Клещевым инфекции. клещевые инфекции исправлено 30.03.2019. Методические рекомендации для клинических ординаторов, практикующих врачей Бишкек, 2019 г. Актуальность
 Скачать 121.14 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ КЫРГЫЗСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.К.АХУНБАЕВА КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ Клещевые инфекции Методические рекомендации для клинических ординаторов, практикующих врачей Бишкек, 2019 г. Актуальность: В последние годы существенно расширились представления о распространении очагов трансмиссивных клещевых инфекций вирусной, риккетсиозной, бактериальной и протозойной природы. Наиболее распространенными среди природно-очаговых клещевых инфекций являются клещевой энцефалит (КЭ), иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) и североазиатский клещевой риккетсиоз. На протяжении последних лет заболеваемость КЭ в Российской Федерации непрерывно росла и достигла беспрецедентно высокого уровня – число больных превысило 10 000 на протяжении одного весенне-летнего сезона. В России также установлена широкая циркуляция риккетсий R.sibirica, R.slovaca, R.heilongjiangensis и обнаружен ряд новых риккетсий из группы клещевой пятнистой лихорадки с неустановленной патогенностью (Рудаков Н.В., 2002). Ежегодно в течение последних 10 лет регистрируется от 6,8 до 8,7 тыс. случаев заболевания ИКБ на территории 72 субъектов РФ. Недавно на территории РФ в пределах ареала КЭ обнаружены очаги и выявлены больные гранулоцитарным анаплазмозом и моноцитарным эрлихиозом человека (Коренберг Э.И., 1999, Шпынов С.Н., 2002). В литературе последних лет есть также указания на возможность возникновения случаев бабезиоза и микст-инфекции КЭ и бабезиоза (Семенов В.А., 2003). По данным Российской Федерации одной из актуальных природно-очаговых клещевых инфекций на юге России является Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ), возбудители которой выявлены в 10 из 14 субъектов РФ. В 6 субъектах региона в Республике Дагестан выявлены возбудители лихорадки Ку. Наиболее широкое распространение отмечено в Ставропольском крае, где циркуляция Coxiella burnetii установлена на территории 10 административных районов, а инфицированность клещей составила 15%. Исследования по изучению природно-очаговых клещевых инфекций в республике были проведены Карасем Ф.Р. (1979) и Акматовым К. (1983) в конце 70-х и начале 80-х годов. Авторами установлено наличие природных очагов клещевого энцефалита и Крымской-Конго геморрагической лихорадки на территории Казахстана и всех республик Средней Азии. По мнению исследователей, с учетом абиотических и биотических условий Кыргызстана можно ожидать занос птицами с Африки и Юга Азии неизвестные для республики вирусы Западного Нила, Синдбис и Вад-Медани. В 80-е годы при вирусологической разведке природных очагов клещевых инфекций на территории Кыргызской Республики выявлена распространенность 12 арбовирусов во всех климатических районах. В республике официально регистрируется только клещевой энцефалит. По данным ДПЗ и ГСЭН, заболеваемость клещевым энцефалитом имеет волнообразный характер с показателем 0,3-0,7 на 100 тыс. населения. Однако, по материалам РКИБ за 2011-2018 гг было диагностировано клинико-эпидемиологически 67 случая североазиатского клещевого риккетсиоза, 7 случаев Ку-лихорадки. Причем за последние годы отмечается рост числа случаев этих клещевых инфекций. Роль клещевых анаплазм, эрлихий и боррелий в инфекционной патологии населения КР практически не изучена. Цель – ознакомить с методами и способами клинической и дифференциальной диагностики клещевых инфекций, принципами лечения и проведения профилактических мероприятий. Клещевые инфекции — острые природно-очаговые инфекции с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, передаваемые человеку и животным при укусах клещей. Коды по МКБ 10: А84.0. Дальневосточный клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит). А84.1 Центрально европейский клещевой энцефалит. А77.2 Североазиатский клещевой риккетсиоз А69.2 Болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема A78.0 Ку лихорадка (Коксиеллез) А98.0 Крымская геморрагическая лихорадка А79.8 Гранулоцитарный анаплазмоз человека А28.8. Моноцитарный эрлихиоз человека Клещевой энцефалит Клещевой энцефалит (клещевой весенне-летний энцефалит) - трансмиссивная острая вирусная инфекция с преимущественным поражением центральной нервной системы, характеризующийся лихорадкой и полиморфизмом клинических проявлений. Клещевой энцефалит (КЭ) – природно-очаговое заболевание. Природные очаги КЭ выявлены во всех климатических зонах республики, но наибольшую опасность представляют очаги, расположенные в еловых массивах Чон-Кемина, Кыргызского хребта Кунгей Ала-Тоо и Тескей Ала-Тоо. Широко распространены полупустынные очаги, связанные с пастбищными клещами (около 17 видов). Это очаговые территории Токмакского заказника, Кегетинское ущелье Чуйского района, Альплагерь Ыссык-Атинского района, долинные очаги Тюпского, Ыссык-Кульского районов, Таласской долины и Приферганья, в пойме рек Нарын Центрального Тянь-Шаня. По данным Республиканской клинической инфекционной больницы г. Бишкек с 2010 года по 2018 год зарегистрировано 140 случаев клещевого энцефалита. С укусами клещей за этот период обратились 3183 человека в ДГСН г. Бишкек. Этиология Возбудитель – вирус рода Flavivirus (группа В), семейства тогавирусов, экологическая группа - арбовирусы. Вирус был открыт в 1937 г. советскими исследователями (Л.