Клещевым инфекции. клещевые инфекции исправлено 30.03.2019. Методические рекомендации для клинических ординаторов, практикующих врачей Бишкек, 2019 г. Актуальность
 Скачать 121.14 Kb.
|
|
Профилактика Не специфическая профилактика (см. Приложения №1) Специфической профилактики нет Ку – лихорадка Ку-лихорадка (синонимы болезни: коксиеллез, пневмориккетсиоз, Ку-риккетсиоз, болезнь Деррик-Бернета, австралийский риккетсиоз, лихорадка термезка, Квинслендский) - острая природно-очаговая зоонозная инфекционная болезнь, которая вызывается риккетсиями Бернета, имеет различные пути передачи, характеризуется лихорадкой, полиморфной клинической картиной и частым развитием атипичной интерстициальной пневмонии. Актуальность В последние годы во многих странах мира регистрируется заметный подъем заболеваемости Ку-лихорадкой. Истинное количество заболевших в мире установить не удается, так как у многих пациентов инфекция протекает бессимптомно. Приходится констатировать и тот факт, что медицинские работники в силу недостаточной осведомленности не проявляют должной настороженности в отношении этой инфекции, что приводит к диагностическим ошибкам и несвоевременному лечению больных, приводящий неблагоприятному исходу. В последние годы в Европе отмечается рост числа зарегистрированных случаев. В частности в Нидерландах с 2007 по 2010 год было зарегистрировано более 4000 случаев. В Российской Федерации из 86 административных единиц заболевание зарегистрировано более чем в 50. По данным, предоставленным Федеральным центром гигиены и эпидемиологии, за период с 1957 по 2013 год официально зарегистрировано 13111 случаев заболеваний, причем за 25 лет (с 1994 по 2013 год) – 2542 случая, при показателе заболеваемости на 100 тыс. населения немногим менее 0,1. По данным РКИБ, с 2017-2018 гг , зарегистрировано 7 случаев К-лихорадки. Этиология Возбудитель Ку-лихорадки - Rickettsia burneti, s. Coxiella burneti - принадлежит к роду Coxiella, семьи Rickettsiaeceae. Риккетсии Бернета мелкие, коккообразные и палочковидные биполярные образования, грамотрицательные. Образует внутриклеточные колонии, окруженные вакуолью, что отличает его от других представителей рода Rickettsia. Характерны фильтрирующие формы, проникающие через бактериальные фильтры. Достаточно устойчивы к факторам внешней среды. На сухой поверхности сохраняются в течение 10 дней, в воде - до 100 дней. Во время пастеризации молока погибают лишь частично. В мясе, масле, молочнокислых продуктах не теряют вирулентности в течение 30-40 дней. В сухих экскрементах клещей сохраняются до 1 -1,5 лет. Эпидемиология Резервуаром возбудителя в природе являются более 60 видов теплокровных животных, около 50 видов птиц и более 70 видов клещей. По количеству клещей, которые вовлекаются в циркуляцию возбудителя в природе, Ку-лихорадка занимает первое место среди риккетсиозов и многих других трансмиссивных болезней, а природные очаги ее являются наиболее распространенными из числа других природно-очаговых болезней. Основным источником инфекции для человека являются сельскохозяйственные животные, прежде всего крупный и мелкий рогатый скот, домашние птицы - куры, гуси, индюки. Особенно опасными в эпидемиологическом отношении являются животные во время окота и отела, ибо в это время возбудители интенсивно выделяются из организма с плацентой и околоплодной жидкостью. Основными путями заражения человека являются алиментарный, контактный и аспирационный, а также трансмиссивный через укус клещей. Заражение аспирационным путем имеет место при вдыхании пыли, содержащей сухие экскременты пораженных животных или инфицированных клещей, а также через воздух животноводческих помещений, птицефабрик, предприятий по переработке животноводческого сырья и т.п. Заражение алиментарным путем чаще всего происходит при употреблении инфицированных молока, молочных продуктов, воды. Так как возбудитель может проникать сквозь поврежденную и даже неповрежденную кожу и слизистые оболочки контактным путем, данный путь распространен среди пастухов, ветеринаров, работников животноводческих хозяйств. Восприимчивость к заражению высокая. Сезонность мало выражена. Иммунитет стойкий, пожизненный. Патогенез и патоморфология Фаза инфицирования. В месте внедрения возбудителя изменений нет. Фаза лимфогенного заноса - возбудитель проникает в лимфатическую систему и через несколько часов появляется в крови. Фаза малой риккетсемии возникает, когда возбудитель появляется в крови. Фаза паренхиматозной диссеминации - во время малой риккетсемии возбудитель попадает в клетки соединительной ткани и системы мононуклеарных фагоцитов, где размножается, нарушая их метаболизм. Фаза вторичной большой