Методичка по пропеде УМК. Методические разработки для студентов гоу впо пгма им ак. Е. А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю Зав кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д м. н. В. Ю. Мишланов 01. 09. 2009
 Скачать 22.42 Mb.
|
|
2.Значение данной темы. Изучение данной темы позволит шлифовать навык постановки синдромного диагноза. Знание клинико-лабораторной диагностики таких почечных синдромов как мочевой, почечной артериальной гипертензии ОПН и ХПН будут востребованы в будущей практике врача любого профиля. 3.Цель занятия: изучить особенности выявления синдромов у больных с заболеванием почек и мочевыводящих путей. Студент должен знать: а а) проявления и патогенез мочевого, нефротического, отечного синдромов; б) проявления и патогенез синдрома почечной артериальной гипертензии, почечной эклампсии; в) проявления, патогенез, стадии острой и хронической почечной недостаточности. Студент должен уметь: а) на основании клинических и лабораторно-инструментальных данных осуществлять синдромную диагностику при патологии почек и мочевыводящих путей; б) студент должен уметь определять стадии острой и хронической почечной недостаточности. 4.Самоподготовка к занятию: Цель самоподготовки:
Базисные разделы для повторения, полученные студентом на смежных дисциплинах: анатомия мочевыделительной системы, гистология мочевыделительной системы, физиология мочевыделительной системы, патофизиология мочевыделительной системы. Разделы для повторения, полученные ранее по дисциплине пропедевтика внутренних болезней: Анамнез больных с заболеванием почек и мочевыводящих путей. Основные жалобы и их патогенез. Общий осмотр. Осмотр области почек и мочевого пузыря. Лабораторные и инструментальные методы исследования функции почек и мочевыводящих путей. Вопросы для повторения и изучения при подготовке к занятию: 1.Перечислить проявления мочевого синдрома. 2.Раскрыть патогенез почечных отеков. 3.Понятие о нефротическом синдроме, его основных проявлениях, патогенез, клиническое проявление. 4.Почечная артериальная гипертензия – как форма симптоматической артериальной гипертензии. Патогенез. Клинические, лабораторно-инструментальные особенности почечной артериальной гипертензии. 5.Патогенез почечной эклампсии. Клинические проявления. 6.ОПН. Патогенез, клиника, стадии ОПН. 7.ХПН. Патогенез, клиника, стадии ХПН. Вопрос 1. Перечислить проявления мочевого синдрома.
Вопрос 2. Раскрыть патогенез почечных отеков. Патогенез почечных отеков обусловлен четырьмя моментами:
Вопрос 3. Понятие о нефротическом синдроме, его основных проявлениях, патогенез, клиническое проявление. Нефротический синдром – это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны тяжелая протеинурия (более 3,0-3,5 г/сутки или 50 мг на 1 кг массы тела в сутки), гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипоальбуминурия (менее 30 г/л), отеки, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия), холестеринурия. Нефротический синдром (НС) развивается при вовлечении в патологический процесс клубочковых структур. Наиболее частые заболевания, сопровождающиеся НС:
Ведущим звеном патогенеза НС является повреждение гломерулярного фильтра, что обусловливает потерю белка с мочой. Первоначально через поврежденный фильтр теряется белок с самой малой молекулярной массой – альбумин (селективная протеинурия). Потеря белка вызывает снижение его содержания в крови (гипопротеинемия) и снижение онкотического давления плазмы, что способствует транссудации воды в ткани, появление отеков. Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), стимулирует повышение выработки антидиуретического гормона и активности ренин-ангиотензиновой и альдостероной систем. Механизм гормональной активации направлен на повышение реабсорбции воды для поддержания ОЦК. Так как гломерулярный фильтр остается поврежденным, это лишь усугубляет дальнейший выход жидкости в ткани с увеличением степени отеков. Снижение онкотического давления крови стимулирует в печени синтез белков и липидов, последнее приводит к гиперлипидемии, и как следствие холестеринурии. К основным лабораторным признакам НС (протеинурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, холестеринурия) также относят:
Вопрос 4. Почечная артериальная гипертензия – как форма симптоматической артериальной гипертензии. Патогенез. Клинические, лабораторно-инструментальные особенности почечной артериальной гипертензии. Среди взрослой популяции повышенное артериальное давление (АД) регистрируется в 40% случаев, из них 5-6% обусловлены почечной патологией. Артериальная гипертензия (АГ) реже встречается на ранних стадиях заболевания и в 80-90% пациентов с конечной стадией болезни почек. В повышении АД при патологии почек участвуют такие механизмы, как:
Клинические особенности АГ при патологии почек