А.Зильбер, Е.Н.Павловский, М.П.Чумаков, А.А.Смородинцев). Вирус КЭ сферической формы диаметром 40-50 нм, культивируется на куриных эмбрионах. Нуклеокапсид содержит однонитчатую РНК. Выделяют три разновидности возбудителя: дальневосточный подвид, центрально-европейский и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Вирус патогенен для ряда лабораторных и диких животных. Из сельскохозяйственных животных наиболее восприимчивы к вирусу КЭ козы, менее восприимчивы овцы и коровы, и слабовосприимчивы лошади. Вирус КЭ длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим 60С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение убивает через 2 минуты, а в горячем молоке при 60С погибает через 20 минут. Инактивирующим действием обладает также формалин, фенол, спирт и другие дезинфицирующие вещества, ультрафиолетовые лучи. Эпидемиология Основной резервуар и переносчики вируса - клещи рода Ixodus Persulcatus и Ixodus ricinus. Дополнительный резервуар – 130 грызунов и другие дикие млекопитающие – «прокормители» грызуны, птицы, хищники и домашние животные. Сезонность – весенне-летняя с мая по июль и второй пик сезонной заболеваемости – август - сентябрь. Пути передачи: -трансмиссивный при укусе клеща -алиментарный при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом. -контактный при раздавливании присосавшегося клеща в момент его удаления с тела человека, также в лабораториях при нарушении условий работы (аэрогенный). Восприимчивость к клещевому энцефалиту высокая. У жителей эндемичных регионов преобладают субклинические формы инфекции. Чаще болеют охотники, пастухи, дорожные рабочие, лесники, геологи и люди, выезжающие на отдых на природу. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий, пожизненный. Патогенез Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, а при алиментарном - слизистая оболочка пищеварительного тракта. Первичная репликация вируса происходит в области входных ворот в течение инкубационного периода болезни. Развитие клинических проявлений совпадает с началом лимфо- или гематогенного диссеминирования вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. В ЦНС вирус фиксируется на клетках, оказывает прямое действие на нервные клетки и вызывает развитие мезенхимально-воспалительной реакции, которая усиливает патогенный эффект вируса, изменяя сосуды оболочек мозга с развитием отека, расширением и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушениями микроциркуляции крови и ликвородинамики. Поражаются серое вещество головного и спинного мозга, двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга, корешки периферических нервов, мягкие оболочки мозга, нервная ткань в среднем мозге, таламической и гипоталамической области, в коре большого мозга и мозжечка. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в ретикулярной формации, ядер черепных нервов, в передних рогах шейного отдела спинного мозга. Клинически указанные повреждения проявляются развитием вялых парезов и параличей. Возникновение менингеальных и менингоэнцефалических синдромов соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритических - лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной системы возможна также и невральным путем, посредством центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт. Вирусемия при клещевом энцефалите имеет двухволновый характер: кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкубационного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС. При алиментарном заражении вирус фиксируется в эпителиальных клетках желудочно-кишечного тракта, затем гематогенным путем быстро проникает во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем вследствие вторичной вирусемии аналогичным образом происходит поражение ЦНС. Возможно длительное вирусоносительство, которое может быть различным по своим проявлениям и последствиям: латентная инфекция (вирус интегрирован с клеткой или существует в дефектной форме), персистентная инфекция (вирус репродуцируется, но не вызывает клинических проявлений), хроническая инфекция (вирус репродуцируется и вызывает клинические проявления с рецидивирующим, прогрессирующим или регрессирующим течением), медленная инфекция (вирус репродуцируется после длительного инкубационного периода, вызывает клинические проявления с неуклонным прогрессированием, приводящим к смерти). При остром течении процесса идет медленная репарация повреждений и формируется стойкий иммунитет. Нарушения иммунного ответа определяют неуклонно прогрессирующее течение болезни