риккетсемии, или генерализации процесса, - размножение риккетсий в паренхиматозных органах приводит к возникновению новых (дополнительных) очагов. Разрушение клеток сопровождается выходом возбудителя в межклеточное пространство, где одна часть риккетсий гибнет (токсемия), а вторая попадает в новые клетки или в кровь. Поражение клеток, выход риккетсий в межклеточное пространство с поражением новых клеток, так же, как и при других риккетсиозах, процесс многократный. Фаза аллергических проявлений характерна для длительного течения болезни. Фаза максимального напряжения гуморального и клеточного иммунитета, освобождение от возбудителя. Если иммунитет формируется медленно, процесс сопровождается повторными фазами риккетсемии в течение длительного времени. Затяжное и хроническое течение болезни способствуют аллергизации и развитию аутоиммунныхпроцессов. Клиника Клиническая классификация Ку-лихорадки По преобладанию клинического синдрома: гриппоподобная; бронхопневмоническая; тифоподобная; бруцеллезоподобная; нервная комбинированная По течению: Острая – длительность заболевания 2-4 недели Подострая или затяжная – длительность заболевания 1-3 месяца Хроническая – от 3 месяцев до одного года и более Стертая Инкубационный период длится от 3 до 38 дней, чаще 15-20 дней. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39°С, озноба, иногда потрясающего. Больные также могут указать час начала заболевания. Лихорадка в пределах 39-40°С обычно длится 8-16 дней, может сокращаться до 2 дней или сохранятся до 4 недель. Характер температурной кривой различен. Больные жалуются на сильную головную боль, особенно в области лба и орбитальной области, на профузную потливость, боль в мышцах, преимущественно поясницы и нижних конечностей, иногда на боли в суставах. У большинства больных в начале болезни наблюдается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева, часто появляется герпес. У трети больных на 3-17-й день болезни на коже появляется разнообразная сыпь, которая не имеет характерной локализации. Сыпь может быть розеолезная, уртикарная, эритематозная, сохраняется 5-7 дней, возможны новые высыпания («подсыпание»). Одно из названий болезни пневмориккетсиоз, что свидетельствует о специфическое поражение легких. У 15-20% больных развивается пневмония, характерной особенностью которой является геморрагический компонент. Клинические проявления воспалительного процесса в легких обычно появляются на 5-6-й день болезни. Возникает боль в груди, сухой кашель, иногда появляется мокрота с примесью крови. Объективно обнаруживают укорочение перкуторного звука, при аускультации жесткое дыхание, иногда выслушиваются сухие или влажные хрипы. Рентгенологическая картина зависит от периода болезни, зачастую оказывается закругленная нечеткая тень различной величины, иногда конической или сегментарной формы. Правое легкое поражается чаще, чем левое. Возможен плеврит. Со стороны органов кровообращения иногда выявляется брадикардия, в тяжелых случая тахикардия. У отдельных больных развивается миокардит или эндокардит. Поражение нервной системы характеризуется головной болью, нарушением сна. Возможны апатия, потеря интереса к окружающему, эйфория, эмоциональная лабильность. В 1-2% у больных появляются бред, галлюцинации, делирий. Редким проявлением болезни может быть менингит, энцефалит, неврит, радикулит. У 5-10% больных наблюдаются тошнота и рвота. Язык обложен серым налетом, отечный, с отпечатками зубов. Живот умеренно вздут, при пальпации иногда оказывается боль в правой подвздошной области. Иногда сильная боль может симулировать аппендицит, язвенную болезнь, холецистит, что связано со спазмом мускулатуры кишечника. У большинства больных запор, в отдельных случаях стул 2-3 раза за день, кал жидкий. Печень увеличивается почти у всех больных с 3-4-го дня болезни. Иногда наблюдается иктеричность склер, кожи. Активность сывороточных ферментов в этих случаях обычно остается в пределах нормы или незначительно повышается. Нередко увеличивается селезенка. При исследовании крови часто выявляют умеренную лейкопению, в редких случаях - лейкоцитоз. Для лейкоцитарной формулы характерны нейтропения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, часто обнаруживают плазматические клетки. СОЭ умеренно ускорено, лишь в отдельных случаях достигает 30-40 мм/час. Длительность болезни колеблется от нескольких дней до 2-3 месяцев. Реконвалесценция часто затягивается. Возможно затяжное и хроническое течение. Описаны случаи продолжительности болезни до года. Рецидивы являются довольно частыми - в 10-12% случаев. Во время рецидивов клиническая картина восстанавливается, но протекает легче. Осложнения