Методические рекомендации для студентов педиатрического факультета введение в курс стоматологии методика обследования больных с заболеваниями челюстнолицевой области
 Скачать 1.26 Mb.
|
|
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУБОВ КАРИЕС Кариес – полиэтиологический патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зуба, при котором под воздействием неблагоприятных внешних и внутренних факторов происходит деминерализация твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Классификация кариеса I. Клинико-топографическая классификация
II.По локализации
III.Анатомическая классификация
Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий. В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. По современным концепциям этиологии кариеса выделяют общие и местные факторы. Общие факторы:
Местные факторы:
Как было сказано выше, эмаль зуба состоит из органических и неорганических веществ. Неорганические вещества составляют гидроксиаппатит Са2(РО4)6(ОН)2, гидроксифтораппатит. Зубной налет – белая мягкая субстанция, плотно фиксированная на поверхности зубов, локализующаяся главным образом в ретенционных пунктах – шейки зубов, межзубные промежутки, фиссуры жевательных зубов. Основными элементами зубного налета являются: микроорганизмы, слущенный эпителий слизистой оболочки полости рта, гликопротеиды слюны, экстрацеллюлярные бактериальные полисахариды. Влажная среда полости рта, постоянство температуры и пищевые субстраты способствуют быстрому росту микрофлоры. Уже с момента прорезывания зуба на его поверхности постоянно происходят два противоположных процесса: 1) отложение на поверхности эмали преципитата ротовой жидкости и микроорганизмов; 2) исчезновение зубных отложений вследствие истирания (жевательная поверхность зуба) и самоочищения. На образование зубного налета существенное влияние оказывают ряд факторов (анатомическое строение зуба и его поверхностная структура, пищевой рацион, состав слюны и десневой жидкости, наличие пломб и протезов), но, прежде всего, микроорганизмы полости рта. Без них зубной налет не образуется. В 1мг вещества зубного налета содержится до 2.5 млн. микробных клеток. Образование зубного налета происходит с участием «приклеивающихся» к поверхности зуба инфицированных микроорганизмами эпителиальных клеток, преципитации внеклеточных полисахаридов и гликопротеидов слюны. Особо велика роль в этом процессе лактобактерий и стрептококков, для которых характерно анаэробное брожение. При отложении в зубном налете неорганических веществ наблюдается его минерализация с образованием зубного камня. Зубная бляшка – бесцветное образование, для ее обнаружения применяют окрашивающие растворы. Зубной бляшке принадлежит важная роль в возникновении кариеса. Зубная бляшка состоит главным образом из пролиферирующих микроорганизмов и эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Органические и неорганические твердые компоненты составляют около 20% от массы бляшки, остальное – вода. Бактерии составляют около 70% твердого остатка. Бляшка встречается над десной и под десной. Существенную роль в образовании бляшки играет слюна. Она содержит смесь гликопротеинов (муцин), входящих в состав матрикса зубной бляшки. Бляшка не является остатком пищи, но бактерии бляшки используют введенные питательные вещества для образования компонентов матрикса, особенно те, которые легко диффундируют в бляшку – это сахароза, глюкоза, фруктоза, лактоза. Крахмалы служат бактериальным субстратом. Скорость образования бляшки не связана с количеством употребляемой пищи. Зубная бляшка образуется быстрее во время сна, чем после приема пищи. Бляшка быстрее возникает при употреблении мягкой пищи, тогда как жесткая пища задерживает ее образование. В зубной бляшке содержится большое количество различных бактерий и грибов, но доминируют кариесогенные стрептококки и лактобактерии. В процессе их жизнедеятельности (рост микробных колоний в зубном налете подобен их росту на агаре) образуется значительное количество органических кислот: уксусной, молочной, муравьиной и пропионовой, непосредственно контактирующих с минеральными веществами эмали. В частности, ионы водорода, накапливающиеся в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаются с аппатитами и растворяют их (происходит обмен между ионами водорода кислоты и ионами кальция эмали). В силу того, что поверхностный слой эмали трудно растворим (в нем больше фтораппатитов), ионы водорода по межкристаллическим пространствам попадают в подповерхностный слой, где продолжаются процессы деминерализации. Освободившиеся ионы кальция, фосфора и других элементов выходят на поверхность эмали и в ротовую жидкость. До тех пор, пока источник кислотообразования находится в зубной бляшке, происходит поверхностная деминерализация эмали, которая визуально выражается в изменении ее нормального цвета на ограниченном участке и появлении пятна белого цвета. Зубная бляшка может быть удалена при употреблении твердой пищи или при чистке зубов. При этом в подповерхностный слой эмали проникает ротовая жидкость, в которой содержится аминокислота тирозин. В это же время в поверхностных слоях эмали происходит процесс физиологической реминерализации (за счет минералов слюны), изолируя подповерхностный слой с находящимся в нем тирозином. За счет химических реакций (тирозин – триптофан – меланин) образуется пигментированное пятно. При продолжающемся образовании кислоты (рН зубного налета в области поражения снижается до 4.5-5.0) и нарастании процесса деминерализации межпризменные микропространства увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь деминерализованного участка. Таким образом, деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения. Кариесогенные штаммы микроорганизмов становятся резистентными к антибиотикам и способны длительно существовать в глубине очага кариозного поражения, накапливать углеводы в виде полисахаридов, которые затем могут метаболизироваться в молочную и другие органические кислоты, усиливающие процессы деминерализации эмали. Формирование кариозной полости проходит несколько стадий развития, в соответствии с чем в клинике по глубине разрушения тканей зуба выделяют кариес в стадии пятна, поверхностный кариес, средний и глубокий кариес. Кариес в стадии пятна Чаще обнаруживается при плановых осмотрах. Каждая кариозная полость в своем развитии проходит эту стадию, однако, диагностика патологического процесса на этой стадии развития оказывается возможной только на открытых поверхностях зуба – вестибулярной и пришеечной, жевательной, а также на контактных поверхностях при редко расположенных зубах или отсутствии рядом стоящего зуба. Участок поражения в преимущественном числе случаев покрыт зубным налетом. После снятия налета обнаруживается участок тусклой эмали белого или пигментированного (от желтого до черного) цвета. При зондировании - поверхность очага гладкая, безболезненная. Перкуссия зуба безболезненна, слизистая вокруг в цвете не изменена. Холодовая проба не вызывает боли. При наличии множественных пятен на интактных зубах необходимо провести дифференциальную диагностику их с некариозными поражениями зубов (гипоплазией эмали, флюорозом). Диагностика кариеса в стадии пятна проводится с помощью анилиновых красителей (2% водного раствора метиленового синего). Поверхность зуба очищают от налета, высушивают и маленьким ватным тампоном на исследуемые поверхности зубов наносят раствор красителя на 2-3 мин. Тампоны удаляют, рот ополаскивают водой. Деминерализованные участки прокрашиваются с различной интенсивностью. Кроме этой методики, используют метод, основанный на эффекте люминесценции твердых тканей зуба в ультрафиолетовом облучении. Лечение кариеса в стадии пятна направлено на: 1) устранение факторов, способствующих прогрессивному развитию кариозного очага (санация полости рта; обучение гигиене полости рта; лечебное питание, обеспечивающее снижение употребления углеводов и повышение употребления продуктов, содержащих минеральные вещества и повышающих минерализующие свойства слюны); 2) использование средств, усиливающих минерализацию эмали в очаге поражения (реминерализующая терапия). Комплексное лечение проводится под контролем окрашивания мелового пятна анилиновыми красителями до состояния полной или максимально полной неспособности пятна окрашиваться ими. Поверхностный кариес Характеризуется незначительным болевым симптомом, возникающим от раздражителей (от сладкого, холодного, иногда соленого и кислого). После устранения раздражителя боль исчезает. Могут предъявляться жалобы не на боль, а на наличие косметического дефекта. При осмотре обнаруживается меловое или пигментированное пятно, или кариозная полость в пределах эмали. Зондирование безболезненно, определяется шероховатая поверхность, размягчение твердых тканей зуба. Перкуссия зуба безболезненна, слизистая вокруг в цвете не изменена. Холодовая проба вызывает боль, после устранения раздражителя боль проходит. Диагностика. Дополнительно к клиническому осмотру проводят окрашивание, стоматоскопию в ультрафиолетовом свете, электроодонтодиагностику (ЭОД), при локализации очага в недоступных осмотру поверхностях зуба применяют рентгенографию. Лечение. На гладких поверхностях проводят реминерализирующую терапию с последующим полированием поверхности. Участки более глубокого разрушения эмали препарируют (при помощи бора убирают размягченные ткани зуба), проводят антисептическую обработку кариозной полости и пломбируют. В качестве пломбировочного материала используют цементы, композиционные пломбировочные материалы, амальгамы. Цементы используют для пломбирования кариозных полостей молочных зубов, в постоянных зубах они не используются, т.к. не соответствуют эстетическим требованиям, являются хрупким материалом, рассасываются под действием слюны. Наиболее широкое применение для пломбирования кариозных полостей в постоянных зубах в настоящее время получили композиционные материалы. Они делятся на две большие группы: композиты, полимеризующиеся химическим путем, и композиты, полимеризующиеся под воздействием света. Средний кариес Больные предъявляют жалобы на боль в зубе, возникающую от сладкого, холодного, иногда соленого и кислого. После устранения раздражителя боль исчезает. При длительно текущем кариозном процессе жалоб на боль может не быть, при этом больных беспокоит косметический дефект, запах изо рта, задержка пищи в кариозной полости. При осмотре обнаруживается кариозная полость, заполненная размягченным дентином и остатками пищи. Кариозная полость может быть светлой (при быстро текущем кариозном процессе) или темной (при медленно текущем кариесе). При зондировании определяется кариозная полость в пределах поверхностных слоев дентина, зондирование болезненно по дентиноэмалевой границе. Перкуссия зуба безболезненна, слизистая вокруг в цвете не изменена. Холодовая проба вызывает боль, после устранения раздражителя боль проходит. Диагностика. Осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация, электроодонтодиагностика (ЭОД), при локализации очага в недоступных осмотру поверхностях зуба применяют рентгенографию. Лечение. Препарирование кариозной полости, антисептическая обработка, пломбирование. Пломба при лечении среднего кариеса состоит из двух частей: изолирующей прокладки и постоянной пломбы. Изолирующая прокладка необходима для защиты достаточно близко расположенной пульпы от токсического действия материалов, входящих в состав постоянных пломб. Изолирующая прокладка – это инертные для пульпы материалы - цементы, стеклоиномеры, – например, фосфат-цемент, стион и др. Глубокий кариес Жалобы на боль в зубе, возникающую от температурных, химических раздражителей. При длительно текущем кариозном процессе жалобы могут сводиться к запаху изо рта, задержке пищи в кариозной полости. При осмотре – глубокая кариозная полость, до пульпы остается тонкий слой дентина. Зондирование болезненно по дну кариозной полости. Холодовая проба вызывает боль в зубе с последействием (после устранения раздражителя боль длиться до 2 минут). Перкуссия безболезненна, слизистая оболочка вокруг зуба в цвете не изменена, пальпация ее безболезненна. Диагностика. Осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация, электроодонтодиагностика (ЭОД), при локализации очага в недоступных осмотру поверхностях зуба применяют рентгенографию. Лечение: препарирование кариозной полости, антисептическая обработка, наложение пломбы. Пломба при глубоком кариесе состоит из трех частей: лечебная прокладка (препараты, обладающие противовоспалительным, дентинообразующим свойствами, – например, цинкоксидэвгеноловая паста, Life и др.), изолирующая прокладка, пломба. В настоящее время при лечении глубокого кариеса целесообразно отложить наложение постоянной пломбы, т.