со стойкими необратимыми парезами и параличами. Патоморфологические изменения Отмечается отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, нарушения ликворо - и гемодинамики. Выраженные некробиотические процессы развиваются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикулярной формации. В корешках периферических нервов развиваются явления интерстициального неврита. Полнокровие внутренних органов, кровоизлияния в серозные оболочки, слизистую оболочку желудка, дыхательных путей и кишечника. Клиника Классификация клинических форм КЭ Учитывая особенности течения болезни, в первую очередь выраженность и стойкость неврологических симптомов, выделяют следующие клинические формы болезни: лихорадочная менингеальная менингоэнцефалитическая полиомиелитическая полирадикулоневритическая 2-х волновая молочная лихорадка (двухволновый менингоэнцефалит) По тяжести: легкая, среднетяжелая и тяжелая формы. По осложнениям: осложненная, неосложненная. По сочетанности с другими заболеваниями: микст. По течению: острое; хроническое (прогредиентное); двухволновое течение с указанием формы второй волны. Классификация хронических (прогредиентных) форм клещевого вирусного энцефалита: гиперкинетическая (синдромы: эпилепсия Кожевникова, миоклонус-эпилепсия, гиперкинетический); амиотрофическая (синдромы: полиомиелитический, энцефалополиомиелитический, рассеянного энцефаломиелита, бокового амиотрофического склероза); редко встречающиеся синдромы, не относящиеся к формам 1 и 2. По степени тяжести: лёгкая (трудоспособность сохранена); средняя (инвалидность 3 группы); тяжелая (инвалидность 1 и 2 групп). По времени возникновения хронического процесса: инициальный прогредиентный (непосредственное продолжение острого КЭ); ранний прогредиентный (возникает в течение первого года после острого КЭ); поздний прогредиентный (возникает спустя год и более после острого КЭ); спонтанный прогредиентный (возникает без отчетливого острого КЭ). По характеру течения хронического КЭ: рецидивирующий; непрерывно прогрессирующий; абортивный. По срокам развития: первично-прогредиентная форма (впервые выявленная при отсутствии в анамнезе какой-либо острой формы КЭ); вторично-прогредиентная форма (как непосредственное продолжение любой острой формы КЭ, либо развившееся в более поздний период после манифестной стадии). Исходы: выздоровление; резидуальные (остаточные) явления; летальный исход; переход в хроническое (прогредиентное) течение. Резидуальные (остаточные) явления вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, рук, ног; атрофия пораженных мышц; снижение интеллекта; эпилепсия Инкубационный период клещевого энцефалита при заражении через укус клеща составляет от 3 до 25 дней, в среднем 7-14 дней, а при пищевом пути заражения – 2-3 дня. У ряда больных к началу заболевания предшествует продромальный период с длительностью 1-2 дня и характеризуется слабостью, недомоганием, разбитостью, иногда отмечаются лёгкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в поясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль. Болезнь начинается остро и сопровождается ознобом, сильной головной болью, резким подъемом температуры до 38-39С, тошнотой, рвотой (1—2 раза в сутки). Беспокоят мышечные боли, которые наиболее часто локализуются в области шеи и плеч, поясничной области и конечностях. Иногда уже в начальном периоде в отдельных мышечных группах могут наблюдаться фибриллярные подёргивания, а также чувство онемения, чаще в какой-либо одной конечности. Нередко уже в первые дни появляются менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига), которые могут сочетаться с признаками раздражения корешков. Характерен внешний вид больного: лицо, шея, верхняя часть туловища и слизистая оболочка ротоглотки гиперемированы, склеры и коньюнктивы инъецированы. Нередко в месте присасывания клещей появляется разных размеров эритема. Больные заторможены или сонливы, но сознание сохранено. С 3-4-го дня могут быть признаки очагового поражения ЦНС: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги, бред, возможны сопор и кома. Со стороны сердечно – сосудистой системы брадикардия, приглушенность сердечных тонов, артериальная гипотония. Язык обложен и дрожит при высовывании, живот вздут, перистальтика кишечника ослаблена, склонность к запорам. Со стороны крови в острый период – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Период неврологических расстройств начинается с возникновения неврологических нарушений в виде парестезий, парезов конечностей, эпилептиформных припадков, которые могут развиться и с первых дней болезни. Высокая лихорадка держится обычно 5-6 дней, чаще снижаясь к 9 дню болезни, а иногда к концу второй - началу третьей недели. Лихорадочный период может быть и значительно короче от 2-3 дней, что свойственно более легкому течению заболевания. У трети больных наблюдается двухволновая лихорадка. Лихорадочная форма болезни характеризуется благоприятным течением без видимых поражений нервной системы и быстрым выздоровлением. Эта