при своевременном применении антибиотиков наблюдаются редко. В редких случаях возможно развитие панкреатита, пиелонефрита, плеврита, бронхоэктазов, миокардита и энцефалита. Прогноз благоприятный. Летальные случаи редки. Диагностика Для выделения возбудителя из крови, мочи, мокроты, цереброспинальной жидкости проводят посев на тканевые среды и заражение лабораторных животных - морских свинок, белых мышей, из органов которых выделяют чистую культуру возбудителя. Чаще всего применяются серологические методы диагностики-РСК с риккетсиями Бернета, РА, реакция микроагглютинации. Диагностическим титром РСК считается 1: 8-1: 16. Реакция становится положительной с 7-10-го дня болезни, 4-кратное увеличение титра в динамике болезни подтверждает диагноз. Реакция агглютинации менее чувствительна, положительный результат появляется с 10-15-го дня болезни. В современной диагностике применяется ИФА и ПЦР – диагностика. Также диагностическое значение имела кожная аллергическая проба с введением внутрикожно 0,1 мл растворимого антигена с риккетсий Бернета. Проба используется для непосредственной и ретроспективной диагностики, сохраняется в течение 10 лет после перенесенной болезни. Дифференциальная диагностика Полиморфизм клинических проявлений Ку-лихорадки требует проведения дифференциальной диагностики со многими болезнями, которые сопровождаются лихорадкой, в том числе с брюшным и сыпным тифом, гриппом, лептоспирозом, бруцеллезом, орнитозом, пневмонией и др. Лечение Больные подлежат госпитализации с соблюдением режима и диеты. Этиотропное лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда: тетрациклин по 0,25 г 4 раза в сутки внутрь или внутримышечно по 0,25 г каждые 8 часов, доксициклин 100 мг 2 раза в сутки. Также применяют левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь или левомицетина сукцинат внутримышечно по 0,5-1,0 г каждые 6-8 часов. Лечение длится до 3-го дня после нормализации температуры. При необходимости проводят дезинтоксикационную терапию, в случае боли назначают анальгетики, при нарушение сна, возбуждение - снотворные и успокоительные средства. В тяжелых случаях применяют глюкокортикостероиды. Профилактика Не специфическая профилактика (см. Приложения №1) По эпидемиологическим показаниям проводят активную специфическую профилактику. Предпочтение отдается живой вакцине П.Ф. Здродовского. Существует несколько видов ее: для перорального, накожного, внутрикожного или подкожного применения. Ревакцинация проводится через 2 года после иммунизации. Вакцинации подлежат прежде всего животноводы, работники птицефабрик и предприятий по переработке сырья животного происхождения. ИКСОДОВЫЙ КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛЛИОЗ( ЛАЙМ-БОРРЕЛИОЗ, БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА Иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ) - это трансмиссивное инфекционное заболевание, которое вызывается Borrelia burgdorferi sensu lato, передается в результате присасывания иксодовых клещей и характеризуется стадийностью течения с преимущественным поражением кожи, опорно-двигательного аппарата, нервной системы, сердца, редко других органов и систем. Актуальность Изучение ИКБ началось в 1975 году, когда в США, в городке Лайм штата Кеннектикут была зарегистрирована локальная вспышка ювенильных ревматоидных артритов у детей, и установлена связь развития заболевания с укусами иксодовых клещей (отсюда название инфекции – болезнь Лайма). В 1982 году американский микробиолог W. Burgdorfer впервые выделил из кишечника иксодовых клещей неизвестные ранее спирохетоподобные микроорганизмы. В 1984 году эти спирохеты были идентифицированы как боррелии и названы в честь первооткрывателя – B. Burgdorferi. В последующие годы выяснилось, что географический ареал этой инфекции гораздо шире – не только Северная Америка, но и многие страны Европы и Азии (Монголия, Россия, Белоруссия Казахстан). Заболеваемость Лайм-боррелиозом с 1995 по 2011 гг. в Республике Беларусь возросла почти в 18 раз (с 0,63 до 11,31 на 100 тысяч населения). Ежегодно в течение последних 10 лет регистрируется от 6,8 до 8,7 тыс. случаев заболевания ИКБ на территории 72 субъектов РФ. Данные исследований, проведенные в различных регионах РФ, свидетельствуют, что от 5 до 90% иксодовых клещей могут быть инфицированы возбудителями ИКБ. Этиология Borrelia burgdorferi sensu - lato (B. burgdorferi s. l.) —грамотрицательная бактерия спиралевидной формы. Относиться к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду borrelia. Эпидемиология ИКБ относиться к группе природно-очаговых зоонозов. Природным резервуаром B. burgdorferi в природе являются дикие позвоночные (более 200 видов, от мелких млекопитающих до копытных) и птицы. Меньше значение имеют домашние животные (КРС, МРС и собаки). Переносчик иксодовые клещи, преимущественно Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus. Путь передачитрансмиссивный. Клещи могут оказаться инфицированными на любой фазе своего развития (самый низкий показатель инфицированности – среди личиночных форм), установлено трансвариальная и трансфазовая передача боррелий. Проникновение боррелий возможно через фекалии или гемолимфу клеща после их попадания на кожу и втирания при расчесах. Описан пищевой путь заражения ИКБ у людей, употреблявших в пищу сырое молоко (преимущественно козье) или молочные продукты без термической обработки. Доказана также возможность трансплацентарного инфицирования плода при боррелиозе беременных женщин с последующим формированием пороков развития и даже гибелью плода Сезонность связана с периодом активности клещей (апрель – октябрь), пик сезонного подъёма заболеваемости отмечается в мае-июне. Иммунитет нестерильный, возбудитель способен к длительной персистенции в организме, возможны супер- и реинфекции. Патогенез Выделяют 3 стадии развития болезни: Стадия локальной инфекции: внедрение возбудителя и его размножение в коже на месте присасывания клеща; развитие в коже комплекса воспалительно-аллергических изменений, проявляющегося в виде специфической эритемы; активация факторов естественного иммунитета (фагоциты, монокины, хемокины, цитокины, простагландины и другие биологические вещества) и, при их несостоятельности, — специфического иммунного ответа; проникновение боррелий в регионарные лимфоузлы с развитием лимфаденита. При достаточном иммунном ответе организма наступает лизис боррелий и элиминация иммунных комплексов, и заболевание на этой стадии заканчивается. При незавершенном фагоцитозе и неадекватности специфических гуморальных механизмов защиты создаются условия для последующей персистенции боррелий. Стадия диссеминации боррелий Наблюдается распространение боррелий (гематогенное или лимфогенное, а также вследствие непосредственного перемещения по окружающим тканям) из области первичного внедрения в различные органы, где развиваются воспалительно- дистрофические изменения. Возможна элиминация боррелий и иммунных комплексов, резидуальный метаморфоз патологического процесса и выздоровление. Стадия персистенции боррелий и органных поражений Длительная персистенция боррелий в метастатических очагах и их повторная многократная диссеминация в условиях иммунодефицита приводят к модуляции гуморального иммунного ответа на поздних стадиях заболевания с активацией поликлональных В-лимфоцитов и синтезом антител, обладающих перекрестной иммунологической активностью как в отношении антигенов боррелий, так и тканевых белков макроорганизма (аксональные белки нервной системы, белки синовиальной оболочки и др.). Характерна индукция аутоиммунных реакций на основе молекулярной мимикрии между В. burgdoferi и тканями хозяина, с формированием стойких необратимых изменений (дегенеративных и атрофических) в пораженных органах. Кроме того, полиорганность поражения при ИКБ связывают с развитием системных васкулитов и, как следствие, нарушений системы гемостаза с формированием ДВС-синдрома. В патогенезе нейроборрелиоза имеет значение артериит крупных и мелких сосудов, который возникает в результате реализации прямого вазотропного эффекта возбудителя и сопровождается некрозом сосудистой стенки, окклюзией сосуда и аневризматической деформацией с формированием ишемических и геморрагических повреждений мозговой ткани. Предполагают роль боррелий в качестве триггера аутоиммунного демиелинизирующего процесса в центральной и периферической нервной системе вследствие сходства боррелиозного поверхностного ОspА и человеческого лимфоцитарного антигена (НГРА-1). При хроническом нейроборрелиозе имеют место активация продукции воспалительных медиаторов, повышение нейрональной чувствительности к оксиду азота, индукция апоптоза олигодендроцитов и развитие нейродегенеративных процессов. В развитии артритов ведущая роль отводится стимуляции синтеза различных медиаторов воспаления, который индуцирует синтез простагландиноподобных веществ и матриксных металлопротеиназ (коллагеназы и желатиназы) синовиальной тканью, что способствует деградации макромолекул внеклеточного матрикса соединительной ткани и активизации воспалительного процесса в суставах, приводящих к резорбции костей, деструкции хрящей и образованию паннуса. Кроме того, в генезе длительно текущего антибиотикорезистентного артрита имеют значение иммунные комплексы, содержащие антигены спирохет в синовиальной оболочке суставов. |