Вопрос 5. Патогенез почечной эклампсии. Клинические проявления. В патогенезе данного синдрома ведущую роль играют рост внутричерепного давления, лабильный спазм сосудов, повышение чувствительности рецепторов к прессорным эффектам эндогенных пептидов и катехоламинам, развивающийся отек головного мозга. Синдром почечной эклампсии может быть проявлением нефропатии беременных, острого отечно-гипертонического гломерулонефрита, реже он встречается при обострении хронического гломерулонефрита. Его можно подразделить на преэклампсию и эклампсию. Синдром преэклампсии включает артериальную гипертензию, протеинурию, отеки и (в самом тяжелом варианте) микроангиопатическую гемолитическую анемию. Преэклампсия развивается наиболее часто у молодых первородящих женщин. Присоединение к клиническим проявлениям преэклампсии тонических и клонических судорог, развитие комы свидетельствует об эклампсии. Начальные клинические проявления преэкламписии разнообразны и варьируют от легких до тяжелых, а именно: тошнота, рвота, головная боль, вялость, психомоторное возбуждение переходящие в заторможенность и сонливость, преходящее нарушение зрения, парезы. АД может подвергаться значительным колебаниям (обычно 160/90-180/100 мм рт.ст), однако, достаточным критерием для постановки данного синдрома является сохраняющаяся в течение 4-6 часов гипертензия, которая впервые появилась в 3-м триместре первой беременности. Без лечения преэклампсии переходит в эклампсию. Сознание затуманено, возникают подергивания лица, развиваются сначала тонические, а через 1-2 минуту клонические судороги. Во время приступа лицо цианотично, изо рта пена, язык нередко прикушен, глаза закатываются к верху, не реагируют на свет, возможны непроизвольные мочеиспускание и дефикация, после чего наступает угнетение сознания вплоть до комы. Артериальное давление во время судорожного приступа высокое (более 200/120 мм рт.ст.), что определяет высокую частоту сосудистых осложнений: отслойка сетчатки с последующей слепотой, нарушения мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность, отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода и/или самой женщины. Вопрос 6. ОПН. Патогенез, клиника, стадии ОПН. Острая почечная недостаточность (ОПН) – потенциально обратимое быстрое (развивающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек (фильтрационной, реабсорбционной, экскреторной), из-за воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов, что приводит к олигурии, гиперазотемии, нарушению водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия. По механизму формирования ОПН можно подразделить на преренальную, ренальную и постренальную Преренальная – причиной ее формирования является уменьшение объема циркулирующей крови, как следствие снижение перфузионного давления через почки и недостаточное очищение крови от азотистых шлаков, что наблюдаются при шоке, обильной рвоте и поносе. Ренальная ОПН развивается в результате ишемического, токсического, воспалительного или иного поражения почек. В такой ситуации прохождение через почки первичной мочи невозможно, а, следовательно, вторичная моча не образуется. Препятствие оттоку мочи (камни мочеточников, опухоли, стриктуры мочеточников) создает условие для появления постренальной ОПН. Течение ОПН традиционно делят на 4 фазы:
В 1-й фазе преобладают симптомы того заболевания, которое послужило причиной развития ОПН (травматический шок, гемотрансфузионный конфликт, отравление гемолитическим ядом и т.д.). Продолжительность колеблется от нескольких часов до 1-2 дней. Общим клиническим симптомом этого периода является циркуляторный коллапс, который может быть очень непродолжительным и остаться незамеченными, а иногда длиться сутки и более. 2-я (олиго-анурическая фаза) развивается в первые 3 дня после травмы или операции и продолжается 5-11 суток. Клинические проявления связаны с глобальной гипергидратацией с осмотическим гипотоническим синдромом:
При осмотре, обращает внимание отсутствие жажды, язык влажный, нет сухости кожи и гипотонии глазного яблока. Может наблюдаться повышение систолического АД, у некоторых больных отмечается понижение диастолического АД из-за нарушения выработки ренина. Лабораторные изменения:
В 3-й фазе (раннее восстановление) длительностью 5-10 дней, наблюдается снижение азотемии, восстановление диуреза, возможна полиурия из-за устранения гипергидратации, снижения протеинурии. Количество мочи быстро увеличивается, но функция канальцев восстанавливается медленнее. Данный дисбаланс может привести к избыточной потере натрия, воды и калия, что определяет дисэлектролитные нарушения, в том числе нарушения ритма сердца. Полностью функция почек восстанавливается в течение 6-12 месяцев (4 фаза - выздоровление). Вопрос 7. ХПН. Патогенез, клиника, стадии ХПН. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа функционирующих нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, накоплению азотистых шлаков. Причинами ХПН могут стать как первичные заболевания почек, обструктивные заболевания верхних и нижних мочевых путей, так и вторичные поражения почек при других заболеваниях, (СКВ, РА, ГБ, сахарный диабет, подагра). Морфологическим субстратом ХПН является гломерулосклероз. Важно отметить, что почки обладают большой компенсаторной возможностью, так клинические симптомы ХПН начинают проявляться при гибели 70% нефронов. Токсическим действием при развитии ХПН обладают так называемые уремические токсины – продукты белкового метаболизма, полиамины, вещества с молекулярной массой от 300 до 5 000 дальтон (средние молекулы). В начальном периоде ХПН клиника определяется основным заболеванием, кроме того, пациенты начинают жаловаться на общую слабость, утомляемость, сонливость, апатию, снижение аппетита. К ранним признакам ХПН относят полиурию и никтурию. При прогрессировании ХПН клиническая картина становиться более яркой и характеризуется рядом синдромов. Патогенез жалоб определяется токсическим действием уремии и компенсаторным увеличением выделительной функции других органов и систем, подавлением реакций клеточного ответа:
Классификация ХПН, в течении данного синдрома выделяют 3 стадии. Основным признаком является снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). |