форма составляет примерно 1/3 от общего числа заболеваний КЭ. Лихорадочный период длится от нескольких часов до нескольких (3-5) дней. Иногда отмечается двухволновая лихорадка. Начало, как правило острое, без продромального периода. Внезапный подъем температуры до 38-39°С сопровождается слабостью, головной болью, тошнотой. В редких случаях при этой форме КЭ могут наблюдаться явления менингизма. Чаще симптомы, характеризующие локальное поражение головного и спинного мозга отсутствуют. В спинномозговой жидкости изменений не выявляется. Наиболее частой формой КЭ является менингеальная форма. Начальные проявления заболевания при этой форме почти ничем не отличаются от лихорадочной, но интоксикация выражена более значительно. Больные жалуются на сильную головную боль, интенсивность которой увеличивается при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, частую рвоту, светобоязнь, боли в глазных яблоках. Менингеальный синдром выражен, ликвор прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, давление его повышено. При лабораторном исследовании спинномозговой жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (30 - 600 клеток в 1мкл, редко больше). В первые дни болезни иногда преобладают нейтрофилы, которые часто полностью исчезают к концу первой недели болезни. Повышение белка отмечается непостоянно и обычно не превышает 1 - 2 г/л. Изменения в ликворе держатся сравнительно долго от 2-З недель до нескольких месяцев и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой. Длительность лихорадки 7-14 дней. Иногда наблюдается двухволновое течение данной формы КЭ. Исход всегда благоприятный. Менее распространенной, но более тяжёлой формой КЭ является менингоэнцефалитическая, летальность при которой составляет 25 - 30%. Как правило, на фоне внезапного подъема температуры появляются тошнота, рвота, сильная головная боль. Больные вялы, заторможены, сонливы, выражен менингеальный синдром. Нередко наблюдается бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и времени. Могут развиться эпилептические генерализованные (реже фокальные) припадки, иногда дающие картину эпилептического статуса. Появляется неврологическая симптоматика, различно выраженная по своей интенсивности. Могут наблюдаться фибриллярные и фасцикулярные подергивания в отдельных мышечных группах. Часто обнаруживаются признаки поражения ствола головного мозга, сопровождающиеся различно выраженными нарушениями жизненно важных функций дыхания в виде бради - или тахипное, по типу Чейн - Стокса, Куссмаула и др., сердечнососудистой системы и других органов. В редких случаях, как следствие нарушения вегетативных центров, может развиться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерно, появление подкорковых гиперкинезов, а также очаговых поражений черепно - мозговых нервов: III, IV, V, VI - пар, несколько чаще VII, IХ, Х, ХI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза развиваются обще-эпилептические припадки с потерей сознания. При исследовании спинномозговой жидкости в остром периоде отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное содержание белка, а также повышенное внутричерепное давление. При очаговом менингоэнцефалите в зависимости от зоны поражения ЦНС развиваются спастические парезы конечностей, парезы лицевого, подъязычного и других черепных нервов с проявлениями нарушения функции мимической мускулатуры, птоза, страбизма, диплопии, пареза мягкого неба, афонии, нарушений глотания, капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже - подкорковые и мозжечковые синдромы.Гемиплегия среди очаговых поражений нервной системы, обусловленных КЭ, занимает особое место, В первые дни лихорадочного периода у больных развивается синдром гемиплегии по центральному типу, этот тип поражения нервной системы чаще наблюдается у лиц старшего возраста и по течению и локализации напоминает сосудистые поражения нервной системы (инсульты). Чаще всего это глубокая гемиплегия, вначале со снижением сухожильных рефлексов, а затем с последующим их повышением, а также с различно выраженными по глубине расстройствами по гемитипу. Перечисленные нарушения нередко являются нестойкими и уже в раннем периоде обнаруживают тенденцию к обратному развитию. При благоприятном течении заболевания состояние больного с 3-10 дней улучшается. Улучшение состояние больного несколько отстаёт от нормализации температуры. Гемиплегия с полным отсутствием обратного развития наблюдается редко и чаще у лиц пожилого возраста. В период реконвалесценции длительное время (от нескольких месяцев до года и более) продолжает наблюдаться быстрая истощаемость нервной системы, утомляемость, а также периодически наступающее изменение настроения. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения, глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса, ранние нарушения сознания вплоть до развития глубокой комы, рассеянными очагами органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахипное, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. |