недостаточностью (объемная перегрузка ЛЖ), тахикардией любого генеза и т.п. |