к. после лечения существует опасность возникновения пульпита (см. этиологию пульпита). После наложения прокладок кариозную полость закрывают временной пломбой. Если через 7-10 дней больной не предъявляет жалоб на самопроизвольную боль в зубе, накладывают постоянную пломбу. Особенности течения кариеса временных зубов У детей, как и у взрослых, выделяют кариес в стадии пятна, поверхностный, средний и глубокий. Выделяют несколько форм кариеса, присущих только детскому возрасту. Циркулярный кариес. При локализации в области шейки зуба кариес чаще всего распространяется на соседние участки эмали и в этом случае носит название циркулярного. Эта форма кариеса начинается, как правило, вскоре после прорезывания зубов и поражает, прежде всего, резцы верхней челюсти, реже клыки. Начавшись на каком-либо участке в области шейки, часто в виде меловидного пятна, кариес быстро распространяется в виде опоясывающей шейку ленты, а затем переходит и на всю коронку. Циркулярный кариес распространяется по плоскости. Кариозный процесс подрывает весь эмалевый покров, который легко обламывается. Заболевание может закончиться отломом коронки зуба. Очень часто по соседству с обломками коронок одних зубов наблюдается циркулярный кариес других. В тяжелых случаях обычно поражены все молочные зубы. Циркулярный кариес встречается преимущественно среди истощенных детей, среди детей, перенесших в первые годы жизни инфекционные заболевания, рахит и др. Циркулярный кариес типичен для детей, больных туберкулезом. Главную роль, несомненно, играет слабая минерализация твердых тканей зуба и плохая гигиена полости рта. Подобная форма кариеса может развиваться и у взрослых как результат профессиональной патологии, например у пекарей, кондитеров, мельников и др. Как правило, в этих случаях поражены все зубы по типу пришеечного кариеса. Острейший (множественный) кариес характеризуется поражением большого количества зубов (6-10 и больше). Кариес носит множественный характер. Кариозный процесс протекает с большой скоростью. Буквально на глазах происходит переход одной стадии кариеса в другую. Множественный кариес может начинаться в фиссурах зубов, на апроксимальных поверхностях, в пришеечной области в виде циркулярного кариеса. При остро протекающем кариесе в сравнительно короткий срок коронки резцов полностью разрушаются, пульпа гибнет, в челюсти остаются только корни. Такой активный кариозный процесс может иногда последовательно поражать все зубы вскоре после из прорезывания. К 3-4 годам жизни большинство зубов оказываются разрушенными. Наиболее тяжело протекают те случаи, когда кариес, быстро прогрессируя и разрушая значительную часть коронки пораженного зуба, приводит к заболеванию пульпы, к ее некрозу, к быстро следующему за этим воспалительному процессу в периапикальных тканях, вынуждающему к раннему удалению пораженных зубов. Множественный кариес преимущественно наблюдается у детей дошкольного возраста, у которых иногда бывают поражены все молочные зубы или большая их часть, включая и наиболее устойчивые к кариесу клыки. Множественное поражение зубов острым кариесом наблюдается также у детей школьного возраста. При этом кариозный процесс поражает большое количество не только молочных, но и постоянных зубов. Множественный, или цветущий, кариес поражает главным образом детей истощенных, ослабленных, после перенесенных острых инфекционных заболеваний. Имеют значение в развитии множественного кариеса и хронические заболевания, которые нарушают обменные процессы в организме (заболевания желудочно-кишечного тракта, диспепсические расстройства). Ряд общих заболеваний сопровождается острейшим «галопирующим» кариесом, быстро разрушающим зубную систему ребенка. К ним относятся болезнь Дауна, болезнь Литтля, мраморная болезнь, гаммаглобулинемия, диффузная склеродермия и др. В ряде случаев при развитии кариеса молочных зубов наблюдается остановка процесса, прекращается разрушение ткани коронок; кариес задерживается в своем продвижении, дентин становится